LAPORAN DISKUSI

MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH

PEMICU 1

KELOMPOK DISKUSI 5
1. Farah Muthia
2. Morich Kristoper
3. Irma Nur Rizka Hanifah
4. Syarif Luthfil Fadhli A
5. Uray Ria Aprini
6. Rifa Fasya Dea Dita L
7. Nisa Alyananda Ritonga
8. Eric Herrianto Dwiputra
9. Dimas Pria Abdi Pratama
10. Oktavia Karim
11. Erik Ahmad Hasyim
12. Agitya Goesvie Ajie

I11111035
I1011131049
I1011141009
I1011141016
I1011141037
I1011141059
I1011141042
I1011141055
I1011141026
I1011141051
I1011141065
I1011141075

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2016

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pemicu
Danang 21 tahun, seorang mahasiswa FK Untan mendapati BAK nya
berwarna kuning bening di pagi hari setelah sarapan pagi. Selama kuliah, Danang
sangat aktif dan sering terlupa untuk minum. Di sore harinya Danang rutin

olahraga jogging selama 30 menit. Setelah jogging, Danang mendapati kali ini
BAK nya sedikit dan berwarna kuning pekat. Selain itu Danang juga merasa
sangat haus, lalu disarankan oleh temannya untuk minum air mineral yang cukup.
1.2 Klarifikasi dan Definisi
1.3 Kata Kunci
1. Danang 21 tahun
2. BAK kuning bening setelah sarapan pagi
3. Aktivitas padat
4. Sering terlupa untuk minum
5. Rutin olahraga
6. BAK sedikit dan pekat setelah olahraga
7. Haus
8. Air mineral
1.4 Rumusan Masalah
Apa yang menyebabkan perbedaan warna dan volume urin Danang pada
pagi hari setelah makan dan sore hari setelah olahraga?

1.5 Analisis Masalah

Danang 21
tahun
Sarapan Pagi

Sangat aktif,
sering lupa
minum

Rutin olahraga
jogging selama
30menit

BAK sedikit dan kuning

pekat

BAK kuning bening

Sistem
Urinaria
Anato
mi

Histolo
gi

Fisiolog
i

Organ

Ginjal

Pembentukan
Urin

Uretr
a

1.6 Hipotesis
Terjadi

penyesuaian

Internal

Faktor yang
pengaruhi

Prose
s

Vesica
Urinaria

Urete
r

Biokimi
a

Ekstern
al

Regulas
Proses Miksi
i

oleh

ginjal

terhadap

pengeluaran

dan

penyimpanan air, aktivitas dan zat sisa lain sesuai dengan asupan yang
diterima

dan

aktivitas

yang

dijalani,

yang

bertujuan

mempertahankan homeostatis tubuh.

1.7 Pertanyaan Diskusi
1. Anatomi (organ, perdarahan, persarafan, struktur, bagian)
a. Ginjal
b. Ureter
c. Vesica urinaria
d. Uretra

untuk

2. Histologi
a. Ginjal
b. Ureter
c. Vesica urinaria
d. Uretra
3. Fisiologi
a. Pembentukan urin
b. Mekanisme pemekatan dan pengenceran urin
c. Regulasi pembentukan urin
d. Transpor maksimum / maksimum tubulus
e. Mekanisme multiplikasi aliran balik
f. Manfaat multiplikasi aliran balik
g. Mekanisme ekskresi cairan dan elektrolit
h. Proses mikturisi
i. Mekanisme haus
j. Cara tubuh mempertahankan homeostatis tubuh saat kekeringan
dan kekurangan cairan
k. Karakteristik urin normal
4. Biokimia
a. Pengaturan keseimbangan asam basa
b. Pengaturan konsentrasi zat terlarut dan pelarut pada urin
c. Hormon hormon yang berperan dalam pembentukan urin
5. Pertanyaan kasus
a. Bagaimana pengaruh aktivitas fisik terhadap warna dan volume
urin?
b. Bagaimana perbedaan komposisi urin pekat dan bening?
c. Bagaimana jenis dan jumlah asupan normal cairan yang diperlukan
oleh tubuh per hari berdasarkan tingkat aktivitas?

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pembahasan Pertanyaan Diskusi
1. Anatomi
a. Ginjal

Gambar 1.1 Anatomi Ginjal2

Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada
dinding abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra
T12 hingga L3. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena
besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus oleh tiga lapis jaringan. Jaringan
yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada lapisan kedua adalah
adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis jaringan ini
berfungsi sebagai pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal.2

Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat

terang dan medula ginjal dibagian dalam yang berwarna coklat gelap.
Korteksginjalmengandung jutaan alat penyaring disebut nefron. Setiap
nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Medula ginjal terdiri dari
beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal dengan basis
menghadap korteks dan bagian apeks yang menonjol ke medial.Piramida
ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi yang kemudian
disalurkan ketubulus kolektivus menuju pelvisginjal. 2
Ginjal terletak pada bagian dorsal dari rongga abdominal pada tiap sisi
dari aorta dan vena kava, tepat pada posisi ventral terhadap beberapa
vertebra lumbal yang pertama. Ginjal dikatakan retroperitoneal, artinya
terletak di luar rongga peritoneal.20-23
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri karena
besarnya lobus hepatis kanan. Secara mikroskopis, sebuah ginjal dengan
potongan memanjang memberi dua gambaran dua daerah yang cukup jelas.
Daerah perifer/tepi yang beraspek gelap diebut korteks, dan selebihnya yang
agak cerah disebut medulla, berbentuk piramid terbalik. Secara mikroskopis,
korteks yang gelap tampak diselang dengan interval tertentu oleh jaringan
medulla yang berwarna agak cerah, disebut garis medulla (medullary rays).
Substansi korteks di sekitar garis medulla disebut labirin korteks. Medulla
tampak lebih cerah dan tampak adanya jalur-jalur yang disebabkan oleh
buluh-buluh kemih yang lurus dan pembuluh darahnya. 20-23

Gambar 1.2 Ginjal

Gambar

1.3

Korteks

dan

medulla
ginjal
Nabib (1987) menjelaskan secara histologi ginjal terdiri atas tiga
unsur utama,yaitu (1). Glomerulus, yakni suatu gulungan pembuluh darah
kapiler yang masukmelalui aferen, (2). Tubuli sebagai parenkim yang
bersamaglomerulus membentuk nefron, suatu unit fungsional terkecil dari
ginjal, dan (3).Interstisium berikut pembuluh-pembuluh darah, limfe dan
syaraf.

Gambar 1.4 Sintopi pada ginjal

Perdarahan ginjal

1. Arteri
Arteria renalis berasal dari aorta setinggi vertebra lumbalis
II. Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi
lima. Arteria segmentalis yang masuk ke dalam hilus renalis,
empatdi depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteri-arteri
ini mendarahi segmen-segmen atau area yang berbeda.
Arteriaelobares berasal dari masing-masing arteria segmentalis,
masing-masing satu buah untuk satu pyramis medullae renalis.
Sebelum masuk substansia renalis setiap arteria lobaris
mencabangkan

dua

atau

tiga

arteria

interlobaris.

Arteriaeinterlobares berjalan menuju cortex di antara pyramis

medullae renalis. Pada perbatasan cortex dan medulla renalis,
arteriaeinterlobares

mencabangkan

arteriae

atcuatae

yang

melengkung di atas basis pyramidis medullae. Arteriae arcuatae

mencabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan
keatas

di

dalam

cortex.

Arteriolaeaferen

glomerulus

merupakancabang-cabang arteriae interlobulares.1

2. Vena
Vena renaliskeluardarihilusdi depan arteria renalis dan
bermuara ke vena cava inferior.
3. AliranLimfe
Nodiaortici laterales di sekitar pangkal arteria renalis.

Persarafan
Plexus

sympathicus renalis. Serabut-serabut aferen yang

berjalan melalui plexus renalis masuk medulla spinalis melalui

nervusthoracicus X, XI, dan XII.

Gambar 1.5 Pembuluh darah dan saraf pada sistem perkemihan

b. Ureter
1. Panjang ureter 10 inch (25cm). 3
2. Urine didorong sepanjang ureter oleh kontraksi peristaltik tunica
muscularis, dibantu oleh tekanan filtrasi glomeruli. 3
3. Tempat penyempitan ureter3
a) Uretero-pelvic junction: tempat pelvis renalis berhubungan
dengan ureter
b) PAP (Pintu Atas Panggul) flexura Marginalis (tempat
ureter melengkung waktu menyilang apertura pelvis superior)
c) Pintu masuk vesica urinaria (Ostium Ureteris pada VU)

Pendarahan3
1. Arteriae:
(a) Ujung atas oleh arteria renalis
(b) Bagian tengah oleh arteria testicularis/ovarica
(c) Didalam pelvis oleh arteria vesicalis superior
2. Vena sesuai dengan arterinya
3. Aliran Limfe: Nodi Aortici Laterales & nodi Iliaci.
Persyarafan3
1) Plexus renalis, testicularis, plexus hypogastricus
2) Serabut-serabut aferen berjalan bersama saraf simpatis dan
masuk medula spinalis setinggi L1-2
c. Vesica urinaria
Vesica urinaria merupakan organ musular berongga terletak dalam
pelvic cavity posterior sampai ke simfisis pubis. Pada laki-laki, itu (pada
pelvic cavity posterior sampai ke simfisis pubis) langsung berada pada
anterior rektum;

pada wanita berada pada anterior vagina dan inferior

uterus. 2
Lipatan dari peritoneum menjaga posisi vesica urinaria . Ketika sedikit
mengembung karena akumulasi dari urin, bentuknya seperti bola. Ketika itu
kosong akan mengempis. Volume meningkat, menjadi berbentuk buah pir
dan naik ke abdominal. Kapasitas 700-800 ml (sobotta : 500-1500 ml,
namun keinginan berkemih mulai saat volume 250-500 ml). Pada wanita
lebih kecil karena rahim berada pada supperior dari vesica urinaria . 2

