Stroke - SMTR 4

I Wayan Tunjung, dr. Sp.
S
BAGIAN NEUROLOGI
RSU KOTA MATARAM
CEREBROVASCULAR DISEASE
(CVD)
ACUTE CVD
- ACUTE STROKE
CHRONIC CVD
VASCULAR DEMENTIA
- MULTI INFARCT DEMENTIA
- BINSWANGERS DISEASE
A Global public Health Problem.

Generic name of Brain attack.
Death rate are rising in some countries.
A Community Health Problem and at times
stroke cases are of acute medical

emergency problem needs early &
accurate diagnosis prompt treatment.
Stroke adalah suatu defisit neurologik

fokal atau menjadi umum, atau umum
yang terjadi secara mendadak atau cepat
dalam beberapa detik atau jam karena
gangguan fungsi otak yang disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian.
MOTOR ACTIVITY
SENSORY ACTIVITY
Origins of Great Vessels from

the Aortic Arch
Circle of Willis
- Menerima 17 % darah yang dipompa dari
jantung
- Menggunakan 18-20% 02 yang
diperlukan badan seluruhnya
- Menggunakan 70% glukosa yang berada
dalam sirkulasi
CBF
Tekanan perfusi
Tahanan serebrovaskuler
= P (A V)
CVR
Tekanan darah sistemik

Tekanan darah sistemik 5 mmHg
=
=
CVR
CVR
=
MAB P
CVR
CATATAN:
CBF = 54 (50-60) ml per 100 gram jaringan otak per menit
(total flow: 700-840 ml per menit).
Sepertiganya melalui arteri karotis interna kanan.
Sepertiganya melalui arteri karotis interna kiri.
Sepertiganya melalui sistem vertebro-basilaris.
Waktu sirkulasi darah dalam otak: 4 5 detik.
CVR: 1,6 mmHg per ml per 100 gram jaringan otak per menit.
CMRO2: 3,3 ml O2 per 100 jaringan otak per menit (46 ml O2 per menit
untuk seluruh otak).
CMR GLU: 5,4 ml glukosa per 100 gram jaringan otak per menit
(75 ml glukosa per menit untuk seluruh otak).
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

CEREBRAL BLOOD FLOW (CBF):
Faktor ekstrinsik:
Tekanan darah sistemik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah.
Kualitas dinding pembuluh darah sistem karotis dan
vertebro-basilaris.
Kualitas darah yang menentukan viskositasnya.
Faktor intrinsik:
Autoregulasi arteri serebral.
Proses-proses biokimiawi serebral regional yang
mempengaruhi lumen arteri serebral.
Tekanan intrakranial.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

CEREBRAL VASCULAR RESISTANT (CVR):
Tonus dinding pembuluh darah.

Viskositas darah.
Tekanan intrakranial
Incresae of cerebral metabolism

Tissular pCO 2 menurun
Extracellular pH meningkat
VASOCONSTRICTION
Tissular pCO 2 meningkat
Extracellular pH menurun
Cessation of vaso constriction
Decresae of cerebral metabolism

Tissular pCO 2 meningkat
Extracellular pH menurun
VASODILATION
Tissular pCO 2 menurun
Extracellular pH meningkat
Cessation of vaso constriction
CBF, ml/100 g brain tissue/minute

80
CBF, ml/100 g brain tissue/minute

80
INTACT BRAIN TISSUE

70
70
60
60
50
50
40
40
NORMAL STATE
ALTERNATIVE ISCHEMIC
CORE: 0 20 ML/100G/MIN
ALTERNATIVE ISCHEMIC
PENUMBRA: 20 50 ML/100G/MIN
DECREASE IN PROTEIN
SYNTHESIS
SELECTIVE GENE
EXPRESSION
OLIGEMIA
LACTIC ACIDOSIS
30
MILD
30
20
20
10
10
IS C H
COR EMIC
E
ENERGY DEFICIT
GLUTAMATE
EXCITOXICITY
MODERATE
SEVERE
ANOXIC
DEPOLARIZATION
68
min
36
hours
37
days
TIME FROM STROKE ONSET

UNTIL IRREVERSIBLE DAMAGE
OCCURS
ISCHEMIA
CYTOTOXIC EDEMA
Traditional concept
Alternative concept
STROKE
Penyebab kematian no 3 setelah penyakit jantung
dan keganasan.
+ 200/100.000 penduduk /tahun.
Penyebab utama cacat menahun.
65 85% adalah stroke non hemoragik (+ 53%
adalah stroke trombotik, dan + 31% stroke
embolik).
Angka kematian stroke trombotik + 37%, dan
stroke embolik + 60%.
15 35% adalah stroke hemoragik (
+ 10 20% perdarahan/hematom intraserebral,
dan + 5 15% perdarahan subaraknoid).
Angka kematian stroke hemoragik pada jaman pra
CT: 70 95% dan pada jaman CT: 20 30%.
STROKE
BRAIN ISCHEMIA (80%)
THROMBOSIS
(30%)
LARGE
ARTERIES
(15%)
SYSTEMIC
HYPOPERFUSION
(5%)
PENETRATING
ARTERIES
(LACUNAR)
(15%)
CARDIOGENIC
(25%)
BRAIN HEMORRAHGE (20%)
EMBOLISM
(45%)
ARTERY TO
ARTERY
(20%)
INTRACEREBRAL
(8%)
AORTIC
DEBRIS
(UNKNOWN)
SUBARACHNOID
(10%)
NONANEURYSMAL
(3%)
SUBDURAL,
EXTRADURAL
(2%)
SACCULAR
ANEURYSM (7%)
PREVALENSI STROKE DI
USA :
20 per 1000 pada usia 45 54 th
40 60%.
Kematian
(R.A. Stallon dkk, 1972)
DALAM 6 BULAN PASCA

STROKE :
27% Dapat bekerja kembali tanpa
kecacatan.
24% Menderita cacat ringan.
23% Menderita cacat sedang.
11% Menderita cacat berat.
6% Menderita cacat berat dan
memerlukan perawatan khusus.
(N.F. Gordon dkk, 1990
STROKE
Neonatal Perinatal
Neonatal perinatal IVH.

