GAGAL

JANTUNG

DEFINISI

Adalah keadaan patofisiologis ketika jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri penting:
Gagal relative terhadap kebutuhan metabolic
tubuh.
Gagal terhadap fungsi pompa jantung secara
keseluruhan.

EPIDEMIOLOGI

Data kohort dari studi Framingham,

mengidentifikasi riwayat hipertensi
pada > 75% kasus pasien dengan
gagal jantung.
meningkat seiring pertambahan usia
(100 per 1000, usia diatas 65 tahun)
Di Inggris sekitar 100.000 pasien
dirawat dirumah sakit setiap tahun,
gagal jantung.

ETIOLOGI
Penyakit jantung sistemik disertai disfungsi
ventrikel kiri sebab tersering :
Hipertensi
Kardiomiopati ( dilatasi, hipertropik,
restriktif)
Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
Penyakit jantung kongenital {defek septum
atrium(ASD), ventrikel (VSD)}

Pada gagal jantung dengan curah

yang tinggi, beban kerja jantung
berlebihan mungkin terjadi
akibat anemia, penyakit Paget,
dan Tirotoksikosis.
Aritmia.
Alkohol
Gagal jantung kanan
Obat-obatan

Faktor pemicu

Anemia
Retensi cairan (obat nonsteroid, penyakit
ginjal)
Infeksi, khususnya pada paru disertai
penurunan P02; Endokarditis);
Emboli paru;
Obat inotropik negatif (Bloker B,sebagian
obat anti aritmia kecuali digoksin).

KLASIFIKASI dari New York

Heart Association

Kelas I (asimtomatik):Tidak membatasi aktivitas

fisik normal
Kelas II (ringan):sedikit batasan pada aktivitas
(rasa lelah, dispnu)
Kelas III (sedang) :batasan aktivitas bermakna
(nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas
menimbulkan gejala)
Kelas IV (berat) :Timbul gejala saat istirahat.

Kreteria Fragminham
untuk diagnosis gagal
jantung.

MAYOR

Paroxsysmal nocturnal dyspneu (PNC).

Distensi vena laher
Kardiomegali.
Edema paru akut
Gallop S3.
Peningkatan tekanan vena jugulare.
Refluks hepatojugulare.
Ronkhi (akhir inspirasi).

Minor

Edema pergelangan kaki.

Batuk malam hari.
Dyspneu on effort.
Pembesaran hati (hepatomegali).
Efusi pleura.
Takikardia ( > 120/menit)
Diagnosis ditegakkan minimal 1 kreteria mayor
dan 2 kreteria minor.

PATOFISIOLOGI
Kontraktilitas miokard primer terganggu atau beban
hemodinamik berlebihan jantung mengadakan
mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah
jantung dan tekanan darah.
Hipertrofi miokard
Neurohormonal
Aktivasi sistem renin-angiotensis-aldosteron
Aktivasi sistem saraf simpatik
Peptida natriuretik, ADH dan endotelin.
Mekanisme frank-starling.

GAGAL JANTUNG KIRI

Gejala:
Penurunan kapasitas aktivitas.
Dipsnu ( mengi, otropnu, Paroksimal
nocturnal dipsnu)
Batuk (hemoptisis)
Letargi dan kelelahan.
Penurunan nafsu makan dan berat
badan.

GAMBARAN KLINIS
Tahap awal gejala:
malaise
letargi
Lelah
dispnu
intoleransi
aktivitas.

Keadaan memburuk:
AF
Aritmia ventrikel
(ektopik VT)
Gagal jantung kiri
Gagal jantung
kanan

Tanda

Sianosis
Ronki yang luas.
Bunyi jantung ke 3.
Kulit lembap
Tekanan darah
(tinggi, randah atau
normal)

Denyut nadi (volume

normal atau rendah)
(alternans/takikardi/ari
tmia)
Pengerasan apeks
Regurgitasi mitral
fungsional
Krepitasi paru
Efusi pleura.

Gagal jantung kanan

Gejala:
Pembengkakan pergelangan kaki
Dispnue ( namun bukan ortopnue
atau PND)
Penurunan kapasitas aktivitas.
Nyeri dada

Tanda

Denyut nadi (arimia takikardi)

Peningkatan JVP
Edema
Hepatomegali dan asites
Gerakan bergelombang parasternal.
S3 dan S4 di ventrikel kanan
Efusi pleura.

