BAB I

STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. A. R.

Umur

: 56 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Status

: Sudah Menikah

Alamat

: Jl. Kawi-Kawi Atas

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Buruh

No. CM

: 0000200191

Tanggal Masuk

: 18 Maret 2014

ANAMNESIS
Autoanamnesis tanggal 20 Maret 2014
Keluhan utama

: Buah zakar membengkak

Keluhan tambahan

: perut membesar, kaki kanan dan kiri bengkak, lemas

Nafsu makan menurun

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RST Ridwan Meuraksa dengan keluhan bengkak
pada buah zakar sejak kurang lebih 7 hari SMRS. Bengkak timbul tiba-tiba dan
semakin membesar. Bengkak pada buah zakar tidak disertai nyeri ataupun
kemerahan.
Pasien juga merasakan keluhan perut membesar, tungkai kanan dan kiri
membengkak sejak kurang lebih 5 bulan SMRS. Adanya bengkak pada tungkai
membuat pasien kesulitan beraktivitas. Pasien merasa lemas dan nafsu makan
berkurang, tidak mual dan tidak muntah. BAB dan BAK tidak ada gangguan.
Pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan keluhan serupa pada bulan
Januari 2014. Menurut penjelasan keluarga pasien bahwa kebiasaan yang sering

dilakukan sebelum sakit adalah sering minum beralkohol dan merokok 2 bungkus
per hari. Minum alkohol sejak usia 45 tahun dan setiap minum menghabiskan 3-4
botol. Pasien juga menyangkal bila pernah menerima transfusi, menggunakan
narkoba dengan jarum suntik, dan berhubungan seks bebas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat penyakit paru

: disangkal

- Riwayat diabetes mellitus : Terkontrol

- Riwayat alergi

: disangkal

- Riwayat penyakit kuning : disangkal

- Riwayat batu ginjal

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat penyakit paru

: disangkal

- Riwayat diabetes mellitus : disangkal

- Riwayat alergi

: disangkal

- Riwayat penyakit kuning : disangkal

- Riwayat batu ginjal

: disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukam pada tanggal 12 Januari 2014, pukul 07:30 WIB :
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis, E4M6V5

Tanda-tanda vital

: Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 76x/menit

Respirasi

: 20x/menit

Suhu

: 37,2C

Tinggi badan

: 170 cm

Berat badan

: 90 kg

BMI

: 31,14 kg/m2

Status gizi

: obesitas kelas 1

Status Generalis :
Kepala

: Normochepal, distribusi rambut merata, tidak mudah dicabut, warna

hitam (+)

Mata

: Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik +/+, sekret -/-, edema -/-

Telinga

: Bentuk normal, simetris, serumen -/-, sekret -/-

Hidung

: Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret -/-, darah -/-

Mulut

: Bibir lembab (+), mukosa (+), faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1

Leher

: Deviasi trakea (-), kelenjar tiroid tidak membesar, KGB tidak teraba

Thoraks :
Cor

: Inspeksi

: Iktus kordis tak tampak

Palpasi

: Iktus kordis teraba, tidak kuat

angkat di ICS V linea midklavikula sinistra, tidak ada

trill di ICS II linea parasternalis sinistra
Perkusi

: Batas pinggang jantung : ICS III parasternal sinistra

Batas kiri jantung : ICS IV linea midklavikularis kiri
Batas kanan jantung : ICS V linea midstrenalis kanan

Auskultasi
Pulmo : Inspeksi

: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

: Dinding dada simetris. retraksi interkostal (-),
abdominal torakal

Palpasi

: Vokal fremitus +/+, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Sonor ke dua lapang paru +/+

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Cembung, benjolan (-), striae (-), venektasi (+)

Auskultasi

: Bising Usus (+) normal

Palpasi

: Supel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (+), hepar tidak

teraba, lien teraba di schuffner IV

Perkusi

: Timpani dan pekak beralih (+), nyeri ketok kostovertebrae

(-/-), shifting dullness (+), acites (+)

Ekstremitas : akral hangat (+/+), edema (+/+), sianosis (-), clubbing finger (-/-),

perfusi perifer < 2 detik

Kulit

: Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal,

ikterus
(+), sianosis (-), telapak tangan dan kaki pucat (-)
IV.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium (16 Maret 2014)
Parameter
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
LED
Glukosa Darah Sewaktu
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin

Hasil
10,1
11200
30
190000
210
16
18
49
1,79

Nilai Normal
L 14 18 P 12 16 g/dl
4.800 10.800 /L
L 40 54 P 35 47 %
150.000 400.000 jt/L
L 0 15 P 0 20 mm/jam
200 mg/dl
L < 37 P < 31 UI/L
L < 41 P < 31 UI/L
10 50 mg/dl
L 0,91-1,3 P 0,6-1,1 mg/dl

b. Pemeriksaan Laboratorium (18 Maret 2014)

Parameter
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
LED
Glukosa Nuchler
Glukosa 2 jam PP
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Bilirubin Total
Direk
Indirek
Protein Total
Albumin
Globulin
Kalium
Natrium
Chlorida

Hasil
11,6
12800
30
205000
115
121
167
99
33
5,8
2,5
3,3
2,9
138
106

Nilai Normal
L 14 18 P 12 16 g/dl
4.800 10.800 /L
L 40 54 P 35 47 %
150.000 400.000 jt/L
L 0 15 P 0 20 mm/jam
70-115
Sampai 120
L < 37 P < 31 UI/L
L < 41 P < 31 UI/L
10 50 mg/dl
L 0,91-1,3 P 0,6-1,1 mg/dl
Sampai 1
Sampai 0,25
Sampai 0,75
6,0-8,0
3,5-5,5
2-3,5
3,5-5,0
135-145
98-106

c. Pemeriksaan Laboratorium (27 Maret 2014)

Parameter
Bilirubin Total
Direk
Indirek
Uric Acid

V.

Hasil
2,36
1,23
1,13
8,7

Nilai Normal
Sampai 1
Sampai 0,25
Sampai 0,75
3,0-7,0

RESUME
Pasien seorang laki-laki, usia 57 tahun, dan berat badan 90 kg datang dengan

keluhan buah zakar membesar sejak 7 hari SMRS. Bengkak tidak disertai nyeri, demam,
kemerahan. Pasien juga merasakan keluhan perut membesar, tungkai kanan dan kiri
membengkak, lemas, demam, dan penurunan nafsu makan. BAK dan BAB normal
lancar.
Pada pemeriksaan fisik tandatanda vital TD : 130/80 mmHg, N : 76x/menit, RR :
20x/menit, T : 37,5C, TB : 170 cm, BB : 90 kg, dan status gizi obese tipe 1. Pada
pemeriksaan mata ditemukan sklera ikterik (+/+), pemeriksaan abdomen venektasi (+)
palpasi ditemukan undulasi (+), perkusi suara timpani dan pekak beralih (+), shifting
dullness (+), acites (+), pemeriksaan ekstremitas inferior terdapat edema (+/+), dan
pemeriksaan warna kulit tampak ikterus. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hb
rendah, hematokrit rendah, leukositosis, LED meningkat, GDS meningkat, GDN
meningkat, GD2PP meningkat, SGOT meningkat, kreatinin meningkat, Protein rendah,
Hipoalbumin, hipokalemi, bilirubin total, direk dan indirek meningkat, uric acid
meningkat.
VI.

DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis dengan acites

VII. DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis Kronik
Hepatoma
VIII. RENCANA PEMERIKSAAN
- Urin, tinja, darah, dan tes faal hati
5

- Rontgen Foto Toraks PA dan USG

- Endoskopi
- Biopsi hati
- EKG
- Enzim jantung
IX.

PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis :
- bed rest
- diet tinggi protein 1500-2000 kalori sekurang-kurangnya 1 gr/kgBB tiap hari
- pembatasan minum 1-1,5 liter tiap harinya
Farmakologis :
- IVFD RL 8 tpm/24 jam
- Lasix inj. 2 x 20 mg
- Paracetamol tablet 3 x 500 mg
- Ceftriaxone inj. 1 x 2 gr
- Aldacton tab. 1 x 25 mg
- Hepa Q caps. 3 x 1
- Aspar K tab. 1 x 300 mg
- Ekstra Putih telur

X.

XI.