Periventricular leucomalacea.
Child Juvenile
Hereditary, genetics
Congenital
Infections, inflammations, auto
immune.
Coagulations
Adult
Cardio-vascular
Chemicals, narcotics, drugs.
Ederly
Lacunar
Hypertensive intracerebral
hemorrhage
Atherotrombotic embolic.
A.A.B.N. Nuartha, 2007
1. Aterosklerosis
2. Keradangan/vaskulitis
* Lupus eritematosus diseminatus.
* Arteritis rematoid.
* Mixed cryoglobulinemia.
* poliarteritis nodusa
* Arteritis temporalis
* Arteritis Takayasu.
* Drug necrotizing angitis.
(mis. Amfetamin, fenil propanolamin,
metilfenidat, alkohol, kokain, heroin, LSD,
MAO inhibitor)
* Infeksi lues, TB, HIV, Meningitis,
sepsis, dll.
3. Bukan keradangan:
* Penyakit vaskular hipertensif.
* Malformasi serebrovaskular
(mis. Aneurisma,
angioma,malformasi vena atau
arterio-venosa).
* Sindrom moya-moya
* Trombosis post partum.
* Migren
* Leukimia
* Kontrasepsi oral.
* Obat ergot.
* Eklampsia.
* Vaskulopati iradiasi.
* Pasca trauma kapitis.
* Emboli jantung atau arteri lain dan
emboli jenis lain.
* Hemoglobulinopati atau koagulopati.
* Polisitemia.
* DIC
* Disproteinemia
* Anti koagulan dan trobolitik.
* Terapi electroshock.
* Hiperhomosisteinemia.
* Perdarahan pada tumor
otak primer/sekunder, dll.
I.
Tidak dapat dimodifikasi marker.

1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Herediter
4. Ras/etnik
II Dapat dimodifikasi
1. Hipertensi
2. Riwayat stroke
3. Penyakit jantung
4. Diabetes melitus
5. Penyakit karotis asimptomatik
6. T.I.A.
7. Dislipidemia
8. Kontrasepsi hormonal
9. Obesitas
10. Merokok
11. Alkoholik
12. Stres
13. Penggunaan narkotik,
psikostimulan
14. Hypercoagulable state
15. Hiperhomosisteinemia
16. Peninggian hematokrit
17. Hiperfibrinogenemia
18. Hiperurisemia
Usia tambah tua.

Hipertensi.
Penyakit jantung
iskemik.
Fibrilasi atrium .
Diabetes melitus.
Penyakit vaskuler
perifer.
Hematokrit tinggi.
Kolesterol tinggi
Kolesterol rendah.
Fibrinogen tinggi.
Merokok.
Alkohol.
Kegemukan.
STROKE
ISKEMIK
STROKE
HEMORAGIK
++
++
++
++
++
++
+
+
0
+
++
+
++
++
++
0
0
0
0
0
0
+
0
+
++
+
0
HYPERTENSION
INCREASED CEREBRAL
ARTERIAL WALL TENSION
INCREASED VASCULAR
PERMEABILITY
FIBROMUSCULAR THICKENING OF CEREBRAL ARTERIES

WITH NARROWING OF SMALL VESSELS
ATHEROGENIC STIMULUS
HYPERLIPIDEMIA, DIABETES
HYPERTENSIVE NICROVASCULAR DISEASE
(SMALL VESSEL DISEASE)
CEREBRAL
ISCHEMIA
ISCHEMIC
ATTACKS
MICROTHROMBI
MICROINFARCTS
HYPERTENSIVE AND ATHEROSCLEROSTIC VASCULAR DISEASE

(LARGE AND SMALL VESSEL DISEASE)
INTRACEREBRAL
MICROANEURISMS
CEREBRAL
ISCHEMIA
RUPTURE
INTRACEREBRAL
HEMORRHAGE
THROMBOTIC STROKE
(SMALL STROKE)
CEREBRAL
THROMBOSIS
HEMORRHAGIC
STROKE
HYPERTENSIVE STROKE
CEREBRAL
INFARCTION
TENSIENCT CEREBRAL
ISCHEMIC ATTACKS
ATHEROTHROMBOTIC
STROKE
HYPERTENSIVE ATHEROTHROMBOTIC STROKE
W. Hollander, 1976.
1. PERDARAHAN INTRASEREBRAL:
Putamen
: 55%
Substansia alba subkortikal/lobar
: 15%
Talamus
: 10%
Serebelum
: 10%
Pons
: 10%
2. PERDARAHA SUBARAKNOID:
Aneurisma
: 50%
Malformasi arterio-venosa : 5%
Gangguan peredaran darah

otak.
Gangguan fungsi otak.
Defisit neurologik
fokal/menjadi umum/umum
akut.
Berlangsung > 24 jam atau
berakhir dengan kematian.
Cerebrovascular diseases or cerebral

vascular disorders (CVD) are terms
used for diseases which damage the
brain tissue secondary to
abnormality of the cerebral vessels.
In general, this disease in also called
cerebral apoplexy, cerebrovascular
accident or cerebral stroke.
EPILEPSY
EPILEPSY AFTER STROKE

ISCHEMIA INFARCT
HEMORRHAGE
CEREBRAL STROKE
STROKE AFTER EPILEPSY

VASCULAR
MALFORMATIONS
ANGIOMA
Partial seizures and secondary generalized

convulsions are most common. Complex partial
seizures are rare (L. Gram et al. 1995).
The mortality rate of Status Epilepticus after
stroke was very high (83,3%)
(Arsovska AA et al. 2006)
Many clinical studies make a distinction between

early and late post stroke seizures based on
differences in their presumed pathophysiology.
Early - onset seizures are though to result
from celular biochemical

