GGN SKIZOFRENIA

(SCHIZOPHRENIA
DISORDER)
30-11-09

DEF: GGN/PENY. MENTAL YG DITANDAI

DGN ADANYA DESINTEGRASI
KEPRIBADIAN YG PROGRESIF DAN GGN
HUB. IND. LAIN

GGN PSIKOTIK SKIZOFRENIA

1.
2.
3.
4.
5.
6.

TERMASUK GGN MENTAL YG BERAT.

POPULASI 1%
MEMPENGARUHI HIDUP IND, KELUARGA &
KERABAT .
MERUPAKAN DESINTEGRASI YG PROGRESIF
DR KEPRIBADIAN & HUB. DGN DUNIA LUAR.
PRIODE LAMA SEUMUR HIDUP.
OBAT: MEMPERTAHANKAN KONDISI FISIKNYA

CIRI-CIRI PASIEN
SKIZOFRENIA

# TKH LAKU ANEH

# CARA BERFIKIR ANEH.
# HIDUP DGN DUNIA SENDIRI>
KEPERCAYAAN YG FANTASTIS DAN
ANEH.
# REAKSI EMOSIONAL TDK SEJALAN
# TERKUCIL DR LINGKUNGAN
# BERSIFAT AKUT DAN KRONIK
# SER1 KALI 25% SEMBUH, 5O% BAIK &
KAMBUH, 25% OBAT DAN SEUMUR HIDUP.
# IDE BUNUH DIRI 50%

TIMBULNYA SKIZOFRENIA
BISA

CEPAT MENDADAK, &

PERLAHAN.
-->PERUBAHAN PERILAKU DRAMATIS
DLK HARI DAN MINGGU.
AKUT DIDOMINASI OLEH SIMTOM
POSITIF.
KRONIS SIMTOM NEGATIF &
KOGNITIF

PENGENALAN TTG PENY.

SKIZO

ABAD YG LALU KEGILAAN EMIL KRAEPELIN

DEMENTIA PRAECOX (1899).
EUGEN BLEULER KLINIS : SCHIZOPHRENIA (1911)
KONSEP KE-2 TERUS DIBAWA SAMPAI SAAT INI.
SKIZO MENGGANGGU DISABLITY PENDERITA.
USIA MUDAEARLY ONSET 15-35, LATE ONSET JUGA ADA
PROGNOSA LBH BURUK.
EARLY ONSET DESINTEGRASI PRIBADI.
PREVALENSI EKONOMI MENENGAH KEBAWAH 8 KALI LBIH
BESAR.
PRP SERANGAN LBH LANJUT : 40-=50 TH, ADA FAKTOR
HORMONAL
DR BANYAK MEMAKAI GGN .JIWA

PENYEBAB:
PREDISPOSISI : FK GENETIK.
FK PERKEMBANGAN.
PRESIPITASI : FK KEHIDUPAN.
FK PENY.FISIK & MASA
KECIL .
PEMBERAT : PENGARUH SOSIAL
PERNGARUH KELUARGA.
MEKANISME PERANTARA : prs psikologis
keanehan
biokimia

I.

FK GENETIK : 1.CENDRUNG ADA PD

I. FK GENETIK :1. Ada disetiap keluarga

kita 5% berkembang

kembar

2. Insiden > kl ke-2 ortua sakit.

3. Ada hubungan dgn anak

II. FK PERKEMBANGAN:
1. Komplikasi persalinan : sektio, kerusakan otak,
lahir musim dingan virus banyak.
2. Hub. Anakortua tidak baik dan lingk.
III. FK PERISTIWA KEHIDUPAN:
1. Peristiwa menimbulkan stres: pindah rumah,
kehilangan , ganti pekerjaan cetus skizo.
2. Lamanya 6 bulan keatas

IV. PENY.FISIK DAN MASA

KECIL..;
1. Adanya peny.fisik @ trauma lahir.
2. Adanya stresor tdk jelas & bersifat
umum.
V.PENGARUH SOSIAL;
1. Ambang terhadap stresor rendah pdt
skizo.
2.Berkurang stimulasi dr luar: isolasi,
afek
tumpul.
3. Atau stimulasi berlebihankambuh

VI. FK PENGARUH KELUARGA:

:
1. Tinggi kekambuhan ok faktor emosi klr
tinggi.
2. Perlu interaksi yg
lama dari keluarga.
3. Jika emposi keluarga terkendali,
kekambuhan
jadi 15% + obat yg adekuat.
VII. FK PERANAN PSIKOLOGIS:
1. Fk perantara ini tdk menjadi fk yg penting.
2. Btk yg menghubungkan fk penyebab dgn
gejala yg nampak.
3. Akibat kondisdi itu timbul gejala

VII, FK MEKANISME BIOKIMIA

..:
1. Berdasarkan logika kel biokimia banyak
diteliti.
2. Adanya perubahan
dr neurotransmiter.
3. Intinya ketidak seimbangan antara bbrp
neurotransmiter : dopamin, serotonin dan
noradrenalin.