Gambar 1.6 Vesica urinaria, ductus deferens, glandula vesicabulosa dan

prostata1
Dinding vesica urinaria terdiri atas 3 mantel. Mulai dari terdalam
adalah mukosa, membran mukosa terdiri dari epitel transisional dan yang
mendasar yaitu lamina propria mirip dengan ureter. Rugae (lipatan mukosa)
juga hadir untuk perluasan vesica urinaria. Sekitar mukosa adalah
muskularis intermediate, juga disebut otot detrusor yang terdiri dari tiga
lapisan halus serat otot: longitudinal dalam (inner longitudinal) , lingkaran
tengah (middle circular), dan luar lapisan longitudinal (outer longitudinal
layers). Sekitar pembukaan untuk uretra yaitu serat melingkar membentuk
sfingter uretra internal, pada inferior adalah sfingter uretra eksternal, yang
terdiri dari tulang otot dan merupakan modifikasi dari otot-otot yang
mendalam perineum. Yang paling dangkal mantel kemih vesica urinaria
pada posterior dan inferior permukaan adalah adventitia, sebuah lapisan
jaringan ikat areolar yang berdampingan dengan ureter. Di atas permukaan
superior dari vesica urinaria adalah serosa, lapisan peritoneum visceral. 2

Gambar 1.7 ureters, urinary bladder, and urethra in a female. 2

Vesica urinaria terletak didalam ruang subperitoneal dan terdiru dari
corpus vesicae , apex veicae dan fundus inferior. Di fundus, ostium urethrae
internum dan dua ostium ureteris membentuk trigunum vesicae. Vesica
urinaria dikelilingi oleh jaringan adiposa paravesikal dan distabilisasi oleh
beberapa ligamentum. 1
1. Ligamentum umblicale medianum (yang berisis urachus, sisa koneksi
embrionil alanntois berhubungna dengan umblicus.
2. Pada perempuan, ligamentum pubovesicale bilateral
3. Pada laki-laki, ligamentum puboprostaticum bilateral
Ostium ureteris terbuka , gelombang peristaltik telah dilepaskan urin
ke dalam vesica urinaria. Sedangkan, ostium ureteris tertutup mencegah
aliran balik urin yangdapat menyebabkan infeksi pada saluran kemih
asendens. 1Yang berperan dalam sfingter bukan hanya serat serat otot polos
pada dinding vesica urinaria tetapi juga otot lurik perineum. M. Spinchter
urethtrae internus, otot polos lapisan otot sirkular urethrae. M. Spinchter
urethrae eksternus, pada laki laki pemisahan m. Transversus perinei
prfundus yang sering tidak ada pada perempuan. Selain itu bentuk dasar
panggul (diaphragma pelvis) penting dalam menunjang vesica urinaria,
sehingga memastikan kontinesia urin. Selama urinasi (mikturisi),ototpolos
dinding vesica urinaria (m. Destrussor vesicae) berkontaraksi setelah
didahului aktivitas parasimpatis. Pada wakti yang sama, otot lurik dasar

panggul mengalami relaksasi sehingga memungkinkan vesica urinaria turun,

otot sfingter untuk berelaksasi dan terjadi urinasi. 1

Gambar 1.8 vesica urinaria , dan muara ke urethra laki-laki dilihat

dari venteral1
Perdarahan utama pada vesika urinaria adalah berasal dari arteri iliaca
internal. Terdapat beberapa sistem persarafan yang mengatur kerja dari
vesika urinaria. Saraf simpatis dengan vesika urinaria berkomunikasi lewat
saraf hipogastik ( T12 L2) yang menyebabkan relaksasi dari otot detrusor,
sehingga manusia bisa menahan kencing. Saraf parasimpatis berkomunikasi
dengan vesika urinaria melalui saraf pelvis (S2 S4). Peningkatan sinyal
dari saraf ini akan menyebabkan kontraksi dari otot detrusor berkontraksi
dan akhirnya seseorang bisa kencing.
d. Uretra
Uretra adalah tabung kecil yang mengarah dari orifice uretra internal
dasar kandung kemih ke luar tubuh. Pada laki-laki dan perempuan, uretra
adalah bagian akhir dari system kemih dan saluran untuk mengeluarkan urin
dari tubuh. Pada laki-laki selain bagian dari system urin, juga untuk
mengeluarkan cairan semen (cairan yang mengandung sperma). 2
Pada perempuan, uretra terletak langsung di posterior simphisis pubis,
arahnya miring, dan memiliki panjang 4 cm (1,5 inci). Pembukaan dari
uretra ke bagian luar tubuh, saluran ekternal uretra, adalah terletak diantara

klitoris dan vagina (lihat gambar 1.a). Dinding uretra perempuan terdiri dari
mukosa yang dalam dan muskularis yang dangkal. Mukosa adalah mucus
membran terdiri dari epitel dan lamina propria (Jaringan ikat areolar dengan
serat elastis dan pleksus dari pembuluh darah). Muskularis terdiri dari otot
sirkuler yang diatur serat otot polos dan terus menerus sampai kandung
kemih. Dekat kandung kemih, mukosa mengandung epitel transisi yang
terus menerus sampai kandung kemih, dekat uretra orifice eksternal, epitel
mukosanya tidak berkeratin stratified epitel skuamosa. Antara daerah-daerah
itu,

mukosa

mengandung

kolumnar

bertingkat

atau

columnar

pseudostratified epitel. 2
Pada laki-laki , uretra juga meluas dari uretra internal yang orifice ke
luar , tapi panjang dan perjalanan melalui tubuh yang jauh berbeda dari pada
wanita. Uretra laki-laki pertama melewati prostat, kemudian melalui otototot dalam perineum, dan akhirnya melalui peni, jarak sekitar 20 cm (8
inci). 2Uretra laki-laki, yang juga terdiri dari mukosa dalam dan muskularis
dangkal, dibagi menjadi tiga daerah anatomi :
1. Uretra melewati prostat
2. Membran (intermediate) uretra, bagian terpendek,

melewati otot dalam

perineum
3. Uretra spons, bagian terpanjang, melewati penis.
Epitel uretra prostat kontinu dengan yang kandung kemih dan terdiri
dari epitel transisi yang menjadi kolumnar bertingkat atau semu epitel
kolumnar lebih distal. Mukosa membran uretra mengandung kolumnar
bertingkat atau semu epitel kolumnar. Epitel uretra spons adalah columnar
stratified atau semu epitel kolumnar, kecuali dekat eksternal orifice uretra.
Terdapat mukosa yang tidak berkeratin berlapis epitel skuamosa. Lamina
propria dari uretra laki-laki adalah areolar jaringan ikat dengan serat elastis
dan pleksus vena. 2
Muskularis dari uretra prostat sebagian besar terdiri dari serat otot
polos melingkar dangkal dengan lamina propria, serat ini melingkar
membantu membentuk sfingter uretra internal kandung kemih. Muskularis
dari uretra membrane terdiri dari diatur serat otot sirkuler skeletal dalam

otot-otot perineum yang membantu membentuk uretra eksternal sphincter

kandung kemih. 2
Prostat

uretra

menerima

sekresi

yang

mengandung

sperma,

menetralkan keasaman saluran reproduksi wanita, dan berkontribusi untuk

motilitas sperma dan kelangsungan hidupnya. The spons uretra menerima
zat alkali sebelum ejakulasi yang menetralkan keasaman uretra, dan lendir
yang melumasi ujung penis selama gairah seksual. Keseluruhan uretra
terutama uretra spons , menerima lendir selama gairah seksual atau
ejakulasi. 2

Gambar 1.9 Anatomi pada perempuan2

Gambar 1.10 Anatomi pada laki-laki2

2. Histologi
a. Ginjal
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagi nefron. Dalam setiap ginjal
terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan
fungsi yang sama. Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap sebagai
jumlah total dari fungsi semua nefron tersebut.6 Setiap nefron terdiri atas

bagian yang melebaryakni korpuskel renalis, tubulus kontortus proksimal,

segmen tipis, dan tebal ansa henle, tubulus kontortus distal, dan duktus
koligentes.7

Gambar 2.1 Histilogi ginjal normal manusia8

a. Tubulus Kontortus Proksimal
Pada kutub urinarius di korpuskel renalis, epitel gepeng di lapisan
parietal kapsula bowman berhubungan langsung dengan epitel tubulus
kontortus proksimal yang berbentuk kuboid atau silindris rendah.
Filtrat glomerulus yang terbentuk di dalam korpuskel renalis, masuk
ke dalam tubulus kontortus proksimal yang merupakan tempat
dimulainya proses absorbsi dan ekskresi. Selain aktivitas tersebut,
tubulus kontortus proksimal mensekresikan kreatinin dan subsatansi
asing bagi organisme, seperti asam para aminohippurat dan penisilin,
dari plasma interstitial ke dalam filtrate. 7
b. Tubulus Kontortus Distal
Segmen tebal asenden ansa henle menerobos korteks, setelah
menempuh jarak tertentu, segmen ini menjadi berkelakkelok dan
disebut tubulus kontortus distal. Selsel tubulus kontortus distal
memiliki banyak invaginasi membran basal dan mitokondria terkait
yang menunujukkan fungsi transpor ionnya. 7
c. Tubulus Duktus Kolingentes
Tubulus koligentes yang lebih kecil dilapisi oleh epitel kuboid. Di
sepanjang perjalanannya, tubulus dan duktus koligentes terdiri atas
sel sel yang tampak pucat dengan pulasan biasa. Epitel duktus
koligentes responsif terhadap vasopressin arginin atau hormon
antidiuretik, yang disekresi hipofisis posterior. Jika masukan air

terbatas, hormon antidiuretik disekresikan dan epitel duktus koligentes

mudah dilalui air yang diabsorbsi dari filtrat glomerulus. 7

Gambar 2.2 Penampan histology normal ginjal9

b. Ureter
Secara histologi, ureter terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan
adventisia. Lapisan mukosa terdiri atas epitel transisional yang disokong
oleh lamina propria. Epitel transisional ini terdiri atas 4-5 lapis sel. Sel
permukaan bervariasi dalam hal bentuk mulai dari kuboid sampai gepeng.
Sel-sel permukaan ini mempunyai batas cekung pada lumen dan dapat
berinti dua. Sel-sel permukaan ini dikenal sebagai sel payung. Lamina
propria terdiri atas jaringan fibrosa yang relatif padat dengan banyak serat
elastin. 7
Lapisan muskularisnya terdiri atas atas serat otot polos longitudinal
disebelah dalam dan sirkular di sebelah luar (berlawan dengan susunan otot
polos di saluran cerna). Lapisan adventisia atau serosa terdiri atas lapisan
jaringan ikat fibroelsatin. Fungsi ureter adalah meneruskan urin yang
diproduksi oleh ginjal ke dalam kandung kemih. 7