Dysfunction leading to electrically
irritable tissue (H.J. Luhmann,
1996)
Late - onset seizures are though to be caused
by gliosis and the development of a

meningocerebral cicatrix (B. Jennett, 1979)
STROKE
INTRA CEREBRAL
HEMORRHAGE
FOCAL ISCHEMIA
SUBARACHNOID
HEMORRHAGE
CLINICAL SYNDROME
SUBDURAL
HEMORRHAGE
EMBOLIC
THROMBOTIC
ETIOLOGY
MORPHOLOGY
SINUS THROMBOSIS
HEMODYNAMIC
PATHOGENESIS
IMMUNOLOGIC/INFLAMMMATORY
NO STRUCTURAL
LESION
ISCHEMIC INSULT
OTHER
STRUCTURAL
LESION
ISCHEMIC INFARCT
I.
STROKE ISKEMIK/NONHEMORAGIK.
1. Reversible ischemic
attack/stroke with full
recovery:
- RIND (Reversible
Ischemic
Neurological
Deficit)
2. Stroke in
evolution/progressing
stroke.
3. Completed stroke.
II.
1. Partial Anterior
Circulation Infarction
(PACI)
VARIABLE
2. Total Anterior Circulation
Infarction
(TACI)
POOR
2. Lacunar Infarction
(LACI)
GOOD
4. Posterior Circulation
Infarction
(POCI)
VARIABLE
STROKE HEMORAGIK.
CATATAN:
TIA atau minor/mini stroke
saat ini termasuk faktor risiko
stroke.
TIA : Defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak sepintas dan menghilang

lagi tanpa sisa
dengan cepat dalam waktu
tidak lebih dari 24 jam.
RIND/PRIND:Defisit neurologik fokal akut yang
timbul karena iskemia otak yang berlangsung
lebih dari 24
jam dan menghilang tanpa
sisia dalam waktu 1 minggu/3 minggu/
COMPLETED STRKE: Defisit neurologik fokal akut
yang timbul karena oklusi atau ganguan
peredaran darah otak yang secara cepat
menjadi stabil tanpa pemburukan lagi.
Perdarahan/hemetoma intraserebral
Defisit neurologik fokal yang sangat akut sampai

bilateral dengan kaku deselebri, sedang
aktif/melakukan aktivitas, didahului atau disertai
muntah dan nyeri kepala hebat, wajah merah,
kesadaran menurun sampai koma, nafas berat/ngorok
dan meniup-niup pada satu sisi, sering disertai kejang
fokal-umum,kaku kuduk, brodikardia,sembab papil,
perdarahan retina (perdarahan subhialoid), dan
hipertensi/riwayat hipertensi.
Perdarahan suboraknoid
Perdarahan subaraknoid primer paling sering
dihubungkan dengan pecahnya aneurisma (mis:
aneurisma sirkulus Willisi) dan sebagian kecil karena
malformasi arterio-venosa.
Unilateral headache
Disartria
Afasia, bilamana mengenai hemisfer
dominan
Amourosis fugaks (transient monocular
blindness) ipsilateral menetap.
Hemiparesis/paralisis kontralateral.
Hemiparestesia/anestesia kontralateral.
Brachio-Facial or Leg deficit kontralateral.
Deviatin conjugue ke arah lesi, dll.
Sistem karotis.
Nistagmus.
Diplopia.
Gangguan penglihatan/pergerakan bola mata
Vomitus.
Parestesia sirkumoral
Vertigo.
Tinitus.
Amnesia.
Disartria.
Disfagia.
Drop attacks (drop spells).
Hemihipestesia/anestesia alternans.
Hemiparesis/paralisis alternans.
Ataksia serebeler ipsilateral.
Sindroma Horner ipsilateral.
Oftalmoplegia internuklearis, dll.
Sistem vertebro-Basilaris.
PURE MOTOR STROKE
KAPSULA INTERNA,
PENDUKULUS SEREBRI
BAGIAN TENGAH, BASIS
PONTIS.
PURE SENSORY STROKE
NUKLEUS VENTRALIS
POSTERIOR TALAMUS.
SENSORY-MOTOR STROKE
NUKLEUS VENTRALIS
POSTERIOR TALAMUS
KRUS POSTERIOR
KAPSULA INTERNA.
DYSARTHRIA-CLUMSY HAND
SYNDROME
BASIS PONTIS,
KAPSULA INTERNA.
ATAXIC HEMIPARESIS
KRUS POSTERIOR
KAPSULA INTERNA
KORONA RADIATA,
ROSTRAL
MENSEFALON, BASIS
PONTIS.
Apa yang dilakukan ?

- Pencegahan.
- Pengobatan.
Mempunyai kemampuan komunikasi yang efektif dan
menyenangkan.
Mempunyai kemampuan klinis profesional yang
terkini.
Menyediakan waktu yang cukup.
Anamnesis yang cepat dan akurat.

Pemeriksaan fisik yang akurat.
Skor stroke yang cepat dan akurat.
Sarana penunjang yang terkini.
DIAGNOSIS =
STROKE.
1. ANAMNESIS.
2. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK.
3. SKOR STROKE
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan neurovaskuler (Palpasi,
auskultasi, funduskopi,
oftalmodinamometri, transcranial doppler
(TCD) and duplex carotid sonography.
Pemeriksaan laboratorium klinik untuk stroke