GEJALA & CIRI SKIZOFRENIA

1.GEJALA (+) : Waham, halusinasi, bicara kacau &
katatonia.
II. GEJALA (-) : afek datar/tumpul, alogia, avolition.
anhedonia, & isolasi sosial.
III. GEJALA KOGNITIF : atensi, memory dan fk
eksekutif.
IV. GEJALA MOOD : depresi, tidak berdaya, ide bunuh
diri, ansietas, agitasi dan hostilitas
V. Disfungsi sosial : kemap.bekerja. hub sosial & rawat
diri.
VI. Komorbiditas dgn penyalah gunaan zat.

KRITERIA DIAGNOSTIK (DSM-IV

TR)
Dua @lebih simtom dibawah ini.
1. waham, 2. halusinasi, 3.
inkoherensia .
4. ggn motorik. 5. gejala negatif.
B. Adanya ggn sosial/okupasional.
C. Lamanya minimal 1 bulan.
D. Tidak adanya : peny.organik, skizoafektif,
ggn bipolar,ggn waham,
penyalah gunaan.
A.

Berbagai tipe skizofenia. yg

utama
1.
2.

3.
4.

Katatonia : stupor(mutism), negativisme,

rigiditis katatonik & gembira katatonik.
Disorganisasi (hebefrenia): afek tumpul,
ke-tolol-tololan, sering inkoheren, waham,
menyeringai spt anak-anak.
Paranoid : paling sering, waham,
kooperatif (+/-), halusinasi yg dominan.
Depresi pasca skiz. : depresi(+), 1-3 th .

Menejemen :
1.
2.
3.

4.

Hospitalisasi
Psikofarmaka: anti psikotik.
Psikoterapi : edukasi keluarga/os,
suportif,
kognitif behavioral
terapi, ECT
terapi kerja.
Rehabilitasi.

Etiologi
1.

1.Stress Diathesis Model

Menurut
model ini etiologi skizofrenia berupa
integrasi dari faktor biologik dan faktor
psikososial & lingkungan. Seseorang
mungkin memiliki specific vulnerability
( diatesis) dan bila berada dlm pengaruh
lingkungan yg stressful dapat membuat
simtom skizofrenia berkembang

Stress dapat biologik, lingkungan atau

keduanya . Biologik misal infeksi; dan
psikologik misal situasi keluarga yg
stressful. Dasar biologik ini dapat
diperkuat misal adanya substance
abuse atau trauma. Apalagi bila
ditambah dengan adanya stressor
psikososial

2.Hipotesis Dopamine
Menyatakan bahwa skizofrenia sbg
akibat aktifitas dopaminergik yg
berlebihan. Dengan memberikan
haloperidol, obat antipsikotik yg
memilii efikasi dan potensi
antipsikotik dgn kemampuan
bekerja sbg antagonis reseptor tipe
dopamine2 (D2).

Sebaliknya obat yg meningkatkan aktifitas

dopaminergik, misal amfetamin, dapat
menimbulkan ggn psikotik yg menyerupai
gambaran skizofrenia.
Adanya dugaan bahwa reseptor tipe
dopamine 1 (D1) memegang peranan
untuk timbulnya negative symptoms.

 Dari hasil penelitian , reseptor tipe

dopamine 5 (D5) berhubungan dgn D1; dan

reseptor dopamine tipe 3 (D3) dan D4
berhubungan dengan reseptor D 2
Pemberian obat dopamine reseptor
antagonis menanggulangi semua gejala
psikotik, jadi tidak hanya skizofrenia

Serotonin Dopamine Antagonist Consept

(DA consept)

Diperkirakan 5 HT(serotonin) memegang

peranan thd skizofrenia; berarti dopamine

(DA) dan 5 HT dlm keadaan disfungsional
Adanya abnormalitas dalam interaksi 5
HT dan DA mempunyai hubungan dengan
simtom skizofrenia