BAB I

KASUS
Identitas Pasien
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
No.CM
Masuk RS

:Tn.A
:44 th
:Babakan tengah-Cianjur
:Petani
:484494
:23-09-2011

Auto anamnesa
KU
:
bengkak pada kaki kiri
RPS :
OS mengeluh bengkak pada kaki kiri sejak 2 bulan
SMRS yang timbul mendadak dan membuat OS sulit berjalan
karena nyeri, pada daerah kaki yang bengkak terdapat
kemerahan, keluhan disertai demam yang tidak begitu tinggi
namun dirasakan terus menerus ,os merasa lemas dan tidak
nafsu makan. OS mengaku sebelum timbul bengkak OS
pernah jatuh di kali terseret oleh arus sepanjang 5 m namun
pada saat itu tidak ada luka pada kaki ataupun gangguan
berjalan. mual(-), muntah(-).
1 minggu SMRS pada daerah bengkak timbul seperti luka
yang berisi darah dan nanah, keluhan yang sama masih
dirasakan
3 hari SMRS OS mengaku bengkak bertambah nyeri dan dari
daerah luka terus keluar nanah.
RPD :
keluhan yang sama sebelumnya disangkal,Diabetes melitus (-),
Hipertensi(-)
RPK :
keluhan yang sama pada keluarga disangkal,Diabetes
melitus(?), hipertensi(-)
R.pengobatan :

Os mengaku sudah berobat ke dokter dan dikompres oleh

rivanol namun tidak ada perubahan. Os sering mengkonsumsi
obat paramex.
R. makanan :
os makan tidak teratur, sayur-sayuran jarang.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran
Tanda Vital
Suhu
Nadi
Tek. Darah
RR

: Tampak sakit sedang

: Compos Mentis
: 36,6 C
: 840 x/m pulsasi kuat reguler isi cukup
:120/80 mmHg
: 20x/menit

Status Generalis
Kepala
: Normocephal
Rambut
: Hitam dan tidak rontok
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung
: Normonasi,Konka hiperemis (-/-), keluar
sekret (-/-)
Telinga: Normotia, Keluar sekret (-/-)
Mulut : Mukosa bibir lembab,Faring hiperemis (-), T1/T1,
bibir sianosis (-/-)
Leher
Kelenjar tiroid
: Pembesaran (-)
Kelenjar getah bening
: Tidak ada pembesaran KGB
Jantung
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5
P : Batas jantung normal
A : Bunyi jantung 1&2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
I : Dinding dada simetris, rektraksi sela iga (-)
2

P
P
A

I
A
P
P

: Vocal fremitus (+/+) sama

: Sonor dikedua lapang paru, batas paru-hepar ICS 5
: Bunyi napas vesikuler di kedua lapang paru, rh(-/-), wh(-/-)
Abdomen
: Dinding perut simetris, massa (-), scar (-), distensi (-)
: Bising usus (+)
: Nyeri tekan(-)
: Timpani pada keempat kuadran abdomen
Extremitas Superior dan Inferior ; Akral hangat , edem (-),
sianosis (-), RCT < 2 dtk
Genitalia ekterna : tidak ada kelainan
Status Lokalis

a/r maleolus medial pedis sinistra

L : Deformitas (-), Swelling (+), fistel (+) warna kulit hiperemis
F : NT (+),warm(+) sensitibilitas atas (+), pulsasi arteri dorsum
pedis (+)
M : Motion of ankle joint terbatas oleh karena nyeri
Laboratorium
Cek kimia darah
Gula darah sewaktu 134
Cek Darah Rutin
Leukosit
: 15,1 rb/mm3
Hemoglobin : 11,2 gr/dL
3

Trombosit
Hematokrit

: 344 rb/mm3
: 35,7%

Rontgen

Kesan :
Tampak deformitas dan garis fraktur os Tibia kiri distal
Tidak tampak proses porotik/sklerotik
Kesan: susp. Fraktur os Tibia kiri distal
Resume
Anamnesis :

