LEUKEMIA

1. Definisi
Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering
disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya
berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan
diakhiri dengan kematian.
Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi
abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847)
2. Etiologi
Walaupun
sebagian
besar
penderita
leukemia
faktor-faktor
penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor
yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut
antara lain adalah:
a.
Faktor genetik
Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down
adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini,
ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia
mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat
diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat
menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data
bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom
Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah
memasuki fase leukemia akut.
b.
Faktor lingkungan
Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi
desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun
kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol,
fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi
yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga
meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau
kemoterapi.
c.
Virus
Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus
sebagai
penyebab
leukemia
antaralain:
enzyme
reverse
transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti
diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti
retrovirus tipe C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan
leukemia pada binatang.
3. Tanda dan Gejala
Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel
hematopoietik.
a.
Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif
matang.
b.
Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia,
rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah
c.
Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan
splenomegali.

d.

Nyeri

tekan

pada

tulang

dada

dan

hematomegali.
e.

Poliferasi limfoblas abnormal alam susum

tulang dan tempat-tempat ekstramedular.
f.
Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati
dan kelenjar mediastinum.
g.
Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang,
kulit)
4. Klasifikasi dan patofisiologi
Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik
didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok
granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia
limfositik).
Klasifikasi leukemia akut menurut
the French-American-British
(FAB) Sbb:
Leukemia limfoblastik akut :
L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi
sel homogen
L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi
sel heterogen
L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel
homogen
Leukemia mieloblastik akut :
M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan
M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi
stadium promielositik
M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular
yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar
(Disseminated intavascular coagulation)
M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan
monosit
M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi
M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik
M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat
M-7 Leukemia megakariosit
Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid.
Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya
pembagian leukemia adalah sebagai berikut:
I.
Leukemia mieloid
a.
Leukemia
granulositik
kronik/LGK(leukemia
mieloid/mielositik/ mielogenus kronik)
Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang
penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya
proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai
dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang,
jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling
2

sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga

dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.
Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu
kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan
tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang
mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa
kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik
dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan
dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan
hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa,
berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase
resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang
berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa
minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas,
transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang
dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan
suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas
selama transplantasi tetap tinggi.
b.
Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/
LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)
Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi
suatu atau beberapa sel hematopoietik. Sifat sebenarnya dari lesi
molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik
dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas, tapi defek kritis
adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut
(Clarkson, 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan
dengan netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat
yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren
mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai
menggigil, demam, takikardia, dan takipnea. Trombositopenia
mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan
ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta
perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang
mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau
infiltrat periosteal. Anemia bukan merupakan manifestasi awal
disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari),
jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan, pusing
dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata.
Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi
dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom.
Hitung sel darah tepi dapat meninggi, normal atau menurun
disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang hiperseluler
disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung
badan Auer. Perubahan metabolik juga
terlihat disertai
peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya
pergantian sel darah putih
II.
a.

Leukemia limfoid
Leukemia limfositik kronik

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada

kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh
poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum
tulang, darah perifer,dan tempat-tempat ekstramedular dengan
kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau lebih, limposit abnormal
umumnya adalah limposit B.
b.
Leukemia limfoblastik akut
Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita
leukemia, keadaan ini merupakan kanker yang paling sering
menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak
insidens antara umur 3 dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi
limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat
ekstramedular.
5. Pengobatan
a. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA)
INDUKSI
Protokol Nasional Prancis LALA 87
Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya, usia 60
tahun
Prednison

: 60 mg/m/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d

28)
Vinkristin

: 1,5 mg/ m/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total

tidak boleh lebih dari 2,5 mg/1x.
Cyclophosphanamide
: 600 mg/ m/IV, (hr 1,8)
Daunorubicin
: 50 mg/ m/IV, (hr 1,2,3)
Profilaksis CNS
: Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hr 1
atau 3,8,15,22,125,150)
b. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA)
1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M3,FAB/progranulostik akut)
INDUKSI
:
CCNU
: 70 mg/ m/oral, (hr 1)
Adriamycin
: 35 mg/ m/IV (hr 1,2,3 = 3 hari)
ARA-C
: 100 mg/ m/IV-continous, (hr 1s/d 10 = 10
hari)
2) LAM-VIII
INDUKSI
: = LAM IV modified
3) LAM-IV modified
INDUKSI
:
Daunorubicin
: 45 mg/ m/IV, (hr 1,2,3)
Cystosine arabinoside
: 200 mg/ m/IV-continous drip,
(hr 1s/d 7)
MAINTENANCE :
kapsul
4

c. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK)

1) INDUKSI
: bila leukosit 50.000/ml myleran
6 mg/hr s/d leukosit 5 15.000
mg, kemudian istirahat 3 minggu,
selanjutnya teruskan dengan
maintenance
2) Maintenance
: Myleran
15.000
:
15-25.000
: 2 mg/hari (7 hari)
25-35.000
: 4 mg/hari (7 hari)
35.000
: 6 mg/hari (7 hari)
3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg
(menurut AZL)
Dosis
: 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis
peroral
4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut
anjuran pembuat obat
BB
(kg)
10
15
10
10
10
10
10
10
10
10
100

Terapi INTERMITEN
(80 mg/kg BB, setiap 3 hari
sebagai dosis tunggal)
1 kapsul
2 kapsul
3 kapsul
5 kapsul
6 kapsul
8 kapsul
10 kapsul
11 kapsul
13 kapsul
14 kapsul
16 kapsul

Terapi CONTINUOUS
(20-30 mg/kg BB, setiap
hari dosis tunggal)
kapsul
1 kapsul
1 kapsul
2 kapsul
2 kapsul
3 kapsul
3 kapsul
4 kapsul
4 kapsul
5 kapsul
6 kapsul

Efek samping :
supresi sumsum tulang : leukopenia,
terombositopenia, anemia.
Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri kepala,
pusing, stomatitis,alopesia, skin rash, melena,
nyeri perut, diorientasi, edema paru.
6. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :
a.
PK : Depresi sumsum tulang
b.
PK : Leukositosis
c.
PK : Keterlibatan SP
d.
Risiko Infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder
e.
Risiko terhadap cedera b.d bentuk darah abnormal,
kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan
efek samping kemoterapi
f.
Ketidakberdayaan b.d ketidakmampuan untuk mengontrol
situasi, ketidakberdayaan gaya hidup