Mira Dyani Dewi

Definisi
Radang : reaksi jaringan hidup

terhadap semua bentuk jejas. Dalam

reaksi tersebut ikut berperan
pembuluh darah, saraf, cairan dan
sel tubuh di tempat jejas
Pemulihan : sel-sel yang rusak atau
hilang diganti dengan sel-sel baru.
Kadang melalui proses regenerasi
atau pembentukan jaringan ikat

Radang Akut
Respon langsung dan dini terhadap agen

jejas.
Berlangsung selama beberapa jam atau
beberapa hari.
Sangat bergantung terhadap vaskular.
3 komponen penting radang :
Vasodilatasi pembuluh darah untuk

meningkatkan aliran darah ke area jejas

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
untuk transfer protein dan leukosit ke area jejas
Agregasi trombosit di lokasi jejas

 Meskipun penyebab jejas bermacam-

macam namun mediator inflamasi

yang dilepaskan adalah sama,
sehingga gejala dari radang bersifat
stereotip.
Intensitas, luas dan derajat
keparahan dari suatu radang dapat
berbeda-beda

Vasodilatasi Vaskular

Peningkatan
Permeabilitas Vaskular

 Peningkatan permeabilitas vaskular

disertai keluarnya protein dan leukosit

ke lokasi jejas (jaringan) disebut
eksudasi dan merupakan gambaran
utama reaksi radang akut.
2 jenis ekstravasasi cairan akibat proses
radang :
Eksudat : cairan radang ekstravaskular

dengan berat jenis tinggi, mengandung

protein dan sel darah putih
Transudat : ekstravasasi cairan akibat
peningkatan tekanan jidrostatik intravaskular

Peristiwa Leukosit Dalam

Reaksi Radang

1. Marginasi
2. Emigrasi

3. Kemotaksis
4. Fagositosis

Mediator Inflamasi
Radang Akut
1. Mekanisme neurogenik
Pada reaksi radang yang sangat dini,

yang berperan adalah mekenisme

neurogenik
Terjadi vasokonstriksi segera dalam
waktu singkat disusul oleh vasodilatasi
pembuluh darah

2. Mediator Kimia
Vasoaktif amina : histamin dan serotonin.
Menyebabkan dilatasi arteriol dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah
Mempunyai fungsi kemotaksis
Protease plasma : sistem kinin, sistem

komplemen, dan sistem koagulasi fibrinolitik

Sistem kinin (bradikinin) : menyebabkan
dilatasi arteriol, meningkatkan permeabilitas
p.d namun tidak bekerja sebagai kemotaktik.
Menyebabkan rasa nyeri
Sistem komplemen : terdiri dari c1-c9. yang
berperan dalam fenomena vaskular (C3a dan
C5a), kemotaksis (C5a dan C5)
Fagositosis :C3B untuk opsonisasi bakteri

3. Prostaglandin dan leukotrien

(metabolit asam arakidonat)
Vaskular : vasodilator kuat, peningkatan

permeabilitas membran pembuluh darah

Kemotaksis : diperankan oleh leukotrien
Rasa nyeri : prostaglandin

4. Produk leukosit : lisosom dan limfokin

- peningkatan permeeabilitas vaskular
- berperan sebagai komotaksis

5. lain-lain: radikal bebas

Ringkasan Mediator
Inflamasi dan Fungsinya

Radang Kronik
Radang kronik disebabkan oleh reaksi

radang yang menetap, seringkali

selama beberapa minggu atau
beberapa bulan. Menyebabkan
infiltrasi mononuklir dan proliferasi
fibroblas
Dapat timbul menyusul radang akut
atau merupakan proses kronik dari
awal terjadinya. Contoh : infeksi
pneumonia, ulkus gaster

Penyebab radang kronik

Infeksi persisten seperti basil TBC
Kontak lama dengan bahan yang

tidak dapat hancur. Misalnya silikosis

Penyakit autoimun seperti rematoid
artritis

Gambaran morfologi
radang akut dan kronik
Radang serosa: umumnya disebabkan

oleh radang yang ringan. Contoh

bullae pada luka bakar ringan.
Radang fibrinosa : terjadi pada reaksi
radang yang lebih berat akibat
peningkatan permabilitas vaskular
sehingga memungkinkan fibrinogen
untuk melewatinya. Contoh
perikarditis fibrinosa

 Radang purulen :
Sel nekrosis likuefaktif yang disertai neutrofil

dalam jumlah banyak.

Biasa juga disebut nanah: eksudat radang
yang kaya protein dan mengandung leukosit
masif bercampur dengan debris yang berasal
dari sel darah putih yang nekrosis.
Disebabkan oleh bakteri piogenik :
stafilokokus, E.coli, klebsiella, proteus,
pseudomonas
Contoh yang menyebabkan radang purulen :
folikulitis, furunkel (bisul), karbunkel

 Radang membranosa :
Adanya pembentukan selaput lendir yang

menyertai eksudat
Contoh : difteri yang disebabkan oleh bakteri
Corinebacterium diptheriae.
Selaput lendir terdiri dari : agen penyebab,
endapan fibrin, sel nekrotik aktif dan sel leukosit
radang

Radang histiositik
Contohnya infeksi oleh S.Thypi
Terdapat kelenjar limfe yang terserang secara

luas. Pada semua lokasi tampak hipertrofi

makrofag dan juga timbunana sel-sel fokal
(histiosit)

 Radang interstisial
Tampak pada infeksi virus, rickettsia dan sifilis.
Terdapat timbunan pervaskuler dan infiltrasi

leukosit mononuklear interstisial yang terdiri dari

limfosit dan makrofag
Radang granulomatosa
Terjadi pada beberapa penyakit spt TBC, lepra,
limfogranuloma inguinal, dll.
Mengenali gbrn granulomatosa pada biopsi sangat
penting untuk membantu menegakkan diagnosis
Granuloma secara mikroskopis terdiri dari
timbunan histiosit (sel makrofag) yang telah
berubah menjadi sel mirip epitel (epiteloid)
dikelilingi oleh leukosit monomuklear terutama
limfosit

Contoh gambaran
granuloma

Manifestasi klinik
radang akut dan kronik
Tanda tanda kardinal radang:
Rubor (warna merah)
Kalor (panas)
Tumor (pembengkakan)
Dolor (nyeri)
Functiolaesa (gangguan fungsi)

TERIMAKASIH