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

FOLLOW UP
20-26 Maret 2014 pukul 07.00 WIB
S

20/3/14

KU/KES: Tampak sakit

Kaki

sedang,CM

Siro
sis

- Furosemid inj. 2x20 mg

bengkak,

TD: 130/80 mmHg

hepatis

demam (-),

N: 76 x/menit

- Aldacton tab. 1x25 mg

mual(-),

RR: 20 x/menit

- Hepa Q caps. 3x1

muntah (-)

S: 36,80C

- Aspar K tab. 1x300 mg

BAK normal

- Paracetamol tablet 3x

Kepala :

lancar, warna

kuning (+),

pucat -/-, sklera ikterik +/+

BAB normal

Hidung : sekret -/-

warna kuning

Mulut: bibir lembab,

- Ceftriaxone inj. 1x2 gr

500 mg

Mata : konjungtiva

- Ekstra putih telur

selaput lendir basah, lidah

BB = 90 kg

tidak kotor

LP = 105 cm

Minum 2000

tidak hiperemis, Tonsil T1-

ml

T1

Urin 800 ml

Tenggorokkan: faring

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler +/
+, wheezing & ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,
murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+), limpa di
schuffner IV

Ekstremitas : akral hangat

+/+, CRT < 2 detik, Edema
+/+, sianosis -/-

S
21/3/14

O
KU/KES: Tampak sakit

Bengkak

sedang,CM

A
- Sirosis
hepatis

P
- Furosemid inj. 2x20 mg
- Ceftriaxone inj. 1x2 gr

pada kaki

TD: 120/80 mmHg

- Aldacton tab. 1x25 mg

berkurang,

N: 84 x/menit

- Hepa Q caps. 3x1

sulit berjalan

RR: 22 x/menit

- Aspar K tab. 1x300 mg

BAB normal

S: 36,80C

- Imodium tablet 1x1

lancar, warna

- Paracetamol tablet 3x

Kepala :

kuning

500 mg

BAK normal

pucat -/-, sklera ikterik +/+

lancar, warna

Hidung : sekret -/-

kuning (+)

Mulut: bibir lembab,

Mata : konjungtiva

- Ekstra putih telur

selaput lendir basah, lidah

BB = 88 kg

tidak kotor

LP = 104 cm

Minum 600

tidak hiperemis, Tonsil T1-

ml

T1

Urin 520 ml

Tenggorokkan: faring

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler +/
+, wheezing & ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,
murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+)

Ekstremitas : akral hangat

+/+, CRT < 2 detik, Edema
+/+, sianosis -/-

S
22/3/14

O
KU/KES: Tampak sakit

Bengkak

sedang,CM

2x20 mg

pada kaki

TD: 110/80 mmHg

- Ceftriaxone

A
- Sirosis hepatis

P
Furosemid

inj.
inj.

berkurang,

N: 80 x/menit

1x2 gr

sulit

RR: 22 x/menit

- Aldacton

berjalan

S: 36,80C

1x25 mg

BAB

Kepala :

- Hepa Q caps. 3x1

normal

- Aspar

lancar,

pucat -/-, sklera ikterik

1x300 mg

warna

+/+

kuning

Hidung : sekret -/-

tablet

BAK

Mulut: bibir

- Paracetamol tablet

normal

lembab, selaput lendir

lancar,

basah, lidah tidak kotor

warna

kuning (+)

faring tidak hiperemis,

Mata : konjungtiva

tab.

Imodium

tab.
1x1

3x
500 mg
- Ekstra putih telur

Tenggorokkan:

Tonsil T1-T1
BB = 85 kg

LP = 105
cm

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Minum

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler

1500 ml

+/+, wheezing &

Urin 400 ml

ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,

murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+)

Ekstremitas : akral
hangat +/+, CRT < 2
detik, Edema +/+,
sianosis -/-

S
23/3/14

O
KU/KES: Tampak sakit

A
- Sirosis

P
- Furosemid inj. 2x20 mg

Bengkak

sedang,CM

hepatis

pada kaki

TD: 110/80 mmHg

- Aldacton tab. 1x25 mg

berkurang,

N: 80 x/menit

- Hepa Q caps. 3x1

BAB normal

RR: 20 x/menit

- Aspar K tab. 1x300 mg

lancar, warna

S: 36,80C

- Imodium 1x1 tablet

kuning

- Paracetamol tablet 3x

Kepala :

BAK normal

lancar, warna

pucat -/-, sklera ikterik +/+

kuning (+)

Hidung : sekret -/-

Mulut: bibir lembab,

selaput lendir basah, lidah

LP = 105 cm

tidak kotor

Minum 1500

ml

tidak hiperemis, Tonsil T1-

Urin 700 ml

T1

500 mg

Mata : konjungtiva

BB = 85 kg

- Ceftriaxone inj. 1x2 gr

- Ekstra putih telur

Tenggorokkan: faring

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler +/
+, wheezing & ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,
murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+)

Ekstremitas : akral hangat

+/+, CRT < 2 detik, Edema
+/+, sianosis -/-

S
24/3/14

O
KU/KES: Tampak sakit

10

A
- Sirosis

P
- Furosemid inj. 2x20 mg

Bengkak

sedang,CM

hepatis

pada kaki

TD: 120/80 mmHg

- Aldacton tab. 1x25 mg

berkurang,

N: 80 x/menit

- Hepa Q caps. 3x1

BAB normal

RR: 20 x/menit

- Aspar K tab. 1x300 mg

lancar, warna

S: 36,80C

- Imodium 1x1 tablet

kuning

- Paracetamol tablet 3x

Kepala :

BAK normal

lancar, warna

pucat -/-, sklera ikterik +/+

kuning (+)

Hidung : sekret -/-

Mulut: bibir lembab,

selaput lendir basah, lidah

LP = 98 cm

tidak kotor

Minum 1200

ml

tidak hiperemis, Tonsil T1-

Urin 700 ml

T1

500 mg

Mata : konjungtiva

BB = 79 kg

- Ceftriaxone inj. 1x2 gr

- Ekstra putih telur

Tenggorokkan: faring

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler +/
+, wheezing & ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,
murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+)

Ekstremitas : akral hangat

+/+, CRT < 2 detik, Edema
+/+, sianosis -/-

S
25/3/14

O
KU/KES: Tampak sakit

11

A
- Sirosis

P
- Furosemid inj. 2x20 mg

Bengkak

sedang,CM

hepatis

pada kaki

TD: 110/80 mmHg

- Aldacton tab. 1x25 mg

berkurang,

N: 80 x/menit

- Hepa Q caps. 3x1

BAB normal

RR: 20 x/menit

- Aspar K tab. 1x300 mg

lancar, warna

S: 36,80C

- Imodium 1x1 tablet

kuning

- Paracetamol tablet 3x

Kepala :

BAK normal

lancar, warna

pucat -/-, sklera ikterik +/+

kuning (+)

Hidung : sekret -/-

Mulut: bibir lembab,

selaput lendir basah, lidah

LP = 98 cm

tidak kotor

Minum 1500

ml

tidak hiperemis, Tonsil T1-

Urin 1000 ml

T1

500 mg

Mata : konjungtiva

BB = 79 kg

- Ceftriaxone inj. 1x2 gr

- Ekstra putih telur

Tenggorokkan: faring

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler +/
+, wheezing & ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,
murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+)

Ekstremitas : akral hangat

+/+, CRT < 2 detik, Edema
+/+, sianosis -/-

S
26/3/14

O
KU/KES: Tampak sakit

12

A
- Sirosis

P
- Furosemid inj. 2x20 mg

Bengkak

sedang,CM

hepatis

pada kaki

TD: 110/80 mmHg

- Aldacton tab. 1x25 mg

berkurang,

N: 80 x/menit

- Hepa Q caps. 3x1

BAB normal

RR: 20 x/menit

- Aspar K tab. 1x300 mg

lancar, warna

S: 36,80C

- Imodium 1x1 tablet

kuning

- Paracetamol tablet 3x

Kepala :

BAK normal

lancar, warna

pucat -/-, sklera ikterik +/+

kuning (+)

Hidung : sekret -/-

Mulut: bibir lembab,

Mata : konjungtiva

BB = 80 kg

selaput lendir basah, lidah

LP = 94 cm

tidak kotor

Minum 1500

ml

tidak hiperemis, Tonsil T1-

Urin 950 ml

T1

Tenggorokkan: faring

Leher: tidak ada

pembesaran KGB

Thorax :
Pulmo: bunyi vesikuler +/
+, wheezing & ronkhi -/Cor: BJ I-II reguler,
murmur & gallop (-)

Abdomen : cembung,
supel, NT (-), BU (+)N,
acites (+)

Ekstremitas : akral hangat

+/+, CRT < 2 detik, Edema
+/+, sianosis -/-

13

- Ceftriaxone inj. 1x2 gr

500 mg
- Ekstra putih telur

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA DAN ANALISIS KASUS
A. DEFINISI1,2
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.
B. EPIDEMIOLOGI5,6
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

14

antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Adapun

pada pasien ini, berjenis kelamin laki-laki dengan usia 56 tahun.
C. ETIOLOGI10
Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah :
1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,
hepatitis B, hepatitis C)
2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit
Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit
simpnan glikogen)
3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit
perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis
primer)
4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik,
fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)
Pada pasien ini, etiologi yang paling sering terjadinya sirosis hepatis adalah
infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Namun, ada faktor penyebab
lainnya seperti alkohol dan merokok. Hal ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pada pasien ini dapat ditegakkan berdasarkan keterangan yang diperoleh karena
memiliki kebiasaan minum alkohol dan merokok.
D. KLASIFIKASI7,8
Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada
Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.
Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

15

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium
ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites,
edema dan ikterus.
Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah
terdapat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, edema, dan ikterus.
E. TANDA DAN GEJALA KLINIS1,4,5
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa
keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala
yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning, rasa mudah
lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah
berdarah.
Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari
sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang
membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama
bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat
dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites,
atau ensefalopati.
Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi
empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises :
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites
Stadium 2: varises, tanpa ascites
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, sementara
stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini,
didapatkan adanya ascites, edema, keluhan nafsu makan berkurang, dan lemas sehingga
memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.
F. PATOFISIOLOGI11
Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi daerah
yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobules hati dan ini memacu timbulnya jaringan

16

parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa bisa dibentuk
dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut
ini dapat menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan
sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali membentuk nodul dengan
berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya
terjadi peradangan dan nekrosis kepada sel ductules, sinusoid, dan retikulo endotel,
terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi
ireversibel bila terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkim
hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator
fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal menyebar ke parenkim hati. Kolagen
sendiri terdiri dari 4 tipe, yaitu : dengan lokasi daerah sentral, sinusoid, jaringan
retikulin (sinusoid portal), dan membrane basal. Pada semua sirosis terdapat
peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pembentukan jaringan kolagen
dirangsang oleh nekrosis hepatoseluler dan asidosis laktat merupakan faktor
perangsang. Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari
kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan
jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati,
yang masih baik. Jadi, fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada
mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral
akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis atau necrosis bridging dengan
melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis
dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun sel yang mengandung virus ini
merupakan sumber rangsangan.
G. PEMERIKSAAN FISIK10
Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain :
1. Spider naevi
2. Eritema palmaris
3. Ginekomastia
4. Fetor hepatikum
5. Splenomegali

17

6. Asites
7. Ikterus
Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali edema,
ikterus, dan acites.
H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM10
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain :
1. SGOT dan SGPT meningkat, biasanya SGOT>SGPT
2. Alkaline fosfatase meningkat
3. Bilirubin meningkat
4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat
5. PT memanjang
6. Na menurun
7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia
Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung
untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata, yaitu adanya peningkatan
SGOT (99 U/l) dan SGPT (33 U/I), SGOT>SGPT, peningkatan bilirubin total (2,36)
(direk = 1,23, indirek = 1,13), rasio albumin < globulin (2,5:3,3), dan tidak adanya
kelainan hematologi berupa anemia (Hb 11,0 g/dl), dan peningkatan leukosit
(18300/mm3).

I. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan
dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang
telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk
memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah laboratorium.
Adapun hasil laboratorium pada pasien ini menyatakan bahwa adanya peningkatan
enzim hati yang sangat signifikan. Kemudian hasil laboratorium lainnya juga
menguatkan bahwa pasien ini mengalami sirosis hepatis dekompensata

18

Untuk memperkuat diagnosis, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan

penunjang sebagai berikut3,11 :
1. Urin, tinja, darah, dan tes faal hati
Pemeriksaan urin untuk mengetahui adanya urobilinogen, ekskresi Na dalam urin
berkurang. Tinja untuk mengetahui adanya sterkobilinogen. Darah untuk mengetahui
adanya tanda-tanda normositik anemia yang ringan karena kekurangan asam folik
dan vitmin B.12 atau adanya splenomegali. Tes faal hati untuk mengetahui fungsi
hati yang dapat menilai kadar asam empedu puasa terjadi peningkatan atau tidak.
2. Foto toraks PA
Kelainan toraks yang diakibatkan oleh sirosis hepatis adalah hipertensi portal seperti
peninggian diafragma kanan dan kiri dan efusi pleura kanan.
3. USG
Pemeriksaan USG untuk mengetahui perubahan bentuk dari struktur hati. Perubahan
tersebut seperti gambaran hati yang berukuran kecil, permukaan tidak rata, parenkim
kasar, disertai pula dengan pembesaran ukuran lien.
4. Pemeriksaan endoskopi
Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi.
Konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak
ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila
ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika
ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk
mencegah perdarahan pertama. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan
adanya varises esofagus, maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis
dekompensata, karena manifestasi dari hipertensi portal.
5. Biopsi hati
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis
sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis
kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Bila pada
pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel
hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.
.
J. KOMPLIKASI10

19

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya.

Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis antara lain :
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Ensefalopati hepatik.
3. Koma hepatikum
4. Hipertensi portal
5. Sindroma hepatorenal
6. Karsinoma hepatoseluler
7. Peritonitis bakterial spontan
K. PENATALAKSANAAN2,3,4,8,9,10
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup
kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba
dengan interferon alfa dan lamivudin.
Pada

sirosis

alkoholik,

maka

pengobatan

utama

adalah

menghentikan secara total konsumsi alkohol oleh pasien.

Pada

hepatitis

autoimun

dapat

diberikan

steroid

atau

imunosupresif
Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon
dan ribavirin merupakan terapi standar.
d. Pengobatan fibrosis hati
Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada
peradangan dan tidak terjadap fibrosis.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti :
a. Asites

20

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

istirahat
diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan
istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat
jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani
diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan
berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat
salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah
hipokalemia (khususnya penggunaan furosemid) dan hal ini
dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka pilihan utama
diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis
rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap
tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya
belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan
furosemid 20-40mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar
kalium darah). Respon diuretik bisa dimonitor dengan
penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau + 1kg/hari
dengan edema kaki

Parasintesis
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan
pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita
adalah parasintesis. Parasintesis dilakukan bila asites sangat
besar. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6
liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin
sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata
parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur
ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum

21

bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin

> 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
b. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis
hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering
terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.
c. Hepatorenal syndrome
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi
sering dinomor duakan, namun yang paling penting adalah
penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah
tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan
ini maka dilakukan :
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu
transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak
sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan,
cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian

obat-obatan

Antifibrinolitik, Vitamin K,

berupa

antasida,

ARH2,

Vasopressin, Octriotide dan

Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam
rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan
Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau
Oesophageal Transection.
d. Ensefalophaty hepatic
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita
penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur,
perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.
Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan
22

adanya factor pencetus, antara lain: infeksi, perdarahan gastro

intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.
e. Perdarahan gastrointestinal
Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada
pasien sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang
merupakan manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari
sepertiga kematian.
Dapat dilakukan tindakan ligasi endoskopi sedangkan untuk
pencegahan dan

penatalaksanaan setelah perdarahan dapat

diberikan preparat propanolol untuk menurunkun hipertensi portal.

Penatalaksanan

terhadap

sirosis

dan

komplikasinya

yang

dilakukan pada pasien ini antara lain :

1. Istirahat
2. Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada
asites yang ringan atau sedang
3. Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka
diberikan preparat diuretik. Pada tahap pertama hanya
diberikan

spironolakton,

lalu

dilanjutkan

dengan

penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis.

Pada pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik
karena selama + 5 hari perawatan, didapat penurunan BB
+ 7 kg atau rata-rata 1,4kg/hari.
4. Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk
menurunkan hipertensi portal dan mencegah terulangnya
perdarahan gastrointestinal
5. Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan
preparat laktulak (laktulosa) karena dapat membantu
mengeluarkan amonia dari tubuh pasien. Selain itu juga
diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri
yang menghasilkan amonia di dalam usus.
L. PROGNOSIS10

23

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Indeks hati dapat
dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati yang mendapat terapi medik.
Kriteria Child-Pugh
Point
Albumin (g/dl)
Bilirubin (mg/dl)
Ascites
Ensepalopati

1
>3,5
<2,0
Tidak
Tidak

2
3,0-3,5
2,0-3,0
Terkontrol
Minimal

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan :

indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang :

indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat

indeks hati 7-10

3
<3,0
>3,0
Tidak terkontrol
Berat/koma

Pada pasien ini didapat Albumin 2,5 g%, Bilirubin 2,36 mg%, Tidak ada
gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 8 yang berarti terdapat
kegagalan hati berat. Prognosis quo ad vitam adalah dubia ad malam, quo ad
sanationam adalah dubia ad malam, dan quo ad functionam adalah dubia ad malam.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an
overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver
Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138
2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds.
Schiffs Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven;
2003:409-28
3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center
Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension
Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1
(October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc
4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available
URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm
24

from

5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009.

from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

Available

6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis

Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.

hati.

7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi
keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.
8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal
Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of
Gastroenterology. United States of America. 2007.
9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England
Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.
10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446
11. Hadi, Sujono. Gastroenterologi Edisi VII. Bandung : IKAPI. 2002; 612-651

25