Pungsi lumbal pada kasus stroke tertentu
CT/MS CT, CT/MSCT perfusion imaging,
CTA/MSCTA
MRI, fMRI, FLAIR imaging, DWI, PWI, DPI, MRA,
MRS.
Angiografi serebral, DSA/DSA with road map.
SPECT, PET, CT-PET.
EKG, Eko-kardiografi (TTE, TEE), dll
KRITERIA PENILAIAN
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VII.
Kesdaran saat serangan
* GCS 15
* GCS 12 14
* GCS 9 11
* GCS 3 8
Permulaan serangan
* Pelan (>60 menit)
* Kurang Mendadak (30 60 menit)
* Mendadak (1 30 menit)
* Sangat mendadak (< 1 menit)
Waktu serangan
* Bangun tidur
* Tidur
* Istirahat/duduk/tiduran
* Bekerja/melakukan aktivitas
Sampai terjadi nyeri kepala * > 6 jam/tidak ada
* 2 6 jam
* 1 - < 2 jam
* < 1 jam
Nyeri kepala saat serangan
* Tidak ada
* Ringan sedang
* Hebat
* Sangat hebat
Sampai terjadi muntah
* > 6 jam/tidak ada
* 2 6 jam
* 1 - < 2 jam
* < 1 jam
Sampai terjadi refleks Babinski positif
* >6 jam/tidak ada
* 2 6 jam
* < 2 jam unilateral
* , 2 jam bilateral
Tekanan darah
* MAP 100
* MAP > 100 120
* MAP > 120 140
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
3.
0.
1.
2.
Skor total :
06
(Stroke iskemik/non hemoragik
16 24 (Stroke hemoragik)
7 15 (Meragukan dan perlu pemeriksaan lebih lanjut
atau penunjang, misalnya CT scan) :
7 11 Kemungkinan Stroke Iskemik/non hemoragik.
12 15 Kemungkinan stroke hemoragik
Catatan :
- Cara Penilaian ini hanya dipergunakan pada stroke akut
- Makin banyak skor yang diperoleh pada tiap kriteria penilaian dan jumlah kriteria penilaian,
akan makin mempertinggi kemungkinan stroke hemoragik.
- Bilaman tidak semua kriteria penilaian (I VIII) dapat diperiksa maka skor total dapat dihitung
berdasarkan jumlah kriteria yang dapat diperiksa :
8
Skor total = ------------------ X Jumlah skor
Jumlah Kriteria
- Makin sempit penentuan rentang skor total yang diperoleh lengkap dari seluruh kriteria penilaian
akan mempertinggi prosentase ketepatan skor stroke. Misalnya dalam 24 akan mendekati ketepatan
dengan CT scan yang mendekati 100%
(A.A. Bgs. Ngr. Nuartha, tahun 2000.
SKOR
SENSITIFITAS
SPESIFISITAS
Allen (Weir et al, 1994)
0,70
0,64
Siriraj (Hui et al, 2002)
0,91
0,90
Besson (Mader et al, 1998)
0,69
0,38
Nuartha (Candida ILS et al, 2003)
0,90
0,98
VOLUME PERDARAHAN PADA STROKE

HEMORAGIK :
(CT. SCAN)
4/3 X 22/7 X p X l X t
p = panjang.
l = lebar.
t = tinggi.
Dalam cm3
A, B : Operative photo of subarachnoid

hemorrhage.
C : Photo at autopsy showing blood clot
at the basal cisterns.
Fig. 4.2. Subarachnoid hemorrhage due to ruptured cerebral aneurysm.
1.
2.
3.
4.
5.
Diagnosis yang cepat dan tepat.

Mengurangi meluasnya lesi atau kompresi.
Mencegah dan mengobati komplikasi.
Mencegah berulangnya serangan.
Memaksimalkan kembalinya/keluaran fungsi
neurologik.
PUSKESMAS
RUMAH SAKIT
EMERGENSI RS.
UNIT STROKE
Meninggal
Survivor
Kecacatan:
Ringan
Sedang
Berat
20%
80%
42%
30%
28%
STROKE
CT SCAN
NON-HEMORAGIK
KONSERVATIF
HEMORAGIK
OPERATIF
PIS
EFEK MASSA
(+)
SAH
EFEK MASSA
(-)
< 24 JAM
24 JAM 2 MINGGU
ANGIOGRAFI
OPERATIF
KONSERVATIF
OPERATIF
> 2 MINGGU
ANGIOGRAFI
KONSERVATIF
OPERATIF
PENGOBATAN UMUM: 5B.

II. STROKE ISKEMIK/NON HEMORAGIK.
I.
1.
Reperfusi terapeutik < 3 6 jam.

1.1. Trombolitik
- tPA iv atau intervensi intra arterial.
1.2. Anti koagulan
- Heparin, LMWH, heparinoid, warfarin.
1.3. Hemoreologi
- Hemodilusi.
- Pentoksifilin.
1.4. Anti platelet
- ASA
1.5. Cerebral PTA dengan/tanpa stenting.
2.
Neuroproteksi / sitoproteksi terapeutik.

2.1. Neuroproteksi primer < 12 jam (0 3 hari)
- Chalcium channel antagonist: Nimodipin.
- Glutamate receptor antagonist: Remacemide, Mg SO4.
- Glutamate receptor inhibitor: Penytoin, Fosphenytoin.
- Gaba agonist: Chlomethiazole.
- Glycine.
2.2. Neuroproteksi sekunder 6(3 6) jam 7 hari.
- Antioxidant: Free radical scavenger: Tirilazad (?),
No-Synthase Blocker: Ebselen.
- Imflammatory inhibitors
(Anti-ICAM antibody): Enlimomab.
- Statin & Estrogen.
- Neurotrophic factors: bFGF.
- Neuromodulator: Neuropeptide: ACTH 4 10 (Semax)
Cerebrolysin.
- Neuroregulator: Gangliosides: GM1.
- Membrane stabilizing agent: Citicoline
Nootropics: Piracetam.
R
E
P
A
R
A
T
I
V
E
T
H
E
R
A
P
y
III. STROKE HEMORAGIK

1.
2.
3.
4.
5.
PENGOBATAN UMUM
1.1. ABC 5B.
1.2. Managemen tekanan darah (hipertensi), ICP meningkat, kejang,
hipertermia, cairan dan nutrisi.
Mencegah/mengobati perdarahan berulang.
2.1. Anti fibrinolitik: - Asam traneksamat.
- EACA.
Mencegah/mengobati vasopasmus
3.1. Hypervolumic hypertensive hemodilution (triple H therapy).
3.2. Selective calcium antagonist: Nimodipin.
3.3. Angioplasty terapeutik dengan/tanpa stenting.
3.4. Intra-arterial papaverine infusion.
Neuroproteksi terapeutik.
Operasi:
5.1. Dekompresi:
- Removal of hematoma
Ultrasonic B scope atau
CT guide stereotaxic aspiration.
- Ventricular drainage.
5.2. Clipping/synthetic adhesive aneurisma serebral.
5.3. Total surgical/microscopic excision AVM serebral.
5.4. Endovascular neurosurgery/interventional neuroradiology-surgery.
IV.
V.
PERAWATAN & RESTORASI REHABILITASI.

PENGOBATAN KAUSA, mis:
1.
2.
3.
Angioplasty preventif dengan/tanpa stenting.

Carotic endarterectomy carotid artery stenosis.
EC IC by pass
4.
5.
VI.
Cerebral thrombosis
Carotid artery stenosis
Moya-moya disease.
Stereotaxic radiosurgery (Gamma knife) AVM.
Intra/endovascular coil induction thrombosis / selective or super selective
ballon embolization AVM, aneurisma.
PENGOBATAN PENYAKIT/GANGGUAN PENYERTA,

FAKTOR RISIKO, DAN KOMPLIKASI.
TD diukur 2 X selang waktu 5 - 20; sisi
kiri dan kanan (selang waktu 5-20;

dipakai untuk cari kemungkinan TD
meninggi ok stres, KK penuh, nyeri,
respon fisiologis hipoksia, TIK
meninggi, dan ditangani).
Dipakai TD yang lebih tinggi.

MAP = Sistolik + 2 diastolik
3
Hipertensi pada stroke iskemik

akut
dibiarkan, kecuali
sistolik > 220
mmHg dan atau diastolik
> 120
mmHg.
Obat anti hipertensi yang
sudah
dipakai sebelum onset stroke
diteruskan dan tunda pemberian obat
anti hipertensi baru sampai 7-10 hari
pasca onset stroke.
Kriteria obat pilihan lihat
Guidelines.
FLOW CHART PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

PADA STROKE AKUT
STROKE AKUT
Sistolik > 230 mmHg

Diastolik > 140 mmHg
Sistolik > 230 mmHg

Diastolik 121-140 mmHg
Sistolik 180-230 mmHg

Sistolik <180 mmHg

Diastolik <105 mmHg
Ukur ulang 15
(5-20)
Sistolik > 230 mmHg
Perdarahan intra serebral

atau gangguan end organ
Positif
Negatif
Ukur ulang 60
Sistolik 180-230 mmHg.
Obat anti hipertensi

parenteral
Observasi.
Obat anti hipertensi oral diberikan
Setelah hari ke 7-10
Batas kadar gula darah aman pada fase
akut stroke iskemik non lakunar: 100200mg% (optimal 150 mg%).

Hiperglikemia reaktif maupun tidak selama
iskemia otak akut menimbulkan efek
berbahaya & keluaran klinis lebih buruk
terutama
stroke non lakunar.
Indikasi dan syarat pemberian
insulin:
- Stroke hemoragik dan non
hemoragik dengan IDDM atau NIDDM.
- Bukan stroke lakunar dengan
DM.
Diindikasikan pada stroke iskemik
embolik akut untuk cegah stroke

ulang.
Heparin/LMWH/heparinoid &
dilanjutkan dengan warfarin bila
memenuhi syarat dapat segera
diberikan pada TIA atau stroke
kardio embolik yang sembuh
sempurna 1-2 hari dengan fibrilasi
atrium.
Juga untuk prevensi DVT pada stroke
iskemik dengan hemiplegia atau
LMWH yang diteruskan antikoagulan oral

memberi keluaran klinis lebih baik pada
trombosis sinus serebral (mis: trombosis
sinus kavernosus).
Antikoagulan oral diindikasikan pada
risiko tinggi emboli otak & ulang (AF non
valvuler, katub jantung buatan, trombus
mural, AMI).
Efektifitas & keamanan heparin I.V.
untuk stroke iskemik akut belum cukup
bukti & masih kontroversial & tidak
direkomendasi.
EVALUATION MANAGEMENT OF ISCHEMIC STROKE

ISCHEMIC STROKE
SUSPECTED LARGE ARTERY

THROMBOSIS/STENOSIS
THROMBOLYTIC DRUG
WITH/OR
ANTICOAGULANT OR
ANGIOPLASTY
LACUNAR STROKE
NO ANTICOAGULANT, CONTROL
HYPERTENSION, PLATELET
INHIBITOR ?
Ultrasound with Doppler or

angiography
HIGH-GRADE
STENOSIS
NOT HIGH-GRADE
STENOSIS
DEFINITIVE
THERAPHY
PLATELET
INHIBITORS
SUSPECTED CARDIOGENIC
EMBOLISM
THROMBOLYTIC DRUG
WITH/OR
ANTICOAGULANT
Echo EG
DEFINITIVE
THERAPHY
STROKE
CT SCAN
HEMORAGIC STROKE
ISCHEMIC STROKE
SURGICAL ?
NO
ICU
YES
OPERATING THEATRE
INSERT ICP MONITOR
RECOMMENDED: ICP < 20 mmHg

MAP < 130 mmHg
CPP > 70 mmHg
YES
INTRACRANIAL HYPERTENSION ?
NO
VENTRICULAR DRAINAGE (IF AVAILABLE)
YES
CONSIDER REPEATING
CT SCAN
NO
CAREFULLY WITH DRAW
ICP TREATMENT
HYPERVENTILATION TO PaCO2 30-35 mmHg

YES
NO
OTHER SECOND
TIRE
THERAPIES
HIGH DOSE
BARBITURATE
THERAPY
YES
MANITOL (0,25 1,0 g/kg i v
(REFRACTORY INTRACRANIAL HYPERTENSION)
YES
HYPERVENTILATION TO
PaCO2 < 30 mmHg
NO
HYPOTHERMIA
STROKE ISKEMIK / NON HEMORAGIK
STROKE
AKUT
CT SCAN
SKOR STROKE
STROKE
ISKEMIK
YA
Acute stroke must be treated as a medical emergency.

Pemeriksaan klinis, Lab, ECG.
ABC 5B.
Mempertahankan patensi jalan nafas & sirkulasi
adekuat.
O2 sesuai kebutuhan (1 2 L/menit).
Euvolemic fluid status: berikan ivfd NaCL 0,9% ringer
laktat / asetat, hindari dekstrosa, pantau urine output.
Pantau tanda vital & status neurologis selama 24 72
jam
Pantau fungsi saluran cerna, saluran kencing, &
keseimbangan cairan elektrolit, gula darah
Pencegahan & penanganan kejang atau edema otak
Status gizi dengan asupan nutrisi adekuat
Neuroproteksi
Neurorestorasi rehabilitasi
Pencegahan & penanganan komplikasi sedini mungkin
Pencegahab & penanganan faktor risiko, penyakit
penyerta, atau kausa.
TIDAK
STROKE HEMORAGIK
(P I S)
EVALUASI
pemberian
tPA ?
TIDAK
YA
MANAGEMEN TEKANAN DARAH:
Anti hipertensi bila diperlukan.
SBP > 185 mmHg atau DBP > 110 mmHg:
Labetalol.
Nikardipin.
Diltiazem.
DBP >140:
Nitroprusside.
Jika tekanan darah tidak menurun, jangan
berikan tPA.
Antihipertensi bila diperlukan..

Hipertensi:
SBP > 220 mmHg atau DBP > 120 mmHg,
diturunkan 10 15%.
Labetalol.
Nikardipin.
Diltiazem.
DBP > 140 mmHg, diturunkan 10 15%
Nitroprusside.
Anti koagulan pada kasus selektif dengan
persyaratan & pemantauan ketat.
Anti platelet agent:
Asetosal oral, dosis awal 160 325 mg, selanjutnya
75 325 mg/hari
TROMBOLISIS
tPA iv :
Pada stroke iskemik akut dengan onset jelas tidak > 3 jam.
Memenuhi kriteria inklusi & eksklusi.
Dirawat di ICU / stroke unit.
Dosis 0,9 mg/kg iv > 60 menit, 10% dosis sebagai bolus inisial & 90% sisanya dalam
infus 60 menit dosis maksimal 90 mg.
Dipantau tekanan darah, adanya gejala perdarahan & pemburukan klinis.
tPA intra-arterial
Onset jelas tidak > 6 jam.
ANTI PLATELET AGENT
CT scan tidak ada perdarahan dalam 24 jam setelah pemberian tPA.
Asetosal oral dosis awal 160 325 mg, selanjutnya 75 325 mg/hari
PREVENSI
SEKUNDER
STROKE HEMORAGIK
(PERDARAHAN INTRASEREBRAL/PIS SPONTAN)
Acute stroke must be treated as a medical emergency.
Pemeriksaan klinis, lab, ECG.
ABC 5 B
Intubasi endotrakeal bila PO2 < 60 mmHg/7,9 kPa atau PCO2 > 50
mmHg/6,3 kPa, scanosis, impending gagal nafas, atau ancaman
aspirasi.
Euvolemic status berikan NaCL 0,9%, ringer laktat/asetat, hindari
dektrosa, pantau urine output.
Deteksi pemburukan defisit neurologik fokal/fokal - umum.
Deteksi tanda trauma kapitis kausa trauma.
Pantau tanda vital & status neurologis selama 24 72 jam.
Pantau status gizi, malnutrisi akan menghambat pemulihan.
Neuro proteksi.
Program fisioterapi rehabilitasi.
Pencegahan dan penanganan komplikasi, faktor risiko, dan
penyakit/gangguan penyerta atau kausa.
STROKE
CT SCAN
SKOR
STROKE
TIDAK
STROKE ISKEMIK
YA
STROKE HEMORAGIK
(P I S)
STROKE HEMORAGIK
(P I S)
MANAGEMEN TEKANAN DARAH

HIPERTENSI:
Tekanan darah optimum individual.
Anti hipertensi bila MAP > 130 mmHg, dan dipertahankan
CPP >70 mmHg (CPP = MAP ICP).
Tidak boleh diturunkan > 20 - 25% pada fase akut.
Cegah MAP > 110 mHg pasca operasi dikompresi.
Labetalol, Nikardipin, Diltiazem, Esmolol, Enalapril, Hidralazin, Nitropruside
Labetalol 2(2-8) mg/menit i.v. infus kontinyu/titrasi atau 10 20 mg i.v. 1 2 menit.
Bisa diulangi 40 80 mg i.v. tiap 10 menit sampai dosis maksimal (300 mg).
Nikardipin 5 mg/jam i.v. infus, ditingkatkan 2,5 mg/jam tiap 15 menit sampai dosis maksimal 15 mg/jam.
Diltiazem 5 40 mg/kg/menit infus kontinyu.
Nitroprusside 0,25 0,5 mcg/kg/menit i.v. infus titrasi ditingkatkan 0,5 mcg/kg/menit, dosis maksimal 10
mcg/kg/menit (jika SBP > 230 mmHg atau DBP >140 mmHg).
HIPOTENSI:
Volume replenishment.
Pantau dengan CVP atau pulmonary Wedge pressure.
After volume replenishment, SBP < 90 mmHg:
Dopamin , Dobutamin, Phenylephrine, Norepinefrin.
Dopamin 2 5 mcg/kg/mnt I,v infus, ditingkatkan sampai 5 10 mcg/kg/mnt.
Dobutamin 5 15 mcg/kg/mnt i.v. infus, ditingkatkan sampai 40 mcg/kg/mnt.
STROKE
HEMORAGIK
(P I S)
MANAGEMEN
OPERATIF
MANAGEMEN
CAIRAN
MANAGEMEN
KEJANG
Konsul Bedah saraf.

Kandidat operasi (removal of
hematoma):
Perdarahan serebelum > 3
cm, dengan deteriorasi
neurologik, kompresi Brain
stem & hidrosefalus akut.
PIS dengan efek desak,
dengan kemungkinan
Good outcome.
Usia muda dengan
perdarahan lobar
moderate-large &
deteriorasi klinis.
Bila perlu anti konvulsi

bila kejang atau
mencegah kejang.
Fenitoin loading dose 18
(15 20) mg/kg
> 30 60 mnt.
Goal : Euvolemia.
Optimal CVP & PWP.
1600 2200 ml/hr.
Koreksi elektrolit bila
diperlukan.
STROKE HEMORAGIK
(P I S)
MANAGEMEN
SUHU BADAN
MANAGEMEN ICP
MENINGKAT
Hipertermia:
Cooling Blanket.
Ice Water gastric
lavege.
Paracetamol
i.v/oral/rectal.
ICP > 20 mmHg > 5 menit.

Goal ICP < 20 mmHg & CPP > 70 mmHg.
Osmoterapi
Mannitol 15 25% 0,25 2 g/kg i.v. infus 30 60 menit.
(25 50 g > 30 menit, diulangi 25 g tiap 6 jam).
Salin 3% hipertonik infus 50 ml/10 menit.
Gliserol 10% infus.
Target serum osmolarity: > 310 - < 340 mOsm/L.
Hiperventilasi terkontrol PaCO2 30 35 mmHg. ICP menurun
25 30%.
Hipotermia.
Barbiturate coma: Safe limit: 10 mg/kg/hari.
Relaksan otot:
Nondepolarizing agent (ecuronium, pancuronium).
THAM buffer solution infus kontinyu 1 mmol/kg/jam via CV
line.
Operasi dekompresi (ventricular drainage).
OPERASI DEKOMPRESI ?
1.
2.
3.
4.
4.
Tingkat kesadaran:
Kesadaran menurun (sopor koma)/GCS < 8, operasi
atau tidak operasi angka kematian tetap tinggi (70100 %), kecuali life saving surgery pada GCS < 4
dengan kompresi batang otak dari perdarahan
serebelum.
Tempat lesi:
Hematom besar di serebelum atau substansia alba
subkortikal/lobar dengan pemburukan kunis cepat.
Penampang hematom:
> 3 cm, khususnya perdarahan serebelum.
Volume perdarahan:
30 60 cc. Bukan kandidat operasi perdarahan < 10 cc
atau dengan defisit neurologis minimal.
Waktu:
Secepatnya dalam waktu 0 - 6/12 jam (0 48 jam) atau
ditunda sampai 7 -15 hari
RECOMMENDATION OF EVACUATION OR
ASPIRATION
SITE OF
CONDITION
HEMATOM
A
IN
DIC
ATI
ON
Putamen
+
_
_
+
+
+
Alert, hematoma < 30 ml

.
Hematoma volume > 30 ml
Sopor coma, > 60 ml

Thalamus
Deep coma,
Subcortex
......
.
Pons
+ : Recommended - : not recommended + : Questionable
Drowsy / lethargic, 20 - 60
Cerebellu
(M. Fisher, 2001)
ml ...
m
Young, progressive deficits .
Advanced age ...
.......
Hematoma >3 cm diameter
CLASIFICATION OF SUBARACHNOID HEMORRHAGE

WORLD FEDERATION OF
NEUROLOGICAL SURGEONS
GRADE
WFNS
GRAD
E
I
II
III
IV
V
GCS
15
14 13
14 13
12 7
63
HUNT AND HESS CLASSIFICATION

SCALE
MOTOR
DEFICIT
GRADE NEUROLOGICAL STATUS
Absent
Absent
Present
Present or
absent
Present or
absent
I
II
III
IV
V
Asymptomatic, or minimal
headache and slight
nuchal rigidity.
Moderate to severe
headache, nuchal rigidity;
no neurologic deficit except
cranial nerve palsy.
Drowsy, minimal neurologic
deficit.
Stuporous, moderate-tosevere hemiparesis;
possibly early decerebrate
rigidity and vegetative
disturbances.
Deep coma, decerebrate
rigidity moribund
apearance.
SUBARACHNOID HEMORRHAGE OUTCOME OUTCOME ALGORITHM

S AH
WFNS
GRADE I III
CLIP / COIL
CEREBRAL
VASOPASM
WFNS
GRADE IV V
YES
YES
WFNS GRADE II III

AFTER SURGERY FOR
HEMATOMA OR
VENTRICULOSTOMY
NO
NO
FUNCTIONAL
INDEPENDENCE
NO ASISTANCE NEEDED,
MINOR HANDICAP
(E.F.N. Wijdicks, 2003)
INDETERMINATE
POOR UTCOME
SEVERE DISABILITY,
VEGETATIVE STATE,
OR DEATH
HEMORRHAGIC STROKE (ICH):

PROGNOSTICATOR OF POOR OUTCOME
> 70 years.
level of conciousness after ictus (each
grade).
Limb paresis (each grade).
Hyperglicemia after ictus.
ICH : Blood volume > 60 cc.
IVH : blood volume > 20 cc.
Midline shift of septum pellucidum/pineal
gland (6 10 mm) on CT scan.
Acute hydrocephalus (putaminal hemorrhage)
(Daverat et al, 1991; Fieschi et al, 1988; Phan et al, 2000)
ISCHEMIC STROKE (ANTERIOR CIRCULATION):

Level of conciousness after ictus.

Gaze palsy, gaze preference, pupillary
asymmetry.
Hypodensity > 50% of arterial territory,
brain swelling, or early midline shift on
CT scan.
Need for reintubation and mechanical
ventilation.
(Wijdicks, Scott, 1997).
ISCHEMIC STROKE (POSTERIOR CIRCULATION):

Basilar artery occlusion causing locked-
in syndrome or coma.
Cerebellar infarction with brain stem
compression and hydrocephalus.
Bilateral thalamic infarcts.
(Nadeau, et al, 1992).
Blood pressure
Smoking lipids
Stroke mortality
Mass strategy in population
Primary Prevention
First ever stroke
Acute treatment
Secondary Prevention
Recurrent stroke
High-risk strategy
In individual
Hypertension
TIA
Atrial fibrilation
Other vascular disease
Rehabilitation
Stroke-related disability
PENCEGAHAN
STROKE
1.Promosi kesehatan
2.Pencegahan primer
3.Pencegahan sekunder
PROMOTION
STROKE PREVENTION
PRIMARY PREVENTION
SECONDARY PREVENTION
STROKE CONTROL STRATEGY
NORMAL
RISK FACTOR
STROKE/TIA
PROMOTION
PRIMARY PREVENTION
SECONDARY REVENTION
MODIFY LIFE-STYLE
MODIFY LIFE-STYLE
- CONTROL OF RISK FACTOR
MODIFY LIFE-STYLE
- CONTROL OF RISK FACTOR

- ANTI THROMBOTIC.
- THROMBECTOMY.
- ANGIOPLASTY AND
STENTING
MODIFY
LIFE-STYLE
CONTROL OF
ANTI
THROMBECTO
RISK
THROMBOTI MY
FACTORS
C
ANGIOPLASTY
AND
STENTING
1. Diet
1. Inmodifiable.
2. Physical
exercise.
2. Modifiable.
1. Patient with high

risk symptomatic
caroted stenosis
or inoperable
cases.
3. Cessation of
smoking.
4. Alcohol
reduction.
1. Anti platelet.
1. Symptomatic
stenosis (>70%).
2. Anti coagulant.
2. Asymptomatic
stenosis (<90%).
Gaya hidup sehat:

Mengatur pola makan yang sehat.
Menghentikan rokok.
Menghindari minum alkohol dan
penyalah gunakan obat.
Olah raga teratur.
Menghindari stres dan istirahat
yang cukup.
PREVENSI SEKUNDER
1.
2.
3.
4.
Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko.

Anti Platelet agent:
Asetosal/ASA tab: 75 325 mg/hari, 1 X I.
ASA 25 mg/Dipyridamole 200 mg cap: 2 X I.
Clopidogrel 75 mg tab: 1 X I.
Ticlopidine 250 mg tab: 2 X I.
Aspirin 75 mg tab + Clopidogrel 75 mg tab: 1 X I.
Oral anti coagulant:
Warfarin rekomendasi pada stroke dengan AF,
Prosthetic heart valves dan kardioemboli lain.
Surgery / radio surgery.
Canadian Neurological Scale.

Scandinavian Neurological Stroke Scale.
European Stroke Scale.
Rankin Scale.
Barthel Index.
Outcame after coma.
COMA
DEAD
SURVIVOR
DEPENDENT
(ASSISTANCE WITH PERSONAL NEEDS)
VEGETATIVE
STATE
PERSISTENT
VEGETATIVE STATE
SEVERELY
DISABLED
LOCK-IN
SYNDROME
INDEPENDENT
(LOCK AFTER THEMSELVES)
MODERATELY
DISABLED
AKINETIC MUTISM
GOOD
RECOVERY

Stroke - SMTR 4

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Stroke - SMTR 4

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

I Wayan Tunjung, dr. Sp.

A Global public Health Problem.

stroke cases are of acute medical

Stroke adalah suatu defisit neurologik

Origins of Great Vessels from

- Menerima 17 % darah yang dipompa dari

Tekanan darah sistemik

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Tonus dinding pembuluh darah.

Incresae of cerebral metabolism

Decresae of cerebral metabolism

CBF, ml/100 g brain tissue/minute

CBF, ml/100 g brain tissue/minute

INTACT BRAIN TISSUE

TIME FROM STROKE ONSET

Penyebab kematian no 3 setelah penyakit jantung

BRAIN ISCHEMIA (80%)

BRAIN HEMORRAHGE (20%)

(R.A. Stallon dkk, 1972)

DALAM 6 BULAN PASCA

(N.F. Gordon dkk, 1990

Neonatal perinatal IVH.

Tidak dapat dimodifikasi marker.

Usia tambah tua.

FIBROMUSCULAR THICKENING OF CEREBRAL ARTERIES

HYPERTENSIVE AND ATHEROSCLEROSTIC VASCULAR DISEASE

HYPERTENSIVE ATHEROTHROMBOTIC STROKE

Gangguan peredaran darah

A.A.B.N. Nuartha, 2007

Cerebrovascular diseases or cerebral

EPILEPSY AFTER STROKE

STROKE AFTER EPILEPSY

Partial seizures and secondary generalized

Many clinical studies make a distinction between

from celular biochemical

by gliosis and the development of a

A.A.B.N. Nuartha, 2007

TIA : Defisit neurologik fokal akut yang timbul

karena iskemia otak sepintas dan menghilang

Defisit neurologik fokal yang sangat akut sampai

PURE MOTOR STROKE

PURE SENSORY STROKE

Apa yang dilakukan ?

Mempunyai kemampuan komunikasi yang efektif dan

Anamnesis yang cepat dan akurat.

A.A.B.N. Nuartha, 2007

Pemeriksaan laboratorium klinik untuk stroke

A.A.B.N. Nuartha, 2007

Kesdaran saat serangan

(Stroke iskemik/non hemoragik

(A.A. Bgs. Ngr. Nuartha, tahun 2000.

Allen (Weir et al, 1994)

Siriraj (Hui et al, 2002)

Besson (Mader et al, 1998)

Nuartha (Candida ILS et al, 2003)

VOLUME PERDARAHAN PADA STROKE

A, B : Operative photo of subarachnoid

Diagnosis yang cepat dan tepat.

A.A.B.N. Nuartha, 2007

PENGOBATAN UMUM: 5B.

Reperfusi terapeutik < 3 6 jam.

A.A.B.N. Nuartha, 2007