Gambar 2.3 Histologi ureter7

c. Vesica urinaria
Vesika urinaria terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan
serosa/adventisia. Mukosanya dilapisi oleh epitel transisional yang lebih
tebal dibandingkan ureter (terdiri atas 6-8 lapis sel) dengan jaringan ikat
longgar

yang

membentuk

lamina

propria

dibawahnya.

Tunika

muskularisnya terdiri atas berkas-berkas serat otot polos yang tersusun

berlapis-lapis yang arahnya tampak tak membentuk aturan tertentu. Di
antara berkas-berkas ini terdapat jaringan ikat longgar. Tunika adventisianya
terdiri atas jaringan fibroelastik.Fungsi kandung kemih adalah menampung
urin yang akan dikeluarkan kedunia luar melalui uretra.

Gambar 2.4 Histologi Vesica Urinaria 7

d. Uretra

Uretra merupakan suatu saluran yang membawa urin dari kandung

kemih ke luar. Uretra pria berbeda dengan wanita. Pada pria uretra terdiri
atas 4 bagian: pars prostatika, pars membranosa, pars bulosa, pars
pendulosa. Uretra pars prostatika dilapisi epitel transisional. Uretra pars
membranosa dilapisi epitel berlapis atau bertingkat silindris. Uretra pars
bulbosa dan pendulosa dilapisi epitel bertingkat dan silindris dengan daerah
epitel gepeng dan berlapis. Sedangkan uretra wanita merupakan suatu
tabung dengan panjang 4-5 cm, yang dilapisi dengan epitel gepeng berlapis
dan memiliki area dengan epitel silindris bertingkat.

Gambar 2.5 Histologi uretra10

3. Fisiologi
a. Pembentukan urin 5

Gambar 3.1 Proses pembentukan urin5

1.

Filtrasi5
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman
harus melewati tiga lapisan berikut yang membentuk membran
glomerulus (Gambar 2):
(l) Dinding kapiler glomerulus,
(2) Membran basal, dan
(3) Lapisan dalam kapsul Bowman.
Secara kolektif, lapisan lapisan ini berfungsi sebagai saringan
molekuler halus yang menahan sel darah dan protein plasma tetapi
membolehkan H2O dan zat terlarut dengan ukuran molekul kecil

2.

lewat. Marilah kita bahas masing-masing lapisan secara lebih detil.

Reabsorbsi5
Semua konstituen plasma kecuali protein, tanpa pandang bulu
difitrasi bersama melalui kapiler glonrerulus. Selain zat sisa dan
kelebihan bahan yang harus dikeluarkan oleh tubuh, cairan filtrasi juga
mengandung nutrien, elektrolit, dan bahan lain yang dibutuhkan oleh
tubuh. Memang, melalui filtrasi glomerulus yang terus-menerus,
jumlah dari bahan-bahan yang terfiltrasi per hari ini bahkan lebih besar
daripada yang ada di tubuh. Bahan-bahan esensial yang terfiltrasi
dikembalikan ke tubuh melalui reabsorpsi tubulus, transfer diskret

bahan-bahan dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus.

3. Sekresi5
Seperti reabsorpsi tubulus, sekresi tubulus melibatkan transport
transepitel,

tetapi

kini

langkah-langkahnya

dibalik.

Dengan

menyediakan rute pemasukan kedua ke dalam tubulus untuk bahanbahan tertentu, sebresi tubulus, pemindahan diskret bahan dari kapiler
peritubulus ke dalam lumen tubulus, menjadi mekanisme pelengkap
yang meningkatkan eliminasi bahan-bahan ini dari tubuh. Setiap bahan
yang masuk ke cairan tubulus, baik melalui filtrasi glomerulus maupun
sekresi tubulus, dan tidak direabsorpsi, akan dieliminasi dalam urin.
Bahan-bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalah ion

hidrogen (H+), ion halium (K+), serta anion dan kation organik, yang
banyak di antaranya adalah senyawa yang asing bagi tubuh.5
b. Mekanisme pemekatan dan pengenceran urin
Proses Terjadinya Pengenceran Urin
Di pengaruhi oleh ADH (anti duretik hormon) dan aldosteron.
ADH dan aldosteron menyebabkan meningkatnya permeabilitas
tubulus sehingga akan meningkatkan reabsorsi air. Hal ini akan
menyebabkan volume urin menurun. Apabila ADH jumlahnya
menurun, maka

reabsorsi air menurun akibatnya jumlah urin

meningkat.5
Hal-hal yang menyebabkan ADH naik.:
1) Maningkatkan asmolalitas plasma
2) Penurunan volume dan tekanan darah
Hal-hal yang menyebabkan ADH turun:
a) Penurunan asmolalitas plasma
b) Peningkatan volume dan tekanan darah
Ini

diatur

oleh

sistem

autoregulasi

ginjal,

yaitu

melalui

tubuloglomerular feedback pada jukstaglomerolus terutama pada makula

densa di tubulus distal yang menimbulkan vasokonstriksi dan vasodilatasi
kapiler afferen dan efferen, yang akan mempertahankan laju filtrasi tetap
normal pada MAP antara 70 - 160 mmHg. Namun perubahan tekanan darah
akan menyebabkan produksi urin yang meningkat walaupun laju filtrasi
tetap normal, karena adanya mekanisme reabsorpsi dan sekresi dari tubulus
ginjal.11
Proses Terjadinya Pemekatan Urine
Apabila permeabilizas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke
bawah melalui interstisium yang pekat, air akan berdifusi keluar duktus
pengumpul dan kembali ke dalam kapiler peritubulus. Hasilnya adalah
penurunan

ekskresi

air

dan

pemekatan

urin.

Sebaliknya

apabila

permeabilizas terhadap air rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar
duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin, urin akan
encer. Permeabilizas duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar
hormone hipofisis Posterior, hormon antidiuretik (ADH), yang terdapat di
dalam darah. Pelepasan ADH dari hipofisis posterior meningkat sebagai

respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas

ekstrasel (penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul
untuk meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atau
osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air
akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume dan tekanan
darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan
darah terlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran
ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yang diekskresikan melalui
urin sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitas ekstrasel
meningkat.11
c. Regulasi pembentukan urin
Terdapat tiga mekanisme yang mengendalikan laju filtrasi glomerulus
(GFR): 2
1. Autoregulasi ginjal
Ginjal sendiri membantu mempertahankan secara konstan aliran
darah ginjal dan GFR, hal ini berhubungan dengan perubahan
tekanan darah, seperti yang yang terjadi selama latihan.
Kemampuan ini disebut autoregulasi ginjal dan terdiri dari dua
mekanisme-mekanisme
tubuloglomerular.

myogenic

Bekerja

dan

bersama-sama,

umpan

balik

mereka

dapat

mempertahankan GFR hampir konstan atas berbagai tekanan darah

sistemik. 2
Mekanisme myogenic terjadi ketika peregangan memicu
kontraksi sel otot polos pada dinding arteriol aferen. Seiring
meningkatnya tekanan darah, GFR juga naik karena aliran darah
ginjal meningkat. Namun, tekanan darah tinggi meregangkan
dinding arteriol aferen. Sebagai tanggapan, serat otot polos di
dinding aferen arteriole mempersempit lumen arteriol dengan
berkontraksi. Akibatnya, aliran darah ginjal menurun, sehingga
mengurangi GFR ke tingkat sebelumnyaSebaliknya, relaksasi
inheren arteriol aferen yang tidak teregang ketika tekanan di dalam
pembuluh berkurang meningkatkan aliran darah ke dalam

glomerulus meskipun tekanan arteri turun, dan GFR meningkat.