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Hitung darah lengkap untuk

menyingkirkan anemia.
Ureum dan elektrolit untuk melihat bukti
gangguan fungsi ginjal sebagai penyebab
retensi cairan atau akibat dari
menurunnya perfusi ginjal.
R0 torak untuk melihat bukti kardiomegali,
hipertensi vena atau udema paru.

EKG untuk melihat bukti iskemik atau

infark miokard, hipertropi ventrikel kiri,
aritmia.
Ekokardiografi untuk menyingkirkan
penyakit katup atau perikardial dan menilai
fungsi ventrikel kiri.
Radionuklida jantung
Tes olahraga (Tread mill)
Angiografi.

Pemeriksaan Penunjang

Ekokardiografi
EKG
Foto torak
Biokimiawi
Scan isotop nuklir
Kateterisasi jantung
Pencatatan EKG 24 jam.

PENATALAKSANAAN
1. Faktor umum dan gaya hidup
Aktivitas fisik
Oksigen.
Merokok
Alkohol.
Nutrisi
Garam dan air.

Terapi
2. Terapi setiap penyebab dasar
Penyakit koroner (Iskemik)
Hipertensi.
Kardiomiopati.
3. Koreksi setiap faktor resiko

Terapi obat

Diuretik: (diuretik loop, diuretik tiazid, diuretik

hemat kalium, diuretik osmotik)
ACE inhibitor
Digoksin ( bila ada komplikasi)
Vasodilator
Bloker
Antikoagulan pada gagal jantung
Aspirin
Obat antiaritmia.

Klasifikasi KILLIP mengenai derajat keparahan

gagal jantung :

KelasI Gambaran klinis, Tidak ada tanda

disfungsi LV, Mortalitas : 0-6%
II,Galop S3 dengan atau tanpa kongesti paru.
M :30%
III, Edema paru berat: M; 40%
IV, Syok kardiogenik: M; > 80%

PENYAKIT
JANTUNG PADA
USIA LANJUT

Usia 80-90 penurunan fungsi banyak

organ dan sistem.Tersisa adalah

Kecepatan konduksi syaraf 85%

Basal metabolic rate 80%
Volume cairan tubuh 80%
Ideks kardiac menurun 70%
Kapasitas vital paru menurun 68%
Vital kapasitas maksimum 40%
Glomerular filtration rate 67%
Renal plasma flow 40 47%.

Sistem kardiovaskular
proses menua
Basal heart
rate menurun.
menyebabkan
:
Respon stres menurun.
LV complience menurun
Senil amyloidosis.
Katup sklerosis dan kalsifikasi
AV node dan sistem konduksi fibrosis.
Komplians pembuluh darah menurun
Afterload meningkat
Terjadi proses arterosklerosis.

 Jaringan

konduksi (fibrosis
serabut dan nodus, sel pacu
jantung SA berkurang)
Miokard ( hipertropi, fibrosis,
akumulasi kolagen)
Katup (kalsifikasi, infiltrasi lemak,
elongasi dan ruptur korda)

Perubahan patofisiologis
termasuk:
Hilangnya elastisitas aorta
Tekanan darah sistolik meningkat
Regurgitasi katup ringan
Abnormalitas konduksi
intrakardiak.

PENYAKIT
JANTUNG
HIPERTENSI

Hipertensi merupakan penyebab terbesar

dari penyakit jantung
75% penderita hipertensi akan berujung
pada penyakit jantung

PATOGENESIS

Hipertrofi ventrikel kiri (HVK)

kompensasi jantung thd tekanan darah
tinggi & penebalan konsentrik otot jantung
(hipertrofi konsentrik) Disfungsi diastolik
akibat gangguan relaksasi ventrikel kiri
dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik)
peningkatan volume diastolik ventrikel
sampai tahap tertentu gangguan
kontraksi miokard (penurunan / gangguan
fungsi sistolik).

PATOGENESIS

Iskemia miokard ( asimtomatik,

angina pectoris, infark jantung dll)
terjadi karena kombinasi akselerasi
proses aterosklerosis dengan
peningkatan kebutuhan oksigen
miokard akibat dari HVK.

Evaluasi penyakit jantung

hipertensi

Meneliti kemungkinan hpertensi

sekunder
Menetapkan keadaan pra pengobatan
Menetapkan factor_faktor yang
mempengaruhi pengobatan
Menetapkan kerusakan organ target
Menetapkan factor resiko PJK lainnya

KELUHAN DAN GEJALA

Pada tahap awal, seperti hipertensi
pada umumnya kebanyakan
asimtomatik,
Keluhan awal Peningkatan tekanan
darah :
Berdebar-debar
Rasa melayang (dizzy)
Impoten

KELUHAN DAN GEJALA

Penyakit jantung hipertensi :

Cepat capek

Sesak nafas

Sakit dada (iskemia miokard atau diseksi

aorta)

Bengkak kedua kaki atau perut

Epistaksis

Hematuria

Pandangan kabur karena perdarahan

retina

KELUHAN DAN GEJALA

Penyakit dasar seperti pada hipertensi
sekunder :
Polidipsi
Poliuria
Kelemahan otot pada aldosteronisme
primer
Peningkatan BB dengan emosi yang labil
pada sindrom cushing
Banyak keringat dan rasa melayang saat
berdiri (postural dizzy)

PEMERIKSAAN FISIS
Keadaan umum :
Tubuh tidak propotional, tubuh
atas disbanding bawah
Pengukuran darah ditangan kiri
dan kanan saat tidur dan berdiri.
Palpasi dan auskultasi arterikarotis
untuk menilai stenosis dan oklusi

PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan jantung
Untuk mencari pembesaran jantung
ditujukan untuk menilai HVK dan tandatanda gagal jantung.

Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat

kerasnya penutupan katub aorta

Murmur diastolic akibat regurgitasi

aorta.

Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik)

akibat dari peninggian tekanan atrium
kiri.

PEMERIKSAAN FISIS

Bunyi S3 (gallop ventrikel atau

protodiastolik) ditemukan bila tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri akibat dari
dilatasi ventrikel kiri.
Bila S3 dan S4 ditemukan bersama
dinamakan summation gallop
Tekanan darh dibetis harus diukur
minimal sekali pada hipertensi umur
muda (kurang dari 30 tahun)
Arteri radialis, arteri femoralis, dan arteri
dorsalis pedia harus diraba.

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi :
Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit, dan
silinder
Hemoglobin,hematokrit, leukosit
Elektrolit darah : kalium
Ureum / kreatinin
Gula darah
Profil kolesterol
EKG untuk menunjukkan HVK
Ekokardiografi

EKG pasien hipertensi :

Hipertrofi ventrikel
Aritmia Jantung
Blok Jantung
Penyakit Koroner

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum hipertensi

JNC VII 2003.
Pengelolan lipid
aspirin
Penyekat beta, ACE
inhibitor,antialdosteron, diuretik

PENATALAKSANAAN

Pasien hipertensi dengan resiko PJK yang

tinggi mendapat manfaat dengan
pengobatan diuretik, penyekat beta dan
penghambat kalsium.
Pasien hipertensi dgn gangguan fungsi
ventrikel : diuretik, penghambat
ACE/ARB, penyekat beta, dan antagonis
aldosteron.

SKA :
- APTS (Angina Pektoris Tak Stabil)
- Gelombang Q (IMA-Q) dgn non ST elevasi
(NSTEMI)
- Tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dgn ST elevasi
(STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis
akibat ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil
SKA merupakan suatu keadaan gawat darurat
jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan
tidak enak didada atau gejala-gejala lain sebagai
akibat iskemia miokard.

SKA dimulai dengan :

Adanya ruptur plak arteri koroner
Aktivasi kaskade pembekuan dan
platelet, pembentukan trombus
Aliran darah koroner yang
mendadak berkurang

Diagnosis , ada 3 komponen yang harus

ditemukan, yakni:
Nyeri dada tipikal (APTS)
Perubahan EKG
Peningkatan enzim jantung (minimal 2
kali
nilai batas atas normal), terutama CK,
CKMB dan troponin-T /I

Nyeri

dada substernal, retrosternal & prekordial. Nyeri seperti ditekan,

ditindih benda berat, rasa terbakar seperti ditusuk, rasa diperas & dipelintir.
Nyeri

menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggung/interskapula & dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri

membaik atau hilang dgn istirahat, obat nitrat, atau membaik dgn
sendirinya.
Nyeri

dapat dicetuskan oleh latihan fisik, stress emosi, udara

dingin dan sesudah makan.

Dapat

disertai gejala mual, muntah, sulit bernapas, keringat

dingin & lemas.

Angina pektoris tidak stabil : depresi

segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi
segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak
dijumpai gelombang Q
Infark miokard ST elevasi : hiperakut
T, elevasi segmen ST, gelombang Q
inversi gelombang T
Infark miokard non ST elevasi : depresi
segmen ST, inversi gelombang T dalam

Menifestasi klinik disrupsi plak

tergantung pada :
Derajat
Lokasi
lamanya iskemi miokard,
cepatnya pembentukan trombus
vasokonstriksi sekitar plak.

Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi:

Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital
stage), yang kemungkinan tanpa komplikasi
atau sudah ada komplikasi

Fase masuk rumah sakit (hospital stage),

dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dgn
tujuan terapi utk: pencegahan terjadinya IMA,
pembatasan luasnya infark, dan pemeliharaan
fungsi jantung (miokard).

Tahap Awal dan Cepat Pengobatan

Pasien SKA

Tirah baring di ruang rawat intensif

jantung (ICCU)
Pasang infus intravna dengan NaCl 0,9%
atau dekstrosa 5%
Oksigenasi 2 liter/menit 2-3 jam,
dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri
rendah (<90%).
Diet : puasa sampai bebas nyeri,
kemudian diet cair. Selanjutnya diet
jantung
Pasang monitor EKG secara kontinu

Atasi nyeri :
Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin
intravena titrasi.
- Tidak hipotensi. Mula-mula sublingual
(0,30,6 mg),sp 3X per 5 menit atau
aerosol spray
- Jika sakit dada tetap ada drip
intravena 510 ug/menit (jangan lebih
200 ug/menit ) dan tekanan darah
sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.

Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat

diulang tiap 5 menit sampai dosis total
20 mg atau petidin 25-50 mg intravena
atau tramadol 25-50 mg intravena
Obat ini bermanfaat untuk :
mengurangi kecemasan dan kegelisahan
mengurangi rasa sakit akibat iskemia
meningkatkan venous capacitance
menurunkan tahanan pembuluh sistemik
serta nadi menurun dan tekanan darah
juga menurun sehingga preload dan after
load menurun, beban miokard berkurang,
pasien tenang tidak kesakitan

Penanganan SKA Lebih Lanjut

Heparin
Heparin direkomendasikan untuk :
pasien yang menjalani revaskularisasi
perkutan atau bedah
pasien dengan resiko tinggi terjadi
emboli sistemik seperti infark miokard
anterior atau luas, fibrilasi atrial
riwayat emboli atau diketahui ada
trombus ventrikel kiri yang tidak ada
kontraindikasi heparin

Low Molecular Heparin Weight Heparin

( LMWH)
Warfarin
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I)
Direct Trombin Inhibitors
Trombolitik
Obat-obat Lain :
Penghambat Beta Andrenergik
Antagonis Kalsium
Penghambat Enzim Konversi
Angiotensin
Magnesium
Penurunan Kadar Lipid
Recombinan Human Erythropoeitin
IKP/PCI (Percutaneus Coronary Intervention)

komplikasi

Fibrilasi atrium

Fibrilasi ventrikel

Takikardia ventrikel
Bradiaritmia dan blok
Gagal jantung akut, edema paru,
syok kardiogenik
Perikarditis
Komplikasi mekanik

Angina pektoris tak stabil :

Payah jantung
Syok kardiogenik
Aritmia
Infark miokard akut

Infark miokard akut (dengan atau

tanpa ST elevasi) :
Gagal jantung
Syok kardiogenik
Ruptur korda
Ruptur septum
Ruptur dinding bebas
Aritmia gangguan hantaran
Aritmia gangguan pembentukan
rangsang
Perikarditis
Sindrom dresler
Emboli paru

Tergantung :
daerah yang terkena
beratnya gejala
ada tidaknya komplikasi