Seorang laki-laki usia 44 tahun datang ke RS

Keluhan kaki kiri bengkak sejak 2 bulan
Sulit berjalan karena nyeri
Terdapat luka pada daerah kaki yang bengkak
Keluhan disertai demam, tidak nafsu makan dan lemas
Riwayat trauma (+) 5 bulan yang lalu
Diabetes melitus (-)
Pada Pemeriksaan fisik ditemukan:
L : Deformitas (-), Swelling (+), fistel (+) warna kulit hiperemis
F : NT (+),warm(+),sensitibilitas(+), pulsasi arteri dorsum pedis (+)
M : Motion of ankle joint terbatas oleh karena nyeri
Pada hasil lab ditemukan Leukosit: 15,1 rb/mm3
Pada Rontgen Kesan: susp. Fraktur os Tibia kiri distal.
4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
OSTEOMYELITIS
DEFINISI.
Osteomyelitis adalah proses inflamasi akut atau kronik pada
tulang dan struktur sekundernya karena infeksi oleh bakteri piogenik.
PATHOPHYSIOLOGY.
Infeksi pada osteomyelitis dapat terjadi lokal atau dapat
menyebar melalui periosteum, korteks, sumsum tulang, dan jaringan
retikular. Jenis bakteri bevariasi berdasarkan pada umur pasien dan
mekanisme dari infeksi itu sendiri.
Terdapat dua kategori dari osteomyelitis akut:
1.

Hematogenous osteomyelitis, infeksi disebabkan bakteri

melalui darah. Acute hematogenous osteomyelitis, infeksi akut pada

tulang disebabkan bekteri yang berasal dari sumber infeksi lain.
Kondisi ini biasanya terjadi pada anak-anak. Bagian yang sering
terkena infeksi adalah bagian yang sedang bertumbuh pesat dan
bagian yang kaya akan vaskularisasi dari metaphysis. Pembuluh darah
yang membelok dengan sudut yang tajam pada distal metaphysis
membuat aliran darah melambat dan menimbulkan endapan dan
trombus, tulang itu sendiri akan mengalami nekrosis lokal dan akan
5

menjadi tempat berkembang biaknya bakteri. Mula-mula terdapat

fokus infeksi didaerah metafisis, lalu terjadi hiperemia dan udem.
Karena tulang bukan jaringan yang bisa berekspansi maka tekanan
dalam tulang ini menyebabkan nyeri lokal yang sangat hebat.
Infeksi dapat pecah ke subperiost, kemudian menembus
subkutis dan menyebar menjadi selulitis atau menjalar melalui rongga
subperiost ke diafisis. Infeksi juga dapat pecah kebagian tulang
diafisis melalui kanalis medularis.
Penjalaran subperiostal kearah diafisis akan merusak pembuluh darah
yang kearah diafisis, sehingga menyebabkan nekrosis tulang yang
disebut sekuester. Periost akan membentuk tulang baru yang
menyelubungi tulang baru yang disebut involukrum (pembungkus).
Tulang yang sering terkena adalah tulang panjang yaitu tulang femur,
diikuti oleh tibia, humerus ,radius , ulna, dan fibula.
2.

Direct or contigous inoculation osteomyelitis disebabkan

kontak langsung antara jaringan tulang dengan bakteri, biasa terjadi

karena trauma terbuka dan tindakan pembedahan. Manisfestasinya
terlokalisasi dari pada hematogenous osteomyelitis.
Kategori tambahan lainnya adalah chronic osteomyelitis dan
osteomyelitis sekunder yang disebabkan oleh penyakit vaskular
perifer.
Osteomyelitis sering menyertai penyakit lain seperti diabetes melitus,
sickel cell disease, AIDS, IV drug abuse, alkoholism, penggunaan
steroid yang berkepanjangan, immunosuppresan dan penyakit sendi

yang kronik. Pemakaian prosthetic adalah salah satu faktor resiko,

begitu juga dengan pembedahan ortopedi dan fraktur terbuka.
Rasio antara pria dan wanita 2 :1.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Gejala hematogenous osteomyelitis biasanya berajalan lambat namun
progresif. Direct ostoemyelitis umumnya lebih terlokalisasi dan jelas.
Gejala pada hematogenous osteomyelitis pada tulang panjang
umumnya adalah:
-

Demam tinggi mendadak.

Kelelahan.

Iritabilitas.

Malaise.

Terbatasnya gerakan.

Edem lokal yang disertai dengan erytem dan nyeri pada

penekanan.

Pada Hematogenous osteomyelitis pada tulang belakang:

-

Onsetnya bertahap.

Riwayat episode bekteriemi akut.

Kemungkinan berhubungan dengan insufisiensi vaskular.

Edem lokal, eritem, dan nyeri pada penekanan.

Pada Kronik osteomyelitis :

-

Ulkus yang tidak kunjung sembuh.

Drainase saluran sinus.

Kelelahan yang berkepanjangan.

Malaise.
7

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

-

Demam ( timbul hanya pada 50 % neonatus ).

Edem.

Terasa hangat.

Berfluktuasi.

Nyeri pada palpasi.

Terbatanya gerakan ekstremitas.

Drainase saluran sinus.

Penyebab: bakteri pada kasus direct osteomyelitis :

Akut hematogenous osteonyelitis.
Pada bayi baru lahir : S. aureus, Enterobacter Sp, dan Stretococcus Sp
group A dan B.
Pada anak umur 4 bulan sampai 4 tahun : S. aureus, Enterobacter Sp,
Stretococcus Sp group A dan B dan H influenzae.
Pada anak-anak dan remaja muda : S. aureus ( 80 % ), Enterobacter
Sp, Stretococcus Sp group A dan B dan H influenzae.
Pada orang dewasa S. aureus, dan kadang-kadang Enterobacter Sp
atau Stretococcus Sp group A dan B.
Differensial diagnosis :
-

Selulitis.

Gangren gas.

Gout dan Pseudogout.

8

Neoplasma, pada tulang belakang.

Kelumpuhan pada masa anak-anak.

Osteosarkoma.

Tumor Ewing.

Infeksi pada saraf spinal.

Lab.
-

Terjadi pergeseran shif kekiri.

CRP meningkat

Pada kultur hasil aspirasi dari tempat yang terinfeksi

ditemukan normal pada 25 kasus, dan 50 % positif pada
hematogenous osteomyelitis.

Peningkatan laju endap darah.

Untuk menentukan diagnosis dapat digunakan aspirasi,

pemeriksaan sintigrafi, biakan darah dan pemeriksaa pencitraan.

Aspirasi dilakukan untuk memperoleh pus dari subkutis, subperiost,
atau lokus radang dimetafisis. Untuk punksi tersebut digunakan jarum
khusus untuk membor tulang.
Pada

sintigrafi

dipakai

Thenectium

99.

sensitivitas

pemeriksaan ini terbatas pada minggu pertama, dan sama sekali tidak
spesifik. Pada minggu kedua gambaran radiologi mulai menunjukkan
dekstrusi tulang dan reaktif periostal pembentukkan tulang baru.

Therapi :
Begitu diagnosis secara klinis ditegakkan, ekstremitas yang
terkena diistirahatkan dan segera berikan antibiotik. Bila dengan terapi
intensif selama 24 jam tidak didapati perbaikan, dianjurkan untuk
mengebor tulang yang terkena. Bila ada cairan yang keluar perlu dibor
dibeberapa tampat untuk mengurang tekanan intraostal. Cairan tersbut
perlu dibiakkan untuk menentuka jenis kuman dan resistensinya. Bila
terdapat perbaikan, antibiotik parenteral diteruskan sampai 2 minggu,
kemudian diteruskan secara oral paling sedikit empat minggu.
Penyulit berupa kekambuhan yang dapat mencapai 20%, cacat
berupa dekstruksi sendi, gangguan pertumbuhan karena kerusakan
cakram epifisis, dan osteomyelitis kronik.
Pada dasarnya penanganan yang dilakukan adalah :
1. Perawatan dirumah sakit.
2. pengobatan

suportif

dengan

pemberian

infus

dan

antibiotika.
3. Pemeriksaan biakan darah.
4. antibiotika yang efektif terhadap gram negatif maupun
gram positif diberikan langsung tanpa menunggu hasil
biakan darah, dan dilakukan secara parenteral selama 3-6
minggu.
5. Imobilisasi anggota gerak yang terkena.
6. Tindakan pembedahan.

10

Indikasi dilakukannya pembedahan ialah :

1. Adanya sequester.
2. Adanya abses.
3. Rasa sakit yang hebat.
4. Bila mencurigakan adanya perubahan kearah keganasan
(karsinoma Epidermoid).
Prognosis
Prognosis bevariasi, tergantung pada kecepatan dalam
mendiagnosa dan melakukan penanganan.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat.R; De Jong.W, Editor. Buku Ajar Ilmu Bedah.

Edisi Revisi, Cetakan Pertama, Penerbit EGC; Jakarta.1997.
1058-1064.

2. Sabiston. DC; alih bahasa: Andrianto.P; Editor Ronardy DH.

Buku Ajar Bedah Bagian 2. Penerbit EGC; Jakarta.

3. Schwartz.SI; Shires.GT; Spencer.FC; alih bahasa: Laniyati;

Kartini.A;

Wijaya.C;

Komala.S;

Ronardy.DH;

Editor

Chandranata.L; Kumala.P. Intisari Prinsip Prinsip Ilmu Bedah.

Penerbit EGC; Jakarta.2000.

4. Reksoprojo.S:

Editor;

Pusponegoro.AD;

Kartono.D;

Hutagalung.EU; Sumardi.R; Luthfia.C; Ramli.M; Rachmat. KB;

Dachlan.M. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Penerbit Bagian Ilmu
Bedah FKUI/RSCM; Jakarta.1995.

12