Mekanisme myogenic menormalkan aliran darah ginjal dan GFR
dalam hitungan detik setelah perubahan tekanan darah. 2
Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus (tubuloglomerular
feedback mechanism, TGF) melibatkan aparatus jukstaglomerulus,
yaiu kombinasi khusus sel tubular dan vaskular di mana tubulus,
setelah memutar balik, berjalan melewati sudut yang dibentuk oleh
arteriol aferen dan eferen sewaktu keduanya menyatu dengan
glomerulus. Sel-sel otot polos di dinding arteriol aferen di bagian
ini secara khusus membentuk sel granular, dinamai demikian
karena sel-sel ini memiliki banyak granula sekretorik. Sel tubulus
khusus di regio ini secara kolektif dinamai makula densa. Sel-sel
makula densa mendeteksi perubahan kadar garam cairan tubulus
yang melewatinya.
Jika LFG meningkat akibat peningkatan tekanan arteri maka
cairan yang difiltrasi dan mengalir melalui tubulus distal lebih
besar daripada normal, hal tersebut dikarenakan cairan yang
disaring mengalir lebih cepat di sepanjang tubulus ginjal.
Akibatnya, tubulus kontortus proksimal dan lengkung Henle
memiliki sedikit waktu untuk menyerap kembali Na, Cl, dan air.
Sebagai respons terhadap peningkatan penyaluran garam ke
tubulus distal, sel-sel makula densa mengeluarkan adenosin, yang
bekerja secara parakrin lokai pada arteriol aferen sekitar untuk
menyebabkannya berkonstriksi sehingga aliran darah glomerulus
berkurang dan LFG kembali ke normal. Dalam keadaan
sebaliknya, ketika penyaluran garam ke tubulus distal berkurang
karena penurunan spontan LFG akibat penurunan tekanan darah
arteri, maka adenosin yang dikeluarkan oleh makula densa juga
berkurang. 2
Hal ini menyebabkan vasodilatasi arteriol aferen sehingga
aliran darah tubulus meningkat dan LFG kembali normal. Makula
densa sel juga diperkirakan mendeteksi peningkatan Na, Cl, dan air
dan menghambat pelepasan oksida nitrat (NO) dari sel-sel dalam

aparatus juxtaglomerular (JGA). Karena NO menyebabkan

vasodilatasi, arteriol aferen menyempitkan ketika tingkat NO
menurun. Akibatnya, aliran darah ke kapiler glomerulus berkurang,
dan LFG menurun. Ketika tekanan darah turun, menyebabkan LFG
lebih rendah dari normal, mekanisme sebaliknya akan terjadi,
meskipun

pada

tubuloglomerular

tingkat

yang

beroperasi

lebih

lebih

rendah.Umpan

lambat

dari

balik

mekanisme

myogenic. Karena itu, melalui mekanisme TGF, tubulus suatu

nefron mampu memantau kadar garam di cairan yang mengalir
melaluinya dan mengatur laju filtrasi melalui glomerulusnya
sendiri agar cairan di awal tubulus distal dan penyaluran garam
konstan. 2
2. Regulasi saraf
Seperti kebanyakan pembuluh darah tubuh, pembuluh darah
ginjal disuplai oleh serat sistem saraf otonom simpatis yang
melepaskan

norepinefrin.

Norepinefrin

menyebabkan

vasokonstriksi melalui aktivasi alpha-1 reseptor, yang sangat

berlimpah di serat otot polos dari arteriol aferen. Pada saat istirahat,
stimulasi simpatis cukup rendah, aferen dan eferen yang melebar,
dan autoregulasi ginjal dari LFG berlaku. Dengan stimulasi
simpatis moderat, baik aferen dan eferen menyempit ke tingkat
yang sama. aliran darah ke dalam dan keluar dari glomerulus
dibatasi pada tingkat yang sama, yang menurunkan LFG hanya
sedikit. Dengan stimulasi simpatis yang lebih besar, seperti yang
terjadi selama latihan atau perdarahan, vasokonstriksi arteriol
aferen mendominasi. Akibatnya, aliran darah ke kapiler glomerulus
sangat menurun, dan LFG turun. Penurunan Aliran Darah ginjal =
memiliki dua dampak. Pertama, Ini mengurangi urine output, yang
membantu

menghemat

volume

darah.

Kedua,

hal

ini

memungkinkan aliran darah yang lebih besar ke jaringan tubuh

lainnya. 2
3. Regulasi hormonal.
Dua hormon berkontribusi terhadp regulasi LFG. Angiotensin II
mengurangi LFG; atrial natriuretic peptide (ANP) meningkatkan

LFG. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat yang

menyempitkan kedua aferen dan eferen arteriole dan mengurangi
aliran darah ginjal, sehingga mengurangi LFG. Sel di atrium
jantung mengeluarkan atrial natriuretic peptide (ANP). Peregangan
atrium, yang terjadi ketika volume darah meningkat, merangsang
sekresi ANP. Dengan menyebabkan relaksasi dari sel mesangial
glomerulus, ANP meningkatkan luas permukaan kapiler yang
tersedia untuk filtrasi. Laju filtrasi glomerulus meningkat
sebagaimana luas permukaan meningkat. 2
Gambar 3.2 Umpan balik tubuloglomerular. Sel-sel makula densa aparatus

juxtaglomerular menegakkan regulasi umpan balik negatif dari laju filtrasi

glomerulus.2
d. Transpor maksimum / maksimum tubulus
Semua bahan yang direabsorpsi secara aktif berikatan dengan
pembawa di membran plasma yang memindahkannya menembus membran
melawan gradien konsentrasi. Setiap pembawa bersifat spesifik untuk jenis

bahan yang dapat dipindahkannya; sebagai contoh, pembawa kotranspor

glukosa tidak dapat memindahkan asam amino, demikian sebaliknya.
Karena jumlah masing-masing tipe pembawa yang ada di sel-sel yang
melapisi bagian dalam tubulus terbatas maka terdapat batas atas jumlah
bahan tertentu yang dapat secara aktif dipindahkan dari cairan tubulus dalam
periode waktu tertentu. Laju reabsorpsi maksimal dicapai ketika semua
pembawa yang spesifik untuk suatu bahan ditempati atau jenuh sehingga
pembawa-pembawa tersebut tidak lagi dapat menangani penumpang
tambahan pada saat itu. Transpor maksimal ini disebut sebagai maksimum
tubulus (tubular maximum, atau Tm).5
Setiap bahan yang jumlahnya melebihi Tm-nya tidak akan
direabsorpsi dan lolos ke dalam urin. Kecuali Na., semua bahan yang
direabsorpsi secara aktif memiliki maksimum tubulus. (Meskipun masingmasing pembawa Na- dapat mengalami penjenuhan namun tubulus secara
keseluruhan tidak memperlihatkan maksimum tubulus untuk Na-, karena
aldosteron mendorong sintesis pembawa Na-K- yang lebih aktif di sel-sel
tubulus distal dan koligentes sesuai kebutuhan). Konsentrasi sebagian bahan
(tidak semua) dalam plasma yang memperlihatkan reabsorpsi maksimal
diatur oleh ginjal. Bagaimana ginjal dapat mengatur sebagian bahan yang
direabsorpsi secara aktif sementara bahan yang lain tidak diatur. Glukosa
adalah salah satu contohnya, suatu bahan yang memiliki Tm tetapi tidak
diatur oleh ginjal. 5
Penyebab mengapa ginjal tidak mengatur glukosa adalah bahwa ginjal
tidak mempengaruhi konsentrasi glukosa plasma dalam kisaran nilai yang
lebar dari kadar yang sangat rendah hingga tiga kali lipat kadar normai.
Karena Tm untuk glukosa jauh berada di atas jumlah normal yang di filtrasi.
Maka ginjal biasanya menahan semua glukosa sehingga tubuh tidak
kehilangan nutrien yang penting ini ke urin.Ginjai tidak mengatur glukosa
karena ginjal tidak mempertahankan glukosa padakonsentrasi plasma
tertentu. Konsentrasi ini normalnya diatur oleh mekanisme endokrin dan
hati, dengan ginjal hanya mempertahankan berapapun konsentrasi glukosa
yang ditetapkan oleh mekanisme-mekanisme yang lain ini (kecuali jika
kadar plasma sedemikian tinggi sehingga mengatasi kemampuan reabsorpsi

ginjal). Prinsip umum yang sama juga berlaku untuk nutrien plasma organik
lainnya, misalnya asam amino dan viramin larut air.5

Gambar 3.3 Penanganan glukosa oleh ginjal sebagai fungsi dari

konsentrasi glukosa plasma. Pada LFG yang tetap, jumlah glukosa
yang terfiltrasi per menit berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa
plasma. Semua glukosa yang tersaring dapat direabsorpsi sampai
maksimum tubulus (T.). Jika jumlah glukosa yang difiltrasi per menit
melebihi T., maka jumlah glukosa yang direabsorpsi akan maksimum
(senilai T.) dan sisanya tetap berada di dalam filtrat untuk
diekskresikan di urin. Ambang ginjal adalah konsentrasi plasma di
mana Tm tercapai dan glukosa pertama kali muncul di urin. 5
e. Mekanisme multiplikasi aliran balik
Kedekatan dan aliran balik kedua pars ansa Henle memungkinkan
terjadinya interaksi penting antara keduanya.Gambaran awal, sebelum
gradien osmotik vertikal terbentuk, konsentrasi cairan interstisium medula
adalah 300 mosm/liter, seperti cairan tubuh lainnya.

a) Langkah 1. Pompa garam aktif di pars asendens dapat memindahkan

NaCl keluar dari lumen sampai cairan interstisium sekitar 200
mosm/liter lebih pekat daripada cairan tubulus di bagian ini. Ketika
pompa pars asendens mulai secara aktif mengeluarkan garam, cairan
interstisium medula menjadi hipertonik. Air tidak dapat mengikuti
secara osmotis dari pars asendens, karena bagian ini impermeabel
terhadap H2O. Namun, difusi netto H2O terjadi dari pars desendens ke
dalam cairan interstisium. Cairan tubulus yang masuk ke pars
desendens dari tubulus proksimal bersifat isotonik. Karena pars
desendens sangat permeabel terhadap H2O maka terjadi difusi netto
H2O melalui osmosis keluar dari pars desendens menuju ke cairan
interstisium yang lebih pekat. Perpindahan pasif H2O keluar pars
desendens berlanjut sampai osmolaritas cairan di pars desendens dan
cairan interstisium sama. Karena itu, cairan tubulus yang masuk ke ansa
Henle segera mulai menjadi lebih pekat karena kehilangan H2O. Pada
keadaan keseimbangan, osmolaritas cairan pars asendens adalah 200
mosm/liter dan osmolariras cairan interstisium dan cairan pars
desendens adalah sama yaitu 400 mosm/liter.
b) Langkah 2. Jika sekarang kita memajukan keseluruhan kolom cairan di
ansa Henle beberapa fame, maka akan terdapat massa cairan 200
mosm/liter dari puncak pars asendens ke dalam tubulus distal, dan
massa baru cairan isotonik 300 mosm/liter masuk bagian puncak pars
desendens dari tubulus proksimal. Di bagian bawah lengkung, massa
cairan 400 mosm/liter dari pars desendens bergerak maju memutari
ujung ansa dan masuk ke pars asendens, menempatkannya berlawanan
dengan regio 400 mosm/liter di pars desendens. Perhatikan bahwa
perbedaan konsentrasi 200 mosm/liter lenyap di puncak dan dasar
lengkung.
c) Langhah 3. Pompa pars asendens kembali memindahkan NaCl keluar
sementara H2O secara pasif meninggalkan pars desendens sampai
tercipta kemball perbedaan 200 mosm/liter anrara pars asendens dan
baik cairan interstisium maupun pars desendens di masing-masing level
horizontal. Namun, perhatikan bahwa konsentrasi

d) cairan tubulus semakin meningkat di pars desendens dan semakin turun

di pars asendens.
e) Langkah 4. Sewaktu cairan tubulus terus maju, gradien konsentrasi 200
mosm/liter kembali terganggu di semua level horizontal.
f) Langkah 5. Pengeluran aktif NaCl dari pars asendens, disertai difusi
netto H2O keluar pars desendens kembali menciptakan gradien 200
mosm/liter di masing-masing level horizontal.
g) Langkah 6 dan seterusnya. Sewaktu cairan kembali mengalir maju
sedikit dan proses bertahap ini berlanjut, cairan di pars desendens
menjadi semakin hipertonik sampai mencapai konsentrasi maksimal
1200 mosm/liter di dasar lengkung, empat kali daripada konsentrasi
normal cairan tubuh. Karena cairan interstisium selalu mencapai
keseimbangan dengan pars desendens maka tercipta gradien konsentrasi
vertikal yang berkisar dari 300 sampai 1200 mosm/liter di cairan
interstisium medula. Sebaliknya, konsentrasi cairan tubulus semakin
berkurang di pars asendens sewaktu garam dipompa keluar tetapi H2O
tidak dapat mengikutinya. Pada kenyataannya, cairan tubulus bahkan
menjadi hipotonik sebelum meninggalkan pars asendens untuk masuk
ke tubulus distal dengan konsentrasi 100 mosm/liter, sepertiga daripada
konsentrasi normal cairan tubuh.

Gambar 3.4 Multiplikasi countercurrent di medula ginjal.5

Gambar 3.5 Multiplikasi countercurrent di medula ginjal. 5

Perhatikan bahwa meskipun hanya terdapat gradien 200 mosm/liter
antara pars asendens dan cairan sekitar di masing-masing level horizontal
medula, terbentuk gradien vertikal yang jauh lebih besar dari atas ke bawah
medula. Meskipun pompa pars asendens dapat menghasilkan gradien hanya
200 mosm/liter, namun efek ini berlipat ganda menjadi gradien vertikal yang
besar karena aliran balik di dalam lengkung. Mekanisme aliran balik yang
dicapai oleh lengkung Henle ini dikenal sebagai multiplikasi aliran
balik.Telah dijelaskan secara artifisial aliran balik secara bertahap untuk
mempermudah pemahaman. Perlu disadari bahwa jika gradien medula yang
meningkat tersebut telah terbentuk maka gradien tersebut akan menetap
karena aliran cairan yang terus-menerus disertai oleh transpor aktif di pars
asendens dan fluks pasif di pars desendens. 5

f. Manfaat Mutiiptikasi Aliran Balik

Jika anda hanya mempertimbangkan apa yang terjadi pada cairan
tubulus sewaktu cairan ini mengalir melalui ansa Henle maka keseluruhan
proses terlihat sebagai upaya yang sia-sia. Cairan isotonik yang masuk ansa
menjadi semakin pekat sewaktu memasuki pars desendens, mencapai
konsentrasi maksimal 1200 mosm/liter, hanya unruk kemudian menjadi
lebih encer kembali sewaktu mengaliri pars asendens dan akhirnya
meninggalkan lengkung pada konsenrrasi minimal 100 mosm/liter. Apa
gunanya memekatkan cairan empat kali lipat dan kemudian berbalik serta
mengencerkannya hingga akhirnya konsentrasi menjadi sepertiga daripada
konsentrasi saat masuk. Mekanisme semacam ini memberikan dua manfaat.
Pertama, mekanisme ini menciptakan suaru gradien osmotik vertikal di
cairan interstisium medula. Gradien ini, selanjutnya, digunakan oleh duktus
koligentesuntuk memekatkan cairan tubulus sehingga tubuh dapat
mengekskresikan urin yang lebih pekat daripada cairan tubuh normal.
Kedua, kenyataan bahwa cairan bersifat hipotonik saat masuk ke bagian
distal tubulus memungkinkan ginjal mengekskresikan urin yang lebih encer
daripada cairan tubuh normal. 5
g. Mekanisme ekskresi cairan dan elektrolit
Pengaturan Ekskresi Elektrolit
Lebih dari 99% air dan natrium yang disaring pada glomerolus
direabsorpsi ke dalam darah pada saat urin meninggalkan tubuh. Dengan
mangatur jumlah natrium yang direabsorpsi, ginjal dapat mengatur volume
cairan tubuh. Jika natrium diekskresikan dalam jumlah yang melebihi
jumlah natrium yang dikonsumsi, maka pasien akan mengalami dehidrasi.
Dan jika kalium diekskresikan dalam jumlah yang kurang dari jumlah
kalium yang dikonsumsi, pasien akan menahan cairan. Pengaturan natrium
yang diekskresikan tergantung pada aldosteron, yaitu hormon yang
disintesis dan dilepas dari korteks adrenal. Dengan terjadinya peningkatan
kadar aldosteron dalam darah, jumlah natrium yang diekskresikan ke dalam
urine menjadi lebih sedikit mengingat aldosteron meningkatkan reabsorpsi
natrium dalam ginjal.Elektrolit lain yang konsentrasinya dalam cairan tubuh
diatur oleh ginjal adalah kalium, yaitu ion dengan jumlah yang besar

didalam sel. Ekskresi kalium oleh ginjal akan meningkat seiring dengan
meningkatnya kadar aldosteron, sehingga berbeda dengan efek aldosteron
pada ekskresi natrium. Retensi kalium merupakan akibat yang paling fatal
dari gagal ginjal. 12
Pengaturan Ekskresi Air
Pengaturan jumlah air yang diekskresikan juga merupakan fungsi
ginjal yang penting. Derajat relatif pengenceran atau pemekatan urin dapat
diukur dalam pengertian osmolalitas. Apabila individu mengalami dehidrasi
atau kehilangan cairan, maka dalam urin akan terdapat lebih sedikit air dan
secara proporsional akan terdapat lebih banyak partikel (yang mennjukkan
osmolalitas yang tinggi) yang membuat urin menjadi lebih pekat. Kalau
seseorang mengekskresikan air dengan jumlah yang besar ke dalam urin,
maka partikel-partikel tersebut akan diencerkan (yang menunjukkan
osmolalitas yang rendah) dan urin akan tampak encer. Jumlah air yang
direabsorpsi berada dibawah kendali hormon anti diuretik (ADH atau
vasopresin). Dengan menurunnya asupan air, osmolalitas darah cenderung
meningkat dan menstimulasi pelepasan ADH. Kemudian ADH bekerja pada
ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi air dan dengan demikian akan
mengembalikan osmolalitas darah pada keadaan normalnya. Kehilangan
kemampuan untuk memekatkan dan mengencerkan urin merupakan
manifestasi penyakit ginjal yang dini. Pada keadaan ini akan di ekskresikan
urin yang encer dengan berat jenis yang tetap (kurang lebih 1,010) atau
osmolalitass yang tetap (kurang lebih 300 mOsm/L).12
h. Proses mikturisi
Miksi atau urinisasi merupakan proses pengosongan kandung kemih.
Setelah dibentuk oleh ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung
kemih. Aliran ini dipengaruhi oleh gaya tarik bumi, selain itu juga kontraksi
peristaltik otot polos dalam dinding ureter. Karena urin secara terus menerus
dibentuk oleh ginjal, kandung kemih harus memiliki kapasitas penyimpanan
yang cukup.5
Mekanisme miksi bergantung pada inervasi parasimpatis dan simpatis
juga impuls saraf volunter. Pada pengeluaran urin dibutuhkan kontraksi aktif
otot detrusor, maka5:

1. Bagian otot trigonum yang mengelilingi jalan keluar uretra berfungsi

sebagai sfingter uretra internal yang diinervasi oleh neuron
parasimpatis.
2. Sfingter uretra eksternal terbentuk dari serabut otot rangka dari otot
perineal transversa
pubokoksigeus

pada

dibawah kendali volunter. Selain itu bagian

otot

elevator

juga

berkontriksi

dalam

pembentukan sfingter.
Rata-rata pengeluaran urin adalah 1,5 l per hari, walaupun bisa
berkurang hingga kurang dari 1 l per harinya dan meningkat hingga
mendekati 20 l per hari. Refleks berkemih dicetuskan apabila reseptorreseptor regang di dalam dinding kandung kemih terangsang. Kandung
kemih orang dewasa dapat menampung sampai 250 atau 450 ml urin
sebelum tegangan di dinding kandung kemih untuk mengaktifkan reseptor
regang. Makin besar peregangan melebihi ambang ini, makin besar tingkat
pengaktifan reseptor. Selain refleks ini dimulai, refleks ini bersifat
regenerasi sendiri. Refleks berkemih terjadi dengan cara4,5
1. Impuls pada medulla spinalis dikirim ke otak dan menghasilkan impuls
parasimpatis yang menjalankan melalui saraf splanknik pelvis ke
kandung kemih.
2. Refleks perkemihan menyebabkan otot detrusor kontraksi dan
relaksasi sfingter internal dan eksternal.
Pada anak-anak, miksi merupakan sebuah refleks lokal spinal dimana
pengosongan kandung kemih dengan pencapaian tekanan kritis. Sedangkan
pada dewasa, refleks ini dibawah kontrol volunter sehingga dapat diinhibisi
oleh otak. Selama miksi, proses yang terjadi berupa4,5:
1. Refleks detrusor meregang, mencetuskan refleks kontraksi dari otototot tersebut sehingga timbul keinginan untuk miksi.
2. Relaksasi otot puborectalis sehingga kandung kemih akan turun sedikit
sehingga penghambatan uvula menurun dan segmen bagian pertama
uretra melebar.
3. Relaksasi otot sfingter uretra eksterna memungkinkan kandung kemih
untuk mengosongkan isinya dan dapat dibantu dengan tindakan
valsava.
4. Pada akhir proses miksi, kontraksi kuat dari otot sfingter uretra
eksterna dan dasar panggul akan mengeluarkan sisa urin dalam uretra,

setelah itu otot detrusor relaksasi kembali untuk pengisian urin

selanjutnya.
Gangguan pada sistem saraf pusat atau komponen saluran kemih
bagian bawah dapat menyebabkan tidak sempurnanya pengeluaran dan
retensi urin atau tidak dapat menahan miksi, atau gejala-gejala kompleks
kandung kemih yang berlebihan dengan karakteristik berupa sesak dan miksi
berulang-ulang dengan atau tanpa inkontinensia urin.5
Pengisian dan pengeluaran urin pada kandung kemih dikontrol oleh
sirkuit saraf di otak, medula spinalis, dan ganglia. Sirkuit ini
mengkoordinasikan aktifitas otot polos di detrusor dan uretra. Suprapontin
mempengaruhi keadaan on-off switch pada saluran kemih bagian bawah
dengan dua cara operasi yaitu penyimpanan dan pengeluaran.4
Berkemih dapat dicegah dengan kontraksi sfingter uretra eksterna
yang disadari. Namun, jika kandung kemih terus menerus diisi dan teregang,
maka kontrol sudah tidak mampu lagi mengendalikan. Berkemih juga dapat
secara sengaja dimulai walaupun kandung kemih belum tergang oleh
relaksasi volunter sfingter uretra eksterna dan diafragma pelvis. Penurunan
lantai panggul juga memungkinkan kandung kemih turun, yang secara
simultan membuka sfingter uretra eksterna dan meregangkan kandung
kemih. Pengaktifan reseptor-reseptor regang menyebabkan kandung kemih
berkontraksi melalui refleks miksi. Pengosongan kandung kemih secara
volunter dapat dibantu oleh kontruksi dinding abdomen dan diafragma
pernafasan yang meningkatkan tekanan intraabdominal sehingga memeras
kandung kemih untuk mengosongkan isinya.5 Jadi, refleks berkemih
merupakan sebuah siklus yang lengkap. Terdiri dari5:
1. Kenaikan tekanan secara progresif
2. Periode tekanan menetap
3. Kembalinya tekanan kandung kemih ke nilai tonus basal
Bila refleks miksi yang terjadi tidak mampu mengosongkan, keadaan
terinhibisi selama beberapa menit hingga 1 jam atau lebih sebelum terjadi
refleks berikutnya. Bila kandung kemih terus menerus diisi, akan terjadi
refleks miksi yang semakin sering dan kuat.4

Gambar 3.6 Pengaturan Miksi4

i. Mekanisme haus
Haus adalah sensasi subjektif yang meningkatkan keinginan untuk
intake air. Pusat haus terletak di hipotalamus, dekat dengan sel pensekresi
vasopressin.Ada beberapa stimulus yang dapat memicu rasa haus. Salah satu
yang paling penting adalah peningkatan osmolaritas cairan ekstraselular
yang menyebabkan dehidrasi intraselular di pusat rasa haus, dengan
demikian merangsang sensasi rasa haus. Kegunaan dari respons ini sangat
jelas

yaitu

membantu

mengencerkan

cairan

ekstraselular

dan

mengembalikan osmolaritas kembali ke normal.4

Penurunan volume cairan ekstraselular dan tekanan arterial juga
merangsang rasa haus melalui suatu jalur yang tidak bergantung pada jalur
yang distimulasi oleh peningkatan osmolaritas plasma. Jadi, kehilangan
volume darah melalui perdarahan akan merangsang rasa haus walaupun
mungkin tidak terjadi perubahan osmolaritas plasma. Hal ini mungkin
terjadi akibat input neutral dari baroreseptor kardiopulmonar dan
baroreseptor arterial sistemik dalam sirkulasi. Stimulus rasa haus ketiga
yang penting adalah angiotensin II. Karena angiotensin II juga distimulasi
oleh faktor faktor yang berhubunagn dengan hipovolemia dan tekanan
darah rendah, pengaruhnya pada rasa haus membantu memulihkan volume
darah dan tekanan darah kembali normal, bersama dengan kerja lain dari
angiotensin II pada ginjal untuk menurunkan ekskresi cairan.4
Masih ada faktor faktor lain yang dapat mempengaruhi asupan air.
Kekeringan

pada

mulut

dan

membran

mukosa

esofagus

dapat

mendatangkan sensasi haus. Sebagai hasilnya, seseorang yang kehausan

dapat segera merasakan kelegaan setelah dia minum air walaupun air

tersebut belum diabsorpsi di sistem pencernaan. Ambang batas stimulus

osmolar untuk minum. Ginjal terus menerus harus mengeluarkan sejumlah
cairan, bahkan saat seseorang dehidrasi untuk membebaskan tubuh dari
kelebihan zat terlarut yang dikonsumsi atau dihasilkan oleh metabolisme.
Air juga hilang melalui evaporasi dari paru dan saluran pencernaan serta
melalui evaporasi dan keringat dari kulit. Oleh karena itu, selalu ada
kecenderungan untuk dehidrasi, dengan akibat peningkatan osmolaritas dan
konsentrasi natrium ekstraselular. Ambang batas untuk minum manusia rata
rata adalah peningkatan natrium sekitar 2 mEq/L di atas normal.3
j. Cara tubuh mempertahankan homeostatis tubuh saat kekeringan
cairan
1. Hal ini dapat di laksanakan oleh Sistem renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA).

Gambar 3.7 Ginjal mengeluarkan hormon renin sebagai respons

terhadap penurunan NaCl, volume CES, dan tekanan darah arteri. 5
Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang
diproduksi di hati, menjadi angiotensin l. Angiotensin I diubah menjadi

angiotensin ll oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) yang diproduksi

di paru. Angiotensin ll merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan
hormon aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Natrium oleh ginjal.
Rentesi Na yang terjadi menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih
banyak H2O di CES. Bersama-sama, konservasi Natrium dan H2O
membantu mengoreksi rangsangan semula yang mengaktifkan sistem
hormon ini. Angiotensin ll juga memiliki efek lain yang membantu
mengoreksi rangsangan semula, misalnya dengan mendorong vasokonstriksi
arteriol. 5
2. ADH

Gambar 3.8. Pengaturan umpan balik negatif dari reabsorpsi air

fakultatif oleh ADH. reabsorpsi air (90%) adalah wajib; 10% adalah
fakultatif. 5
Ketika tubuh kekurangan/kehilangan cairan tubuh, tubuh akan
meningkatkan osmolaritas (konsentrasi natrium plasma). Keadaan ini
menyebabkan sel osmoreseptor yang terletak di hipotalamus anterior dekat
nukleus supraoptik mengkerut dan terangsang untuk mengirimkan sinyal
saraf ke sel saraf tambahan di nukleus supraoptik, kemudian diteruskan ke
hipofisis posterior. Potensial aksi titik ini akan merangsang pelepasan ADH.
ADH akan masuk ke aliran darah dan ditransfer ke ginjal. Di ginjal ADH
akan meningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal, Tubulus
koligens kortikalis dan duktus koligens medulla. Peningkatan permeabilitas
air ini akan meningkatkan reabsorbsi air dan ekskresi urin yang pekat dalam
jumlah sediikt.9 Ada tiga faktor utama yang mengatur konsentrasi ion
hidrogen dalam tubuh guna mencegah terjadinya asidosis atau alkalosis,
yaitu:2
a. Mekanisme Penyangga (Buffer) 4,5
Mekanisme penyangga mencegah perubahan pH berlebih dengan
membuang atau melepaskan ion hidrogen.Saat pH tubuh rendah (asam),
sistem buffer bekerja mengikat ion hidrogen sehingga menghilangkan
efek asam yang ditimbulkan oleh ion H +.Sebaliknya, saat pH tubuh
tinggi (basa), sistem buffer melepaskan ion hidrogen sehingga dapat
meminimalkan perubahan pH.Secara umum terdapat beberapa jenis
sistem penyangga, namun yang paling penting adalah sistem penyangga
bikarbonat.Penyangga bikarbonat adalah sistem penyangga yang terdiri
atas larutan air yang mengandung dua zat, yaitu asam karbonat (H 2CO3)
dan garam bikarbonat (NaHCO3).
b. Mekanisme Pernapasan4
Apabila mekanisme pertahanan tahap pertama tidak dapat tertoleransi
tubuh akan berusaha mengaktifkan pertahanan tahap kedua melalui
mekanisme pernapasan. Pada mekanisme ini, tubuh akan mengeluarkan
lebih banyak CO2 dengan melakukan hiperventilasi. Ketika proses
metabolisme meningkat, kadar CO2 intraseluler juga meningkat. Ini

berpengaruh pada kemungkinan pembentukan H2CO3 yang lebih

banyak sehingga dapat meningkatkan pembentukan ion H+.Mekanisme
pernapasan berfungsi meningkatkan ventilasi untuk mengurangi
tekanan CO2 intraseluler sehingga pembentukan H2CO3 menjadi
berkurang.
c. Mekanisme Ginjal4
Ginjal mengontrol keseimbangan asam-basa dengan mengeluarkan
urine asam atau basa.Mekanisme pengeluaran urin asam dan basa
sesungguhnya merupakan mekanisme pengontrolan ginjal terhadap
ekskresi dan reabsorpsi ion bikarbonat. Reabsorpsi ion bikarbonat dan
ekskresi ion hidrogen keduanya dicapai melalui proses sekresi ion
hidrogen oleh tubulus sebab ion bikarbonat harus bereaksi dengan satu
ion hidrogen agar dapat direabsorpsi. Sejumlah besar ion bikarbonat
disaring terus-menerus ke dalam tubulus. Jika kondisi keasaman tubuh
meningkat

(pH

menurun),

proses

reabsorpsi

bikarbonat

akan

ditingkatkan untuk mempertahankan pH tubuh. Selain itu tubuh juga

akan memproduksi bikarbonat baru yang akan ditambahkan ke dalam
cairan ekstraseluler sehingga urin yang dikeluarkan menjadi asam.
Sebaliknya, bila pH meningkat karena kekurangan ion hidrogen dalam
cairan ekstraseluler (alkalosis), ginjal tidak akan mereabsorpsi semua
ion bikarbonat yang disaring sehingga akan meningkatkan ekskresi
bikarbonat. Karena ion bikarbonat normalnya menyangga hidrogen
dalam cairan ekstraseluler, kehilangan satu ion bikarbonat sama dengan
penambahan satu ion hidrogen dalam cairan ekstraseluler untuk kembali
ke kondisi normal. Jadi, ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen
cairan ekstraseluler melalui tiga mekanisme dasar yaitu sekresi ion
hidrogen, reabsorpsi ion bikarbonar yang difiltrasi, dan produksi ion
bikarbonat baru. 4
k. Karakteristik urin normal 13
1. Rata-rata dalam satu hari l-2 liter tapi berbeda-beda sesuai
dengan jumlah cairan yang masuk.
2. Warnanya bening tanpa ada endapan.
3. Baunya tajam.

4. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH ratarata 6.

Sifat fisis air kemih, terdiri dari: 13
1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari
pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya.
2. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi
keruh.
3. Warna kuning tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan
dan sebagainya.
4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau
amoniak.
5. Berat jenis 1,015-1,020.
6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga
tergantung daripada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis
dan protein member reaksi asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari: 13
1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam
urea, amoniak dan kreatinin.
3. Elektrolit natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan
sulfat. d. Pigmen (bilirubin dan urobilin).
4. Toksin.
5. Hormon
4. Biokimia
a. Pengaturan keseimbangan asam basa
Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan pengaturan
konsentrasi ion H bebasdalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4,
pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35.Jika pH darah < 7,35 dikatakan
asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis. Ion Hterutama
diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan
kontinyuakan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu: 5,14
1)

Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi

2)

menjadi ion H dan bikarbonat

Katabolisme zat organik

3)

Disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya

pada metabolismelemak terbentuk asam lemak dan asam laktat,

sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H.

Fluktuasi konsentrasi ion h dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi
normal sel, antara lain: 5,14
1) Perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi
depresi susunan saraf pusat,sebaliknya pada alkalosis terjadi
hipereksitabilitas.
2) Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.
3) Mempengaruhi konsentrasi ion k
Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha
mempertahankan ion H sepertinilai semula dengan cara:
1. Mengaktifkan sistem dapar kimia
2. Mekanisme pengontrolan ph oleh sistem pernapasan
3. Mekanisme pengontrolan ph oleh sistem perkemihan
Ada 4 sistem dapar kimia, yaitu: 5,14
1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel
teutama untukperubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat.
2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan
intrasel.
3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit
untuk perubahan asamkarbonat.
4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan
dan cairan intrasel.
Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa
sementera.

Jika

dengandapar

kimia

tidak

cukup

memperbaiki

ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akandilanjutkan oleh paru-paru

yang berespons secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah
akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernapasan, kemudian
mempertahankan

kadarnya

sampai

ginjal

menghilangkan

ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasiketidakseimbangan

ion

secara

lambat

dengan

mensekresikan

ion

dan

menambahkanbikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat

dan ammonia.5,14
b. Hormon hormon yang berperan dalam pembentukan urin

1. Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistem2
Ketika volume darah dan tekanan darah menurun, dinding arteriol
aferen akan meregang dan sel jukstaglomerular mensekresi enzim
rennin ke dalam darah. Renin akan mengubah angiotensinogen
menjadi angiotensin I, yang kemudian akan dirubah menjadi
angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme (ACE).
Angiotensin II mempengaruhi fisiologi ginjal dengan tiga cara:
a) Menurunkan laju filtrasi glomerulus dengan menyebabkan
vasokonstriksi dari arteriol aferen.
b) Menigkatkan reabsorpsi Na+, Cl-, dan air di tubulus kontortus
proksimal dengan menstimulasi Na+/H+ antiporter
c) Menstimulasi korteks adrenal untuk melepaskan aldosterone yang
akan meningkatkan reabrobsi Na+ dan Cl+ dan meningkatkan
sekresi dari K+ di tubulus distal.2
2. Antidiuretic Hormone (ADH) 2
ADH akan menstimulasi insersi dari protein chanel aquaporin-2 ke
mempran apical di sel principal, sehingga meningkatkan reabsorpsi
air.2
3. Atrial Natriuretic Peptide2
Peningkatan volume darah akan menyebabkan jantung melepaskan
Atrial Natriuretic Peptide (ANP). ANP akan meenghambat reabsorpsi
dari Na+ dan air di tubulus kontortus proksimal dan tuktus koligens.
ANP juga menekan sekresi dari aldosteron dan ADH.

5. Pertanyaan kasus
a. Bagaimana pengaruh aktivitas fisik terhadap warna dan volume
urin?
Air direabsorpsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H2O
secara osmotis mengikuti Na+ yang direabsorpsi secara aktif. Dari H 2O yang
difiltrasi, 65% - 117 liter sehari direabsorpsi secara pasif pada akhir tubulus

proksimal. Sebanyak l5%dari H2O yang difiltrasi direabsorpsi di ansa Henle.

Total 80% dari H2O yang difiltrasi ini direabsorpsi di tubulus proksimal dan
ansa Henle berapapun jumlah H2O di tubuh dan tidak berada di bawah
kontrol. Sisa 20%-nya direabsorpsi dalam jumlah bervariasi di tubulus
distal; jumlah yang direabsorpsi di tubulus distal dan koligentes berada di
bawah kontrol langsung hormon, bergantung pada status hidrasi tubuh.
Tidak ada bagian tubulus yang secara langsung memerlukan energi untuk
reabsorpsi H2O dalam jumlah besar ini. 5
Selama reabsorpsi, H2O melewati akuaporin, atau saluran air, yang
terbentuk oleh protein-protein membrane plasma spesifik di sel tubulus. Di
berbagai bagian nefron terdapat beragam jenis saluran air. Saluran air di
tubulus proksimal selalu terbuka sehingga bagian ini sangat permeable
terhadap H2O. Sebaliknya, saluran di bagian distal nefron diatur oleh
hormon uasopresin sehingga reabsorpsi H2O di bagian ini berubah-ubah. 5
Gaya utama yang mendorong reabsorpsi H 2O di tubulus proksimal
adalah kompartemen hipertonisitas di ruang ruang lateral antara sel-sel
tubulus yang tercipta oleh pompa basolateral yang secara aktif
mengeluarkan Na+. Akibat aktivitas pompa ini, konsentrasi Na+. di cairan
tubulus dan sel tubulus cepat turun sementara di dalam ruang lateral
konsentrasinya secara bersamaan naik. Gradien osmotik ini memicu aliran
netto pasif H2O dari lumen ke dalam ruang lateral, baik menembus sel atau
mengalir di antara sel-sel melalui taut erat yang "bocor". Akumulasi cairan
di ruang lateral menyebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik (tekanan
cairan), yang mendorong H2O keluar ruang lateral menuju cairan
interstisium dan akhirnya ke dalam kapiler peritubulus. Air.juga secara
osmoris mengikuti zar-zat terlarut lain misalnya glukosa (yang juga
dependen Na+), tetapi pengaruh langsung reabsorpsi Na+ pada reabsorpsi
pasif H2O secara kuantitatif lebih penting. 5
Pengembalian H2O yang terfiltrasi ke plasma ini ditingkatkan oleh
kenyataan bahwa tekanan osmotik koloid plasma lebih besar di kapiler
peritubulus daripada di tempat lain. Konsentrasi protein plasma, yang
menentukan tekanan osmotik koloid plasma, meningkat di darah yang
masuk ke kapiler peritubulus karena filtrasi ekstensif H 2O di kapiler

glomerulus di hulu. Protein-protein plasma yang tertinggal di glomerulus

terkonsentrasi dalam volume H2O plasma yang lebih sedikit sehingga
tekanan osmotik koloid plasma darah yang tidak terfiltrasi yang
meninggalkan glomerulus dan masuk ke kapiler peritubuius meningkat.
Gaya ini cenderung "menarik" H2O ke dalam kapiler peritubulus bersamaan
dengan "dorongan" tekanan hidrostatik di ruang lateral yang menekan H2O
menuju kapiler. Dengan cara-cara ini, 65% dari H2O yang difiltrasi - 117
liter per hari direabsorpsi secara pasif di akhir tubulus proksimal. 5
Ketika olahraga cairan tubuh yaitu H2O sebagian keluar melalui
keringat dan nafas yang cepat, sehingga pasokan air di dalam tubuh mulai
berkurang sedikit demi sedikit, sampai di tahap tubuh kekurangan cairan.
Ketika tubuh mulai kekurangan cairan ginjal secara otomatis mendeteksi hal
ini dengan meningkatkan reabsorbsi air melalui ginjal, sehingga terjadilah
mekanisme yang telah di paparkan diatas dengan menurunnya cairan plasma
dan interstisium tubuh. 5

Gambar 5.1 5
Pada saat tubuh mengalami dehidrasi, berat jenis urine akan melebihi
1.010, urine berwarna lebih gelap dan pekat. Peningkatan berat jenis urine
mengindikasikan bahwa jumlah zat terlarut lebih banyak dibandingkan
jumlah air dalam urine. Penelitian yang dilakukan oleh Stopher et al (2006)
menyebutkan bahwa berat jenis urine dapat digunakan sebagai indeks status
hidrasi.

15,16,17

Perubahan karakteristik urine sangat dipengaruhi oleh peningkatan

sekresi ADH, ADH dikeluarkan pada saat tekanan osmolaritas plasma 280
mosm/kg, H2O, sedangkan rasa haus akan timbul setelah tekanan
osmolalitas plasma 290 mosm/kg. Jadi, dalam kondisi normal ADH akan
secara konstan berada di dalam darah sedangkan persepsi haus bersifat
intermiten. Sensitivitas dan ambang batas dari sistem osmoregulatori
berbeda pada setiap individu. 15,16,17
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Montain et al(1997),
menyebutkan bahwa kadar ADH pada aktivitas fisik intensitas tinggi lebih
besar dibandingkan aktivitas fisik intensitas rendah. Selain intensitas
exercise banyak hal yang mempengaruhi pengeluaran ADH. Pengeluaran
ADH juga dipengaruhi oleh faktor hemodinamik (penurunan tekanan darah
dan volume darah), faktor emetic (nausea, obat-obatan seperti nikotin atau
morfin) dan faktor-faktor lain misal stress,temperatur dan angiotensin . 15,16,17
Apabila osmolaritas cairan tubuh meningkat di atas normal, yaitu Bat
terlarut di dalam cairan tubuh menjadi terlalu pekat, kelenjar hipofisis
posterior akan mensekresikan lebih banyak ADH. Hal ini mengakibatkan
peningkatan permeabilitas tubulus distal dan ductus koligentes terhadap air.
Keadaan ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi air dalam jumlah besar
dan penurunan volume urine tetapi tidak mengubah kecepatan eksresi yang
terlarut oleh ginjal secara nyata. Sebaliknya bilaterjadi kelebihan air di
dalam tubuh dan osmolaritas CES menurun, sekresi ADH oleh hipofisis
posterior akan menurun. Oleh sebab itu, permeabilitas tubulus distal dan
ductus koligen testerhadap air akan menurun, yang menghasilkan sejumlah
besar urine encer. Jadi, kecepatan sekresi

ADH sangat menentukan

kepekatan urine yang dikeluarkan oleh ginjal.15,16,17

b. Perbedaan komposisi urin pekat dan bening
Komposisi zat-zat dalam urin bervariasi tergantung jenis makanan
serta air yang diminumnya. Urino normal bewarna jenih transpara,
sedangkan warna urin kuning muda berasal dari zat warna empedu
(bilirubin dan biliverdin). 18
Urin normal pada manusia terdiri dari urea, asam urat, air, amoniak,
kreatini, asam laktat, asam fosfat, asam sulfat, klorida, garam-garam

terutama garam dapur, dan zat-zat yang berlebihan di dalam darah misalnya
vitamin c dan obat-obatan.18
Semua cairan dan materi pembentuj urin tersebut berasal dari darah
atau cairan interstisial. Kompoisi urin berubah sepanjang proses reabsorbsi
ketika molekul yang penting bagi tubuh, misalnya glukosa, diserap kembali
ke dalam tubuh melalui molekul pembawa.18
c. Bagaimana jenis dan jumlah asupan normal cairan yang
diperlukan oleh tubuh per hari berdasarkan tingkat aktivitas?
Manusia yang sehat meregulasi keseimbangan air di dalam tubuh
dengan sangat presisi meskipun berbeda-beda dalam kebutuhan asupan air,
dan yang dikonsumsi, serta paparan berbagai variabel terhadap status
hidrasi. Diantara tantangan terbesar homeostasis air di dalam tubuh adalah
latihan dan tekanan latihan-panas. Bagaimanapun, hidrasi yang normal
dapat dicapai dalam rasio yang luas konsumsi air oleh mereka yang
sedentary maupun active.
Kebutuhan air dan aktivitas fisik
Aktivitas fisik menyebabkan peningkatan kebutuhan air yang
berhubungan secara paralel terhadap keluarnya keringat sebagai bentuk
perpindahan panas melalui evaporasi.
Data survey individual menunjukkan bahwa lima hari atau lebih
waktu luang beraktivitas per minggu menunjukkan rata-rata konsumsi air
yang tinggi jika dibandingkan dengan mereka yang kuraang aktif.

Gambar 5.2 Kebutuhan air sepanjang hidup23

Selain suhu udara, faktor lingkungan lain juga mempengaruhi jumlah
hilamgnya keringat; termasuk kelembaban relatif, gerak udara, beban solar,

dan pilihan pakaian dalam melindungi dari unsur-unsur di lingkungan. Maka

dari itu, dapat diperkirakan bahwa hilangnya air (dari tubuh), yang juga
mempengaruhi kebutuhan air, akan bervariasi diantara orang-orang yang
aktif

berdasarkan

perubahan

faktor-faktor

yang

sebetulnya

tidak

berhubungan secara langsung. 23

Besarnya kehilangan keringat yang tidak dapat dikendalikan selama
latihan bergantung pada intensitas dan durasi latihan. Hilangnya keringat
dalam latihan secara akut umumnya berkisar antara 1 sampai 2 L/jam untuk
endurance-sport dalam tim maupun individual. Hilangnya air melalui
keringat dalam aktivitas harian yang mencapai 1.4 L akan meningkatkan
kebutuhan air sebanya 45%, yang mana faktor lain dianggap tetap. 23

Gambar 5.3 Kebutuhan air yang diestimasikan melalui prediksi

hilangnya keringat sebagai respon aktivitas fisik dan suhu udara.23

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Terjadi penyesuaian oleh ginjal terhadap pengeluaran dan
penyimpanan air, aktivitas dan zat sisa lain sesuai dengan asupan yang
diterima

dan

aktivitas

yang

dijalani,

yang

bertujuan

mempertahankan homeostatis tubuh. (Hipotesis diterima)

untuk

DAFTAR PUSTAKA
1

Johannes Sobotta. Sobotta, Atlas of Anatomy. 15th ed. Munich,

Germany: Elsevier; 2010.

Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of Anatomy and

Physiology. 13th edition. Hoboken, NJ: Wiley; 2011.

Snell RS. Anatomi Klinis berdasarkan Sistem. Edisi 7. Jakarta:

EGC; 2012.
Guyton CA, Hall JE. Textbook of Medical Physiology.9th ed.

Philadelphia: W.B.Saunders; 1996.

Sherwood L. Human physiology from cells to system.6th ed.
Canada: Thomson Brooks/ Cole; 2007.

6 Price SA, Wilson LM. Gagal Ginjal Kronik. Dalam : Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta 2006 : 940-941
7 Junqueira L. C., Carneiro, Jose. Histologi Dasar: Teks & Atlas; Alih Bahasa Jan
Tambayong.Penerbit Kedokteran EGC,Jakarta: 369-387. 2007.
8 Slomianka L. Blue-histologi urinary system. school of anatomy and human
biology - The University of Western Australia. Australia. 2009.
9 Eroschenko, Victor P. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional Edisi
11.EGC. Jakarta.. 2010.
10

Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of Histology 3rd ed. Saunders, 2007.
11
12

Corwin, Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.EGC: Jakarta.

Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8

13

Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC2001.

Velho I. M., Bachmann A., Descazeaud A., Micheal M., N'Dow
J.2013. Guidelines on the Treatment of Non-neurogenic Male
LWS. European Association of Urology (2013).

14

Silverthorn, Dee Unglaub. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit

15

Buku Kedokteran EGC. 2013.

Binkley, H.M., Beckett, J., Casa, D.J., Kleiners, M.D. & Plummer,
E.P., National Athletic Trainers Association Position Statement :
Exertional Heat Illneses, Journal of Athletic Training, 37 (3) : 329

16

343. 2002
Spengler, et al. Indoor Air Quality Handbook, McGraw-Hill

17

Companies, Inc, United States of America. 2000.

Guyton A.C. and J.E. Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
9. Jakarta: EGC. 74,76, 80-81, 244, 248, 606,636,1070,1340.

18

2007.
Irianto, Kus. & Waluyo, Kusno. 2004. Gizi dan Pola Hidup Sehat.

19

Jakarta: CV. Yrama Widya.

Frandson, R.D. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Gajah Mada

20

University-Press. Yogyakarta. 1992.

Hartono. Histologi Veteriner. Fakultas Kedokteran Hewan. Institut

21

Pertanian Bogor. Bogor.1992

Nabib R. PatologiKhususVeteriner. Ed ke-3. Bagian Patologi

22

Fakultas Kedokteran Hewan. Bogor: FKH IPB.1987

Granovsky, D. Articels. Stem cell Transplants Help Kidney
Damage. http;//repairstemcell. Wordpress.com/2011/02/18/stem-

23

cell-transplants-help-kidney-damage. 2011
Sawka, M. N., Cheuvront, S.N., dan Carter, R. Human Water
Needs. Nutrition Reviews. 2005; S30-S39.