KUMPULAN PANDUAN GASTROENTEROLOGI AMERIKA : PENANGANAN PANKREATITIS

AKUT
Scott Tenner , MD, MPH, FACG 1, John Baillie , MB, ChB, FRCP, FACG 2 , J o h n D e W i t t , M
D , F AC G 3 a n d S a n t h i S w a r o o p V e g e , M D , FAC G 4

Pedoman ini menyajikan rekomendasi untuk penanganan pasien dengan pankreatitis akut
(AP). Selama dekade terakhir, telah ada pemahaman baru dan perkembangan dalam diagnosis,
etiologi, dan penanganan awal dan akhir dari penyakit ini. Karena diagnosis AP paling sering
ditegakkan dengan gejala klinis dan hasil tes laboratorium, contrast-enhanced computed tomography
(CECT) dan / atau magnetic resonance imaging (MRI) dari pankreas harus disediakan untuk pasien
yang diagnosisnya tidak jelas atau yang gagal dalam perbaikan secara klinis. Status hemodinamik
harus dinilai segera setelah diagnosis telah ditegakkan

dan langkah-langkah resusitasi mulai

diperlukan. Pasien dengan kegagalan organ dan / atau sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) harus
dirawat di unit perawatan intensif (ICU) atau pengaturan perawatan perantara/ bangsal bila
memungkinkan. hidrasi agresif harus diberikan kepada semua pasien, kecuali komorbiditas jantung
dan / atau ginjal dikeluarkan. Hidrasi intravena agresif secara dini paling bermanfaat dalam jangka
waktu 12-24 jam, dan mungkin memiliki keuntungan yang jauh sedikit. Pasien dengan AP dan
bersamaan dengan kolangitis akut harus menjalani endoskopi retrograde cholangiopancreatography
(ERCP) dalam waktu 24 jam setelah masuk rumah sakit. Stent duktus pankreas dan / atau nonsteroidal
anti-inflammatory (OAINS) supositoria pascaprosedur harus dimanfaatkan untuk menurunkan resiko
keparahan pankreatitis pasca-ERCP pada pasien yang berisiko tinggi. Penggunaan rutin antibiotik
profilaksis pada pasien dengan AP berat dan / atau nekrosis steril tidak dianjurkan. Pada pasien
dengan nekrosis terinfeksi, antibiotik yang dikenal untuk menembus / berpentrasi ke nekrosis
pankreas mungkin berguna dalam menunda pemberian intervensi, sehingga menurunkan morbiditas
dan mortalitas. Dalam kasus AP yang ringan, pemberian makanan secara oral dapat segera dimulai
jika tidak ada mual dan muntah. Dalam kasus AP yang berat, nutrisi enteral direkomendasikan untuk
mencegah komplikasi infeksi, sedangkan nutrisi parenteral harus dihindari. Pankreas tanpa gejala dan
/ atau dengan nekrosis ekstrahepatik dan / atau pseudokista tidak menjamin adanya intervensi terlepas
dari ukuran, lokasi, dan / atau ekstensi. Pada pasien stabil dengan nekrosis terinfeksi, pembedahan,
radiologis, dan / atau drainase endoskopi harus ditunda, sebaiknya selama 4 minggu, untuk
memungkinkan pengembangan dinding di sekitar nekrosis.

Pendahuluan
Pankreatitis akut (AP) adalah salah satu penyakit yang paling umum dari saluran pencernaan,
yang menyebabkan beban emosional, fisik, dan beban keuangan yang luar biasa (1,2). Di Amerika
Serikat, pada tahun 2009, AP adalah diagnosis gastroenterologi paling umum dengan pengeluaran
biaya 2,6 miliar dolar (2). Penelitian terbaru menunjukkan kejadian AP bervariasi antara 4,9 dan 73,4
kasus per 100.000 di seluruh dunia (3,4). Peningkatan kejadian tahunan untuk AP telah diamati di
sebagian besar studi terbaru. Ulasan data epidemiologi dari tahun 1988 sampai 2003 pada National
Hospital Discharge Survey menunjukkan bahwa penerimaan rumah sakit untuk kasus AP meningkat
dari 40 per 100.000 pada tahun 1998 menjadi 70 per 100.000 pada tahun 2002. Meskipun tingkat
kematian kasus untuk AP telah menurun dari waktu ke waktu, tingkat kematian secara keseluruhan
populasi AP tetap tidak berubah (1).
Telah terjadi perubahan penting dalam definisi dan klasifikasi AP sejak klasifikasi Atlanta
dari tahun 1992 (5). Selama dekade terakhir, beberapa keterbatasan telah diakui yang menyebabkan
kelompok kerja dan revisi konsensus berbasis web (6). Dua fase yang berbeda dari tahap AP kini telah
diidentifikasi: (i) dini (dalam waktu 1 minggu), ditandai dengan sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS) dan / atau kegagalan organ; dan (ii) akhir (> 1 minggu), ditandai dengan komplikasi lokal. Ini
adalah hal yang kritis untuk mengenali pentingnya kegagalan organ dalam menentukan keparahan
penyakit. Komplikasi lokal didefinisikan sebagai pengumpulan cairan peripankreatik, pankreas dan
nekrosis peripankreatik (steril atau terinfeksi), pseudokista, dan wall-off nekrosis (steril atau
terinfeksi). Nekrosis ekstrapankreatik terisolasi juga dimasukkan dalam istilah pankreatitis
necrotizing; meskipun dampaknya seperti

kegagalan organ persisten, nekrosis terinfeksi, dan

kematian dari entitas ini lebih sering terlihat ketika dibandingkan dengan pankreatitis interstitial,
komplikasi ini lebih sering terlihat pada pasien dengan nekrosis parenkim pankreas (7). Sekarang ada
sebuah grade intermediet

ketiga dari keparahan , AP yang cukup berat, yang ditandai dengan

komplikasi lokal tanpa adanya kegagalan organ persisten. Pasien dengan AP yang cukup berat
mungkin memiliki kegagalan organ persisten, yang berlangsung <48 jam. AP yang cukup berat juga
dapat memperburuk penyakit penyerta yang mendasari

tetapi dikaitkan dengan kematian yang

rendah. AP (pankretaitis akut) berat sekarang didefinisikan dengan adanya kegagalan organ persisten
(didefinisikan oleh Score Marshall yang telah dimodifikasi) (8).
Kami pertama kali membahas diagnosis, etiologi, dan tingkat keparahan AP. Kami kemudian
fokus pada penanganan medis awal dari AP diikuti dengan diskusi tentang penanganan penyakit yang
berkomplikasi,

terutama nekrosis pankreas. Penanganan awal berfokus pada kemajuan dalam

pemahaman kita tentang hidrasi intravena agresif, yang bila diterapkan sejak awal akan mengurangi
morbiditas dan mortalitas (9,10). isu-isu yang berkembang mengenai antibiotik, gizi, dan endoskopi,
radiologis, pembedahan, dan intervensi minimal invasif lainnya akan dibahas.

Sebuah pencarian dari MEDLINE melalui OVID interface menggunakan istilah MESH
"pankreatitis akut" terbatas pada uji klinis, ulasan, pedoman, dan meta-analisis untuk tahun 1966 2012 dilakukan tanpa batasan bahasa, serta review uji klinis dan ulasan diketahui penulis dilakukan
untuk persiapan dokumen ini. Sistem GRADE digunakan untuk tingkat kekuatan rekomendasi, dan
kualitas bukti yang ada (11). Penjelasan tentang kualitas bukti dan kekuatan rekomendasi ditunjukkan
pada Tabel 1. Setiap bagian dari dokumen menyajikan rekomendasi utama yang terkait dengan bagian
topik, diikuti dengan ringkasan dari bukti yang mendukung. Ringkasan rekomendasi yang diberikan
disajikan pada Tabel 2.
Tabel 1. Sistem GRADE berdasarkan kualitas bukti dan kekuatan rekomendasi
Tinggi
Penelitian lebih lanjut sangat tidak mungkin
untuk mengubah kepercayaan diri kami dalam
Sedang

estimasi efek.
Penelitian lebih lanjut mungkin memiliki dampak
penting pada kepercayaan diri kami dalam

Rendah

estimasi efek dan dapat mengubah estimasi.

Penelitian lebih lanjut sangat mungkin memiliki
dampak penting pada kepercayaan diri kami
dalam estimasi efek dan kemungkinan untuk

Sangat rendah

mengubah estimasi.
Setiap estimasi efek sangat tidak pasti.

Tabel 2. Kesimpulan rekomendasi

Diagnosis
1. Diagnosis AP paling sering ditegakkan dari dua pada tiga kriteria berikut: (i) nyeri perut

yang sesuai dengan penyakit, (ii) serum amilase dan / atau lipase meningkat lebih tiga kali
dari batas atas normal, dan / atau (iii) temuan karakteristik dari abdominal imaging
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
2. Contras-enhanced computed tomography (CBCT) dan / atau magnetic resonance imaging
(MRI) pada pankreas harus disediakan untuk pasien yang diagnosisnya tidak jelas atau yang
gagal dalam perbaikan secara klinis dalam waktu 48-72 jam pertama setelah masuk rumah
sakit ( rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).
Etiologi
3. USG transabdominal harus dilakukan pada semua pasien dengan pankreatitis akut
(rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).
4. Dengan tidak adanya batu empedu dan / atau riwayat signifkan dari penggunaan alkohol,
serum trigliserida harus diperoleh dan dianggap sebagai etiologi jika> 1.000 mg / dl
(rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).
5. Pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun, tumor pankreas harus dipertimbangkan sebagai
kemungkinan penyebab pankreatitis akut (rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti).
6. Investigasi endoskopi pada pasien dengan pankreatitis idiopatik akut seharusnya dibatasi,
karena resiko dan manfaat dari investigasi pada pasien ini tidak jelas (rekomendasi bersyarat,
rendahnya kualitas bukti).
7. Pasien dengan pankreatitis idiopatik harus dirujuk ke pusat yang lebih ahli (rekomendasi
bersyarat, rendahnya kualitas bukti).
8. Pengujian genetik dapat dipertimbangkan pada pasien usia muda (<30 tahun) jika tidak ada
penyebab yang jelas dan riwayat keluarga dengan penyakit pankreas (rekomendasi bersyarat,
rendahnya kualitas bukti).
Penilaian awal dan resiko stratifikasi
9. Status hemodinamik harus dinilai segera setelah diagnosis ditegakkan dan langkah-langkah
resusitasi harus dimulai karena diperlukan (rekomendasi kuat, kualitas bukti yang moderat).
10. Penilaian resiko harus dilakukan untuk stratifikasi pasien ke dalam kategori resiko tinggi- dan
rendah untuk membantu triase, seperti masuknya ke perawatan intensif (rekomendasi
bersyarat, kualitas bukti moderat).
11. Pasien dengan gagal organ harus dirawat di unit perawatan intensif atau pengaturan perawatan
menengah/bangsal bila memungkinkan (rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).
Penanganan awal
12. Hidrasi agresif, didefinisikan sebagai pemberian cairan sebanyak 250-500 ml per jam larutan
kristaloid isotonik

yang harus disediakan untuk semua pasien, kecuali komorbiditas

kardiovaskuler dan / atau ginjal ada. Hidrasi intravena agresif dini paling bermanfaat dalam
waktu 12-24 jam pertama, dan mungkin memiliki sedikit keuntungan yang lebih (rekomendasi
kuat, kualitas bukti moderat).
13. Pada pasien dengan penurunan volume yang berat, yang bermanifestasi sebagai hipotensi dan
takikardia, pemberian cairan yang cepat (bolus) mungkin diperlukan (rekomendasi bersyarat,
kualitas bukti moderat).
14. Larutan Ringer laktat lebih dipilih menjadi cairan pengganti kristaloid isotonis (rekomendasi
bersyarat, kualitas bukti moderat).

15. Kebutuhan cairan harus dinilai ulang pada interval yang sering dalam waktu 6 jam saat masuk
kerumah sakit dan untuk selanjutnya 24 - 48 jam. Tujuan dari hidrasi agresif harus
menurunkan nitrogen urea darah (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
ERCP pada pankreatitis akut
16. Pasien dengan pankreatitis akut dan bersamaan dengan kolangitis akut harus menjalani ERCP
dalam waktu 24 jam dari masuknya ke rumah sakit (rekomendasi kuat, kualitas bukti
moderat).
17. ERCP tidak diperlukan pada kebanyakan pasien dengan batu empedu pankreatitis yang
kekurangan bukti laboratorium atau bukti klinis

dari obstruksi bilier yang berlangsung

(rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).

18. Dengan tidak adanya kolangitis dan / atau jaundice, MRCP atau USG endoskopik (EUS) lebih
baik daripada diagnostik ERCP harus digunakan untuk menyaring koledokolithiasis yang
sangat dicurigai (rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti).
19. Stent duktus pankreas dan / atau rektal supositoria nonsteroidal anti-inflammatory (OAINS)
pasca prosedur harus dimanfaatkan untuk mencegah pankreatitis yang berat pasca-ERCP
pada pasien yang berisiko tinggi (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).
Peran antibiotik pada pankreatitis akut
20. Antibiotik harus diberikan untuk infeksi ekstrapankreas, seperti kolangitis, infeksi kateter
yang didapat, bakteremia, infeksi saluran kemih, pneumonia (rekomendasi kuat, kualitas /
bukti yang tinggi).
21. Penggunaan rutin antibiotik profilaksis pada pasien dengan pankreatitis akut berat tidak
dianjurkan (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat)
22. Penggunaan antibiotik pada pasien dengan nekrosis steril untuk mencegah perkembangan
nekrosis terinfeksi tidak dianjurkan (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
23. Nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan nekrosis pankreas atau
ekstrapankreatik yang memburuk atau gagal dalam perbaikan setelah 7 - 10 hari rawat inap.
Pada pasien ini, (i) aspirasi jarum halus dipandu CT scan awal (FNA) untuk pewarnaan dan
kultur untuk memandu penggunaan antibiotik yang tepat atau (ii) penggunaan empirik
antibiotik tanpa CT FNA harus diberikan (rekomendasi kuat, kualitas rendah bukti).
24. Pada pasien dengan nekrosis terinfeksi, antibiotik yang dikenal untuk menembus/penetrasi
nekrosis pankreas, seperti carbapenems, kuinolon, dan metronidazol, mungkin berguna dalam
menunda atau kadang-kadang dapat menghindari pemberian intervensi, sehingga menurunkan
morbiditas dan mortalitas (rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti).
25. Pemberian rutin agen antijamur bersama dengan antibiotik profilaksis atau terapi tidak
dianjurkan (rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti).
Nutrisi pada pankreatitis akut
26. Dalam AP (pankreatitis akut) ringan, pemberian makanan secara oral dapat segera dimulai
jika tidak ada mual dan muntah, dan nyeri perut telah tidak ada (rekomendasi bersyarat,
kualitas bukti moderat).
27. Dalam AP ringan, pemberian makanan awal dengan diet rendah lemak menunjukkan seaman
diet cairan bening (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat)
28. Dalam AP berat, nutrisi enteral direkomendasikan untuk mencegah komplikasi infeksi. nutrisi

parenteral harus dihindari kecuali jalur enteral tidak tersedia, tidak ditoleransi, atau tidak
memenuhi persyaratan kalori (rekomendasi kuat, kualitas bukti yang tinggi).
29. Masuknya makanan melalui nasogastrik dan nasojejunal dari makanan enteral muncul
sebanding dalam manfaat dan keselamatan (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat)
Peran pembedahan pada pankreatitis akut
30. Pada pasien dengan AP ringan, yang ditemukan memiliki batu empedu pada kandung
empedu, kolesistektomi harus dilakukan sebelum discharge(dilepaskan) untuk mencegah
kekambuhan AP (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
31. Pada pasien dengan AP empedu yang nekrosis , untuk mencegah infeksi, kolesistektomi
ditunda sampai inflamasi yang aktif mereda dan penumpukan cairan diatasi atau distabilkan
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat)
32. Adanya pseudokista tanpa gejala dan pankreas dan / atau nekrosis ekstrahepatik tidak
menjamin adanya intervensi, terlepas dari ukuran, lokasi, dan / atau ekstensi (rekomendasi
kuat, kualitas bukti moderat).
33. Pada pasien stabil dengan nekrosis terinfeksi, pembedahan, radiologi, dan / atau drainase
endoskopi harus ditunda selama lebih dari 4 minggu untuk memungkinkan pencairan dan
terjadinya dinding berserat di sekitar nekrosis (wall-off nekrosis) (rekomendasi kuat ,
rendahnya kualitas bukti).
34. Pada pasien dengan gejala nekrosis terinfeksi, metode minimal invasif necrosectomy lebih
baik untuk necrosectomy terbuka (rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti)

Diagnosis
1. Diagnosis AP paling sering ditegakkan dengan adanya 2 dari 3 kriteria berikut: (i) nyeri
perut sesuai dengan penyakit, (ii) serum amilase dan / atau lipase lebih tinggi dari tiga kali
batas atas normal, dan / atau (iii) temuan karakteristik dari abdominal imaging (rekomendasi
kuat, kualitas bukti moderat).
2. Contras- enhanced computed tomography (CBCT) dan / atau magnetic resonance imaging
(MRI) pada pankreas harus disediakan untuk pasien yang diagnosisnya tidak jelas atau yang
gagal dalam perbaikan secara klinis dalam waktu 48-72 jam pertama setelah masuk rumah
sakit atau untuk mengevaluasi komplikasi (rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).
DIAGNOSIS: GAMBARAN KLINIS
Pasien dengan AP yang khas biasanya datang dengan nyeri epigastrium atau kuadran kiri atas.
Rasa nyeri biasanya digambarkan sebagai nyeri yang konstan dengan penjalaran ke punggung, dada,
atau panggul, tapi deskripsi ini non spesifik. intensitas rasa nyeri biasanya parah, tapi bisa bervariasi.
intensitas dan lokasi dari rasa nyeri tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan. Nyeri digambarkan
bersifat tumpul, kolik, atau terletak di daerah perut bagian bawah yang tidak konsisten dengan AP

dan menunjukkan etiologi alternaitf. Abdominal imaging

dapat membantu untuk menentukan

diagnosis AP pada pasien dengan gambaran klinis yang tidak khas.

DIAGNOSIS : PARAMETER LABORATORIUM
Karena keterbatasan dalam sensitivitas, spesifisitas, dan nilai prediksi positif dan negatif, serum
amilase saja tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis AP dan serum lipase lebih dipilih. Serum
amilase pada pasien AP umumnya naik dalam beberapa jam setelah timbulnya gejala dan kembali ke
nilai normal dalam waktu 3 - 5 hari; Namun, hal itu mungkin tetap dalam kisaran normal pada saat
masuk kerumah sakit sebanyak seperlima dari pasien (12,13). Dibandingkan dengan serum lipase,
serum amilase kembali lebih cepat ke nilai bawah dari batas atas normal. Konsentrasi serum amilase
mungkin normal pada AP (pankreatitis akut) akibat alkohol dan hipertrigliseridemia. Konsentrasi
serum amilase mungkin tinggi dengan tidak adanya AP pada macroamylasemia (sindrom yang
ditandai oleh pembentukan kompleks molekul besar antara amilase dan imunoglobulin abnormal),
pada pasien dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, penyakit kelenjar liur, dan pada penyakit
ekstrapankreatik yang berhubungan dengan peradangan, termasuk usus buntu akut, kolesistitis,
obstruksi usus atau iskemia, ulkus peptikum, dan penyakit ginekologi.
Serum lipase tampaknya lebih spesifik dan tetap tinggi lebih lama dari amilase setelah munculnya
penyakit. Meskipun rekomendasi dari peneliti sebelumnya (14) dan pedoman penanganan AP (15)
yang menekankan keuntungan dari serum lipase, masalah yang sama dengan nilai prediksi tetap pada
populasi pasien tertentu, termasuk keberadaan macrolipasemia. Lipase juga ditemukan meningkat
pada berbagai penyakit non-pankreas , seperti penyakit ginjal, usus buntu, kolesistitis, dan
sebagainya. Selain itu, batas atas normal lebih besar dari 3 - 5 kali mungkin diperlukan pada penderita
diabetes yang muncul untuk memiliki lipase median yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien
non-diabetes untuk alasan yang tidak jelas (16,17). Sebuah konferensi konsensus Jepang untuk
menentukan "cut off" nilai yang sesuai untuk amilase dan lipase tidak bisa mencapai konsensus
tentang batas atas normal (18). Tes dari banyak enzim pankreas lainnya telah dinilai selama 15 tahun
terakhir, tetapi tampaknya tidak ada nilai diagnostik yang lebih baik selain serum amilase dan lipase
(19). Meskipun kebanyakan studi menunjukkan efikasi diagnostik lebih besar dari 3 - 5 kali batas atas
normal, dokter harus mempertimbangkan kondisi klinis pasien ketika mengevaluasi ketinggian
amilase dan lipase. Ketika keraguan mengenai diagnosis AP terjadi, abdominal imaging, seperti
CECT, dianjurkan.
DIAGNOSIS : ABDOMINAL IMAGING
Abdominal imaging berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis dari AP. CECT memberikan
sensitivitas lebih dari 90% dan spesifisitas untuk diagnosis AP (20). Penggunaan rutin dari CECT
pada pasien dengan AP adalah tidak beralasan untuk dilakukan, karena diagnosisyang jelas pada

banyak pasien dan sebagian besar memiliki kasus yang ringan, tentu saja tidak rumit. Namun, pada
pasien yang gagal dalam perbaikan setelah 48-72 (misalnya, nyeri persisten, demam, mual, tidak
dapat makan secara oral), CECT atau MRI imaging dianjurkan untuk menilai komplikasi lokal seperti
nekrosis pankreas (21 - 23). Computed tomography (CT) dan MRI sebanding dalam penilaian awal
AP (24). MRI, dengan menggunakan magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP),
memiliki keuntungan mendeteksi koledokolithiasis dengan diameter 3 mm dan gangguan saluran
pankreas sambil memberikan pencitraan berkualitas tinggi untuk tujuan diagnostik dan / atau tingkat
keparahan. MRI sangat membantu pada pasien yang alergi kontras dan insufisiensi ginjal dimana
gambaran T2-weighted tanpa kontras gadolinium dapat mendiagnosa nekrosis pankreas (24).
ETIOLOGI
Rekomendasi

1. USG transabdominal harus dilakukan pada semua pasien dengan AP (rekomendasi kuat,
rendahnya kualitas bukti).

2. Dengan tidak adanya batu empedu dan / atau riwayat sejarah yang signifikan dari penggunaan
alkohol, serum trigliserida harus diperoleh dan dianggap etiologi jika> 1000 mg / dl.
(Rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).

3. Pada pasien usia> 40 tahun, tumor pankreas harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan
penyebab AP (rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti)

4. Investigasi endoskopi pada sebuah etiologi yang sulit dipahami pada pasien dengan AP
harus dibatasi, karena resiko dan manfaat dari investigasi pada pasien ini tidak jelas
(Rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti).

5. Pasien dengan AP yang idiopatik (IAP) harus dirujuk ke pusat yang lebih ahli (rekomendasi
bersyarat, rendahnya kualitas bukti).

6. Pengujian genetik dapat dipertimbangkan pada pasien muda (<30 tahun) jika tidak ada
penyebab yang jelas dan riwayat keluarga dengan penyakit pankreas (rekomendasi bersyarat,
rendahnya kualitas bukti).
ETIOLOGI: BATU EMPEDU DAN ALKOHOL

Etiologi AP dapat segera ditemukan pada kebanyakan pasien. Penyebab paling umum dari AP
adalah batu empedu (40 - 70%) dan alkohol (25 - 35%) (25 - 27). Karena prevalensi tinggi dan
pentingnya mencegah penyakit ini berulang, USG abdomen untuk mengevaluasi kolelithiasis harus
dilakukan pada semua pasien dengan AP (28 - 30). Identifikasi batu empedu sebagai etiologi harus
segera dilakukan tindakan kolesistektomi untuk mencegah serangan berulang dan potensi sepsis bilier
(29,30). Batu empedu pankreatitis biasanya kejadiannya
diangkat atau dihilangkan secara spontan.

akut dan menghilang

ketika batu itu

Pankreatitis yang disebabkan karena alkohol sering bermanifestasi sebagai sebuah spektrum,
mulai dari episode AP yang berbeda-beda ke perubahan ireversibel yang kronis. Diagnosis tidak
seharusnya dilalaikan kecuali seseorang memiliki sejarah lebih dari 5 tahun dalam mengkonsumsi
alkohol berat (31). Konsumsi alkohol yang "Berat" umumnya > 50 g per hari, tetapi sering jauh lebih
tinggi dari itu(32). Terbukti secara klinis AP terjadi pada <5% dari peminum berat (33); dengan
demikian, ada kemungkinan faktor lain individu yang sensitif terhadap efek alkohol, seperti faktor
genetik dan penggunaan tembakau (27,33,34).
Etiologi Lain
Dengan tidak adanya alkohol atau batu empedu, peringatan harus dilakukan ketika
menghubungkan etiologi yang mungkin bagi AP untuk agen atau kondisi lain. Obat, agen infeksi, dan
penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroidisme adalah penyebab yang jarang,
sering salah diidentifikasi sebagai penyebab AP (35 - 37). Meskipun beberapa obat-obatan seperti 6merkaptopurin, azathioprine, dan DDI (2 ', 3' - dideoxyinosine) dapat dengan jelas menyebabkan AP,
ada data yang terbatas untuk mendukung

obat tersebut sebagai agen penyebab (35).

hipertrigliseridemia primer dan sekunder dapat menyebabkan AP; Namun, jumlahnya hanya 1 - 4%
dari kasus (36). Serum trigliserida harus naik di atas 1.000 mg / dl untuk dipertimbangkan sebagai
penyebab AP (38,39). Sebuah serum yang mirip susu (susu) telah diamati sebanyak 20% dari pasien
dengan AP, dan karena itu kadar trigliserida puasa harusnya dievaluasi kembali 1 bulan setelah
sembuh ketika hipertrigliseridemia dicurigai (40). Meskipun sebagian besar tidak terjadi, setiap massa
yang jinak atau ganas yang menghambat pankreas utama dapat mengakibatkan AP. Diperkirakan
bahwa 5 - 14% dari pasien dengan tumor pancreatobiliary jinak atau ganas tampak dengan IAP yang
jelas (41-43). Secara historis, adenokarsinoma pada pankreas dianggap sebagai penyakit usia tua.
Namun, pasien semakin usianya meningkat sekitar umur 40-an dan kadang-kadang lebih muda hadir
dengan kanker pankreas. Bentuk seperti ini harus dicurigai pada setiap pasien yang berusia> 40 tahun
dengan pankreatitis idiopatik, terutama pada mereka yang perjalanan penyakitnya berkepanjangan
atau berulang (27,44,45). Dengan demikian, contrast-enhanced CT scan atau MRI diperlukan pada
pasien ini. Sebuah evaluasi yang lebih luas termasuk USG endoskopik (EUS) dan / atau MRCP
mungkin diperlukan lebih awal atau setelah episode berulang dari IAP (46).

AP IDIOPATIK
IAP didefinisikan sebagai pankreatitis tanpa etiologi setelah laboratorium dini (termasuk lipid dan
kadar kalsium) dan tes pencitraan (USG transabdominal dan CT pada pasien yang sesuai) (47). Pada
beberapa pasien, etiologi mungkin akhirnya ditemukan, namun tidak ada penyebab yang pasti pernah
ditemukan. Pasien dengan IAP harus dievaluasi di pusat-pusat yang unggul yang berfokus pada

penyakit pankreas,

yang menyediakan layanan endoskopi canggih dan pendekatan gabungan

multidisiplin.
Anomali anatomi dan fisiologis pankreas terjadi pada 10 - 15% dari populasi, termasuk pankreas
divisum dan disfungsi dari sfingter Oddi (48). Ini masih kontroversial jika gangguan ini saja yang
menjadi penyebab AP (49). Mungkin ada kombinasi faktor, termasuk anatomi dan genetik, yang
mempengaruhi terjadinya AP pada individu yang rentan (48). Terapi endoskopi, berfokus pada
pengobatan pankreas divisum dan / atau disfungsi sfingter Oddi, membawa risiko signifikan yang
mencetuskan terjadinya AP dan harus dilakukan hanya pada unit khusus (50,51). Pengaruh adanya
defek genetik, seperti mutasi kationik tripsinogen, Spink, atau mutasi CFTR, dalam menyebabkan
terjadinya AP semakin diakui. Defek ini, lebih jauh lagi, mungkin juga meningkatkan resiko
terjaidnya AP pada pasien dengan anomali anatomi, seperti pankreas divisum (48). Namun, peran
pengujian genetik pada AP belum ditentukan, tetapi mungkin berguna pada pasien dengan lebih dari
satu anggota keluarga dengan penyakit pankreas (34). Individu dengan IAP dan riwayat keluarga
penyakit pankreas harus dirujuk untuk konseling genetik yang formal.

PENILAIAN AWAL DAN RESIKO STRATIFIKASI

Rekomendasi
1. Status hemodinamik harus dinilai segera setelah diagnosis ditegakkan dan memulai langkahlangkah resusitasi diperlukan (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
2. Penilaian resiko harus dilakukan untuk stratifikasi pasien ke dalam kategori yang beresiko
tinggi dan berisiko rendah untuk membantu triase, seperti perlunya masuk ke pengaturan
perawatan intensif (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti rendah sampai moderat).
3. Pasien dengan gagal organ harus dirawat di unit perawatan intensif atau pengaturan
perawatan menengah/bangsal bila memungkinkan (rekomendasi kuat, rendahnya kualitas
bukti).

RANGKUMAN BUKTI
Definisi AP (pankreatitis akut) berat
Sebagian besar episode AP bersifat ringan dan sembuh sendiri, hanya membutuhkan rawat inap
dengan jangka waktu yang singkat. AP yang ringan didefinisikan sebagai tidak adanya kegagalan
organ dan / atau nekrosis pankreas (5,6). Dengan jangka waktu 48 jam setelah masuknya ke rumah
sakit, pasien-pasien ini biasanya akan secara substansial membaik dan mulai diberikan makan
kembali. Pada pasien dengan penyakit berat, dua fase AP diakui: fase awal (dalam minggu pertama)

dan fase akhir. Komplikasi lokal termasuk penumpukan cairan peripankreatik dan pankreas dan
nekrosis peripankreatik (steril atau terinfeksi). Kebanyakan pasien dengan penyakit berat berada
diruang gawat darurat tanpa kegagalan organ atau nekrosis pankreas; Sayangnya, ini telah
menyebabkan banyak kesalahan dalam penanganan klinis penyakit ini (52). Kesalahan ini termasuk
kegagalan untuk memberikan hidrasi yang memadai, kegagalan untuk mendiagnosa dan mengobati
kolangitis, dan kegagalan untuk mengobati kegagalan organ secara dini. Untuk alasan ini, sangat
penting bagi dokter untuk mengenali pentingnya memberi label pasien yang benar dengan penyakit
ringan dalam 48 jam pertama saat masuk kerumah sakit untuk penyakit AP.
AP (pankreatittis akut) berat terjadi pada 15 - 20% dari pasien (53). AP yang berat didefinisikan
dengan adanya (gagal untuk menyelesaikan dalam waktu 48 jam) kegagalan organ yang persisten
dan / atau kematian (6). Secara historis, dengan tidak adanya kegagalan organ, komplikasi lokal dari
pankreatitis, seperti nekrosis pankreas, juga dianggap sebagai penyakit yang berat (5,6,53). Namun,
komplikasi lokal (termasuk nekrosis pankreas dengan atau tanpa kegagalan organ transient)
mendefinisikan AP sebagai AP yang cukup parah (lihat Tabel 3). Pankreatitis akut yang cukup berat
ditandai dengan adanya kegagalan organ sementara atau komplikasi lokal atau sistemik dengan tidak
adanya kegagalan organ persisten (6). Contoh dari pasien dengan pankreatitis akut cukup berat adalah
orang yang memiliki penumpukan cairan pada peripankreatik dan nyeri perut yang berkepanjangan,
leukositosis dan, demam, menyebabkan pasien untuk tetap dirawat di rumah sakit selama 7-10 hari.
Dengan tidak adanya kegagalan organ yang persisten, kematian pada pasien denganbentuk seperti ini
bukan dari pankreatitis akut yang berat. Jika kegagalan organ persisten berkembang pada pasien
dengan pankreatitis nekrosis, itu kemudian dianggap penyakit yang berat.

Tabel 3. Definisi keparahan pankreatitis akut : perbandingan Atlanta dan revisi terbaru
Kriteria Atlanta (1993)
Revisi Atlanta (2013)
Pankreatitis akut ringan
Pankreatitis akut ringan
Tidak Adanya kegagalan organ
Tidak Adanya kegagalan organ
Tidak Adanya komplikasi lokal
Tidak Adanya komplikasi lokal
Pankreatitis akut yang berat
Pankreatitis akut yang cukup berat
1.Komplikasi lokal dan atau
1.Komplikasi lokal dan atau
2.Kegagalan organ
2.Kegagalan organ transien (< 48 jam)
Perdarahan GI (>500 cc/24 jam)
Pankreatitis akut berat
Syok-TDS <90 mmHg
Kegagalan organ persisten >48 jam
Pa02 <60 %
Kreatinin > 2mg/dl

Kegagalan organ sebelumnya telah didefinisikan sebagai (tekanan darah sistolik <90 mm Hg),
insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mm Hg), gagal ginjal (kreatinin> 2 mg / dl setelah rehidrasi), dan /
atau perdarahan gastro intestinal ( kehilangan darah sebanyak > 500 ml / 24 jam) (53). Revisi kriteria

Atlanta mendefinisikan kegagalan organ seperti skor dari 2 atau lebih untuk salah satu sistem organ
ini menggunakan sistem

scoring modifikasi Marshall(6,8). Penulis merasa bahwa daripada

menghitung skor Marshal ini (yang mungkin kompleks untuk para

dokter yang sibuk), kita

bergantung saja pada definisi Atlanta yang lama yang sepertinya akan berguna. Penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk memvalidasi kebutuhan untuk menggunakan skor Marshal.
Nekrosis pankreas didefinisikan sebagai daerah yang difus atau fokal dari parenkim pankreas
yang rusak > 3 cm atau> 30% dari pankreas (53). Nekrosis pankreas bisa steril atau terinfeksi
(dibahas di bawah). Dengan tidak adanya nekrosis pankreas, penyakit ringan dari edema pankreas
didefinisikan sebagai pankreatitis interstitial. Meskipun ada beberapa korelasi antara infeksi, nekrosis
pankreas, lamanya perawatan di rumah sakit, dan kegagalan organ, baik pasien dengan nekrosis
steril dan nekrosis terinfeksi dapat mengalami kegagalan organ (55,56) . Adanya infeksi dalam
nekrosis mungkin tidak meningkatkan kemungkinan kegagalan organ sekarang atau masa depan.
Pasien dengan nekrosis steril dapat menderita kegagalan organ dan muncul sebagai penyakit yang
secara klinis sebagai pasien dengan nekrosis terinfeksi. Kegagalan organ persisten sekarang
didefinisikan oleh Skor Marshal yang dimodifikasi(6,8).
Nekrosis ekstrapankreas terisolasi juga termasuk dalam istilah pankreatitis necrotizing. Entitas
ini, awalnya dianggap sebagai temuan anatomi tertentu tanpa signifikansi klinis, telah menjadi lebih
baik ditandai dan berhubungan dengan hasil yang buruk, seperti kegagalan organ dan kegagalan organ
persisten, namun hasil ini kurang sering terjadi. Nekrosis ekstrapankreatik lebih sering disadari
selama operasi daripada mulai dengan identifikasi pada studi pencitraan. Meskipun sebagian besar
ahli radiologi dapat dengan mudah mengidentifikasi pankreas parenkim nekrosis, dengan tidak adanya
intervensi bedah, nekrosis ekstra pankreas lebih jarang disadari (7).
MEMPREDIKSI AP YANG BERAT
Dokter telah banyak dapat memprediksi pasien dengan AP akan mengalami penyakit yang
parah/berat. Secara seragam, sistem penilaian tingkat keparahan susah untuk digunakan, biasanya
membutuhkan 48 jam untuk menjadi akurat, dan ketika skor menunjukkan penyakit berat, pasien
kondisi ini jelas terlepas dari skor (52,57,58). Sistem skoring terbaru, seperti USKUP (59), belum
terbukti lebih akurat dibandingkan dengan sistem penilaian lain (60,61). Secara umum, sistem
penilaian AP yang spesifik memiliki nilai yang terbatas, karena mereka memberikan informasi
tambahan sedikit untuk dokter dalam mengevaluasi pasien dan dapat menunda penanganan yang
tepat (52).
Meskipun pengujian laboratorium seperti hematokrit dan nitrogen urea darah (BUN) dapat
membantu dokter (52,62,63), ada tes laboratorium praktis yang tersedia atau akurat untuk
memprediksi tingkat keparahan pada pasien dengan AP (64-66). Bahkan fase akut reaktan C-reactive

protein (CRP), inflamasi yang paling banyak dipelajari sebagai penanda AP, tidak praktis karena
membutuhkan 72 jam untuk menjadi akurat (54). Pencitraan dengan CT dan / atau MRI juga tidak
dapat dipercaya menentukan keparahan awal dan dapat terjadi setelah 24 - 48 jam (24,67). Dengan
demikian, dalam tidak adanya tes yang tersedia untuk menentukan keparahan, pemeriksaan untuk
menilai kehilangan cairan secara dini, syok hipovolemik, dan gejala yang mendukung disfungsi organ
adalah penting.
Daripada tergantung pada sistem penilaian untuk memprediksi tingkat keparahan AP, dokter
perlu menyadari faktor resiko yang berhubungan dengan pasien intrinsik, termasuk laboratorium dan
pencitraan faktor resiko, untuk terjadinya penyakit yang berat (Tabel 4). ini termasuk: usia pasien,
masalah kesehatan komorbiditas, indeks massa tubuh (74), adanya SIRS (70,71), tanda-tanda
hipovolemia seperti BUN yang tinggi (63) dan hematokrit yang meningkat (62), adanya efusi pleura
dan / atau infiltrat (73), perubahan status mental (69), dan faktor-faktor lain (54 , 72) (Tabel 3)
Tabel 4. Temuan klinis yang berkaitan dengan perjalanan yang berat untuk penilaian resiko
awal
Karakteristik pasien
Umur > 55 tahun (53,57)
Obesitas ( IMT >30 kg/m2) (68)
Perubahan status mental (69)
Penyakit komorbid (53)
Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) (6,53,54,70,71) adanya lebih dari dua kriteria berikut :
- Nadi > 90 denyut/menit
- Respirasi >20kali/menit
- Suhu >38 0 C atau <36 0C
- Jumlah WBC >12.000 atau <4000 sel/mm3 atau >10 % neutrofil imatur
Temuan laboratorium
BUN > 20 mg/dl(63)
Peningkatan BUN (63)
HCT > 44% (62)
Peningkatan kretainin (72)
Temuan radiologi
Efusi pleura (73)
Infiltasri pulmonal (53)
Peumpukan ekstrapankreas yang multiple dan ekstensif (67)
IMT, indeks massa tubuh; BUN, nitorgen urea darah;HCT, hematokrit; WBC, sel darah putih
Adanya kegagalan organ dan atