BAB I

LATAR BELAKANG
1.1Latar belakang
Sindrom cushing disebabkan hormon kortisol dihasilkan secara
berlebihan. Hormon kortisoldihasilkan oleh kelenjar adrenal . secara
biologinya, kelenjar berbentuk seakan-akan topi ini terdiri daripadadua
lapisan yang dikenali sebagai korteks dan medula. Kelenjar adrenal
menghasilkan antara 30 hingga 50 sebatian steroid atau horman. Tiga hormon
utama yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal ini ialah hormon kortisol ,
adolseteron dan hormon androgen.
Sindrom cushing pula selalunya terjadi pada kaum wanita. Pesakit
biasanya juga mempunyai masalah darah tinggi. Peningkatan berat badan
dengan rupa bentuk cushingoid .
Punca utama penyakit sindrome cushing adalah adenoma korteks
adrenal, hiperplasia menyeluruh dan kanser kelenjar adrenal. Rawatan
penyakit sindrome cushing ialah dengan merawat puncanya. Tanda penyakit
adalah peningkatan tekanan darah, massa abdomen dan serangan panik.
Ketumbuhan boleh berpunca dari satu kelenjar adrenal, adrenal ekstra atau
kedua-dua kelenjar.
Sindrome cushing juga biasa terdapat pada anjing peliharaan atau
kuda , yang menunjukkan simptom yang sama seperti manusia , dimana ia
kelihatan bulu kriting rapat yang tidak gugur dan kehilangan berat badan.
1.2Rumusan Masalah
2. Bagaimana mekanisme kerja dan regulasi hormone adrenokortikal.
3. Bagaimanakah pathogenesis dan patofisiologi cushing sindrome.
4. Apakah dasar kriteria diagnosis cushing sindrome
5. Bagaimanakah penatalaksanaan cushing sindrome.

1.3 Tujuan
Untuk mengetahui dan dapat memberikan asuhan keperawatan pada penderita
sindrome cushing.
1.4

Manfaat penulisan

Dengan penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui dasar dan

teori endokrinologi dan aplikasinya dalam proses keperawatan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1DEFINISI
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah
yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau
karena pemberian dosis farmakologik senyawa senyawa glukokortikoid.
(Sylvia A. Price; Patofisiologi, Hal. 1088)
Sindrom Cushing adalah sekumpulan tanda dan gejala akibat kadar
glukokortikoid yang terlalu banyak karena hiperfungsi korteks adrenal.
Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) atau tidak tergantung
ACTH.(Mary baradero,2009)
2.2JENIS JENIS SINDROM CUSHING
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
1) Tergantung ACTH : Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat
disebabkan

oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal

berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh

oleh Hervey

Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai
penyakit cushing.
2) Tak tergantung ACTH: Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi
ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia
hipofisis

kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma

maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH

(Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia
A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

2.3ETIOLOGI
1) Pada sindrom cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang
diakibatkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal.
2) Pada sindrom cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang
diakibatkan oleh hyperplasia adrenal karena banyak sekali ACTH.
Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh:
a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan
b.

hipofisis atau hipotalamus.

Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non hipofisis
(produksi hormon di luar hipofisis) meningkat, misalnya pada
karsinoma bronkogenik, adenoma bronkial, dan karsinoma

pankreas.
3). Pada sindrom cushing iatrogenic, kadarkortisol yang sangat tinggi
sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama

2.4PATOFISIOLOGI

Adenoma
Hipofisis

ACTH

Korteks adrenal terus

memproduksi
glukokortikoid

Glukokortikoid
d
Kemampuan
sintesis protein

Protein jaringan
menurun

Asam lambung,
pepsin

Glukokortiko
id

Pembentukan
antibody
humoral
menurun

Perlukaan
mukosa
lambung

Lemak tubuh
di Jaringan
adiposa

sistem
kekebalan
tubuh

MK: nyeri

Sentral tubuh
(moon face dll)

MK: Resti
infeksi

Ketidakseimbang
an Elektrolit

Retensi
Natrium

MK:
Kelebihan
Vol.Cairan

Penampilan
chusingoid

MK: G3 citra
tubuh

Kulit

Katabolisme
protein

nutrisi tulang
menurun

Kulit tipis, rapuh,

tampak merah,
timbul stiae
mudah memar
luka-luka sembuh
lambat
MK:
G3

Keletihan,
kelemahaan,

osteoporos
is

integritas
kulit

MK:
Intoleransi
Aktivitas

resti
fraktur
MK: risiko
cedera

2.5MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada pasien dengan sindrom
cushing antaralain:
o Obesitas sentral
o Gundukan lemak pd punggung
7

o
o
o
o
o
o
o
o

Muka bulat (moon face)

Striae
Atropi/ kelemahan otot sektermitas
Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita)
Ammenorrhoe
Osteoporosis
Akne
mudah memar dan gangguan penyembuhan luka.

2.6PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. CT scan Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus
sindro cushing.
b. Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif
secara intravena
c. Pemeriksaan elektro kardiografi Untuk menentukan adanya
hipertensi (endokrinologi hal 437)
d. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis
peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
e. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar
kortisol, plasma.
f. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17
ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam
urine.

2.7PENATALAKSANAAN
a) Farmakologi
Pengobatan tergantung pada ACTH yg tidak seragam. Apakah
sumber ACTH adalah hipofis atau ektopik. Ada dua kelompok
obat yang dapat dipakek, yaitu obat yang bisa mencegah
produksi kortisol (mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa
mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadin).
8

 Pemberian vitamin A
b) Non Farmakologi
Diet : Kalori, lipid, natrium, dan kolesterol harus dibatasi.
Modifikasi diet untuk pasien dengan DM disesuaikan dengan
kadar gula dalam darah.
Aktivitas : Pasien ini adalah obese, cepat merasa lelah,
mengalami nyeri pada tulang (mungkin ada fraktur patologis),
kelemahan otot (atrofi otot ekstremitas). Oleh karena itu,
kegiatan perlu disesuaikan pada keadaan patologis yang sedang
dialami pasien. Apabila memungkinkan, kegiatan optimal
dianjurkan.
c) Tindakan Pembedahan
Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi

tumor transfenoidal.
Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak
dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi

kobait pada kelenjar hipofisis.

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dg adrenolektomi

total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul
kemoterapi

pada

penderita

dengan

karsinoma/

terapi

pembedahan
2.8KOMPLIKASI
a) Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.
b) Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan
mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.
c) Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).
d) Fraktur

BAB III
ANALISA KASUS
KASUS

Ny.C berumur 36 tahun datang ke RS, dengan kondisi klien yang lemah
sehingga harus dipapah, kepala merasa sangat pusing, cepat lelah , wajah
bengkak (moonface), pembuluh darah di bawah kulit klien tampak sangat
jelas. Kulit klien mudah terluka ketika terjadi sedikit goresan.
Klien mengatakan dalam pengobatan penyakit asma sejak tiga tahun
yang lalu dan merasa stress akhir-akhir ini karena ada masalah di kantor.
Klien meminum obat racikan yang diberikan dokter sejak beberapa tahun
terakhir. Karena merasa obat itu cocok, klien selalu membawa obat racikan itu
(dalam kapsul) kemana-mana dan meminumnya setiap sesak nafasnya timbul
tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan dokternya.. Selama ini, kecuali asma,
10

klien tidak merasa menderita penyakit apapun. Kien tidak mempunyai

keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus. Akhir- akhir ini klien merasa
tubuh nya semakin gemuk.
Hasil pemeriksaan didapatkan nadi 100 x/menit, tekanan darah 140/90
mmHg, TB: 160 , BB:76, pernapasan 20 x/menit, temperature 37C. Klien
terlihat banyak jerawat pada daerah muka, tumbuh bulu di wajahnya. Saat di
palpasi, didapatkan benjolan di punggung bagian atas. Hasil pemeriksaan
kimia klinik didapatkan kortisol 1297 nmol/l, ACTH 5 pg/ml, GDA 232
mg/dl. Kulit klien terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat
bercak-bercak kehitaman. Punggung klien tampak agak membungkuk, lingkar
perut 90cm. dinding perut tampak / beberapa striae berwarna biru
keunguan. ,hepar dan lien tidak teraba.

ASUHAN KEPERAWATAN
3.1Pengkajian
3.1.1 Data Subyektif
1. Identitas
Nama

: Ny.C

Umur

: 36 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

2. Keluhan utama
: Px mengeluh kepalanya pusing
3. Riwayat Penyakit Sekarang
: Ny. C usia 36 tahun datang ke
rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya lemas ,semakin
gemuk, akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, cepat lelah.,
asmanya juga sering kambuh akhir-akhir ini
11

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Ny. C penderita asma

5. Riwayat Penyakit Keluarga
: Tidak mempunyai keturunan
darah tinggi dan diabetes mellitus
6. Riwayat Pengobatan
: Obat racikan dari dokter dalam
bentuk kapsul beberapa tahun lalu (curiga pemakaian steroid)
untuk mengobati asma
3.1.2 Data Objektif
Keadaan Umum : tampak lemah
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :Suhu : 370C
TD : 140/90 mmHg ( hipertensi grade 1)
N : 100/menit, regular
RR : 20x/menit
TB : 160 cm
BB : 76 kg
A. Pemeriksaan Fisik
a) B1 (breath)
RR 20 x/menit
b) B2 (blood)
TD : 140/90 mmHg ( hipertensi grade 1)
N : 100/menit, regular
c) B3 (Brain)
kesadaran penuh (compos mentis), GCS 4-5-6
d) B4 (Bladder)
Poliuria
e) B5 (Bowel)
lingkar perut 90cm, dinding perut tampak / beberapa striae
berwarna biru keunguan, hepar dan lien tidak teraba
f) B6 (Bone)
Wajah tampak bundar, banyak jerawat dan kulit berminyak, kulit
wajah dan ekstremitas pada lengan, tangan, dan jari-jari relatif
kecil/kurus

12

B. Data Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :
Pemeriksaan
Leukosit
GDS
Kalium
Natrium

Hasil
7.800/mm3

Nilai Normal
5.000-

Interpretasi
Normal

225 mg/dl
3,0 mg/dl
150 md/dl

10.000/mm3
< 200 mg/dl
3,5-5,2 mg/dl
135-145 mg/dl

Meningkat(hiperglikemi)
Menurun(hipokalemi)
Meningkat
(hipernatrium)

Pemeriksaan tambahan:
Darah lengkap
Elektrolit darah seperti Na, K
Kadar gula darah (sewaktu, puasa, post prandial) : untuk mengetahui
adanya DM
Kadar kortisol plasma dan urine 24 jam
Test Supresi Dexametason
Urin lengkap : untuk tahu fungsi ginjal
Pemeriksaan penunjang tambahan :
a) Foto X-ray

: untuk mengetahui adanya fraktur

tulang
b) Bone Mass Densitometry (BMD)
osteoporosis
c) CT-scan

untuk mengetahui adanya

:untuk memastikan diagnosis tumor

13

C. ANALISA DATA
Symptom
DS:Px Merasa pusing
DO:
TD:150/90 mmHg
Kalium : 3,0 mg/dl
Na : 150 mg/dl
Poliuria
DS: Px mengeluh ototototnya sangat lemah
dan cepat merasa lelah
DO:
Hasil

kekuatan

otot,

agak

kesulitan

kalau

mau bangun dari posisi

duduk
DS: DO:
- Kulit klien terutama
diwajah
dan
punggungnya banyak
terdapat bercak-bercak
kehitaman
Dinding
perut
tampak / beberapa
striae berwarna biru

Etiologi
Glukokortikoid meningkat

Kadar kortisol dalam darah

meningkat

Retensi natrium

Penumpukan cairan

Kelebihan volume cairan

Kemampuan sisntesis protein
menurun

Protein jaringan menurun

Katabolisme protein

Keletihan,kelemahan

Intoleransi aktivitas
Glukokortikoid

Kemampuan sintesis protein

protein jaringan menurun

kulit tipis, rapuh, timbul striae,

mudah memar, luka-luka sembuh
lambat

Kerusakan Intregitas kulit

14

Problem

Kelebihan

volume

cairan

Intoleransi aktivitas

Gangguan Intregitas
kulit

keunguan

3.2Diagnosa Keperawatan
a) Kelebihan Volume Cairan b.d retensi Na+ akibat kortisol dalam darah
meningkat
b) Intoleransi Aktivitas b.d protein jaringan menurun
c) Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan dinding perut tampak
striae berwarna biru keunguan dan bercak kehitaman
d) Gangguan Citra Tubuh b.d Penampilan Chusingoid

3.3Intervensi
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat
kortisol dalam darah meningkat
Tujuan: Dalam 2x24 jam volume cairan dalam batas normal
Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang,
berat badan stabil, TTV rentang normal
Intervensi
Rasional
Menunjukan status volume sirkulasi,
Observasi masukan dan pengeluaran,
terjadinya perbaikan atau perpindahan
catat keseimbangannya.
cairan, peningkatan BB sering
Timbang berat badan tiap hari
menunjukkan retensi cairan lanjut
Peningkatan tekanan darah biasanya
berhubungan dengan kelebihan volume
Pantau tekanan darah

cairan tetapi mungkin tidak terjadi

karena perpindahan cairan keluar area

vaskuler
Observasi derajat perifer atau sentral Perpindahan cairan pada jaringan
yang mengalami edema dependen

sebagai akibat retensi natrium dan air,

15

penurunan albumin dan penurunan

ADH.
Menentukan

derajat

edema

yang

sedang dialami agar intervensi dapat

dilakukan dengan tepat
Penurunan
albumin
Pantau albumin serum dan elektrolit memperngaruhi
(khususnya kalium dan natrium)

koloid

tekanan

plasma,

serum
osmotic

mengakibatkan

pembentukan edema
Batasi natrium dan cairan sesuai Natrium mungkin dibatasi

untuk

indikasi

meminimalkan retensi cairan dalam

Tindakan kolaboratif pemberian obat

area ekstravaskuler
Menekan produksi kortisol sehingga
sintesis protein dapat ditingkatkan,
mengurangi retensi natrium, edema
dapat diminimalisir

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan protein di jaringan menurun

Tujuan: Dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi)
Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai
berjalan secara bertahap
Intervensi

Rasional
Menurunkan

Batasi aktivitas klien

permintaan

untuk

metabolisme pembentukan energi

oleh tubuh saat beraktivitas
Menilai kadar kortisol yang ada di

Observasi kadar kortisol klien dengan dalam darah, sehingga mempunyai

pemeriksaan laboratorium darah

acuan

untuk

menurunkan

kadar

kortisol
Latih klien untuk bergerak secara Perlu dilatih untuk meningkatkan
bertahap dari posisi berbaring, miring kekuatan otot klien dan menilai
16

ke kanan dan ke kiri dilanjutkan posisi sejauh mana gerakan yang dapat
duduk, berdiri dan berjalan
Tindakan kolaboratif pemberian obat

dilakukan
Menekan produksi kortisol sehingga
sintesis protein dapat ditingkatkan,
mengurangi retensi natrium, edema
dapat diminimalisir

3.4

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Tgl
Diagnosa
27/04/201 Kelebihan
5

Implementasi
Tgl
1. Mengobserva 27/04/2015

volume

si

cairan

dan

berhubunga

pengeluaran,

catat

dengan

retensi
natrium
akibat
kortisol
dalam
darah
meningkat

masukan

mengatakan
O

merasa pusing.
:kondisi umum

lemah
TD :140/90 mmHg
N :100x/menit
S :37C
RR :20x/menit
A
:kelebihan

keseimbanga
n.
2. Memantau
tekananan
darah.
3. Melakukan

volume cairan
:intervensi
dilanjutkan
Mengobservas

kolaborasi
dengan

Evaluasi
: pasien

tim

i
Kolaborasi

medis dalam
pemberian

dalam

obat.

pemberian
obat
28/04/201 S : pasien mengatakan
5

pusing

sedikit

berkurang
O
: keadaan umum
mulai membaik
17

TD : 120/90 mmHg
N : 100x/menit
S : 37C
RR : 20x/menit
A
: pusingmulai
berkurang
: intervensi

dilanjutkan
Observasi TTV
Kolaborasi
dengan
medis

tim
dalam

pemberian obat
29/04/201 S : pasien mengatakan
5

pusing

sudah

berkurang
: keadaan umum

O
TD
N
S
RR
A
P

mulai membaik
: 120/90 mmHg
: 100x/menit
: 37C
: 20x/menit
: pusing berkurang
: intervensi

dilanjutkan
Observasi TTV
Kolaborasi
dengan
medis

tim
dalam

pemberian obat

18

BAB IV
PENUTUP
4.1

. KESIMPULAN
Hipotalamus mensekresi CRF, yang mengatur sekresi ACTH oleh
hipofisis anterior. ACTH kemudian akan merangsang korteks adrenal
menghasilkan hormone adrenokortikal. Adanya desakan massa tumor di
hipofisis dalam sela tursika mengakibatkan pasien merasa pusing. Wajah
moon face diakibatkan adanya penumpukan lemak khas gejala Cushing
Sindrom. Striae dan lemah yang dirasakan pasien terjadi akibat mobilisasi
protein dari jaringan otot. Amenore dan rambut yang tumbuh berlebih adalah
konsekuensi dari berlebihnya sekresi adrenal. Hiperpigmentasi terjadi karena
meningkatnya sekresi ACTH yang juga menentukan pembentukan melanin.
Sifat retensi Na yang juga dimiliki oleh kortisol menyebabkan terjadi
hipertensi pada kasus hiperkortisisme.
Diagnosis Cushing Sindrom didasarkan pada gejala-gejala klinis, hasil
pemeriksaan CT Scan, dan dexamethason- test.
Penatalaksanaan primer Cushing Sindrom adalah dengan tindakan operasi
tumor hipofisis atau pengangkatan kelenjar adrenal. Sedangkan pilihan kedua
adalah dengan obat obatan.
19

4.2

SARAN
Sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan tumor hipofisis dahulu,
kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat obatan
penghambat sintesis hormone adrenokortikal.

DAFTAR PUSTAKA
Sylvia A. Price. 1994. Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC
Baradero, Mary, dkk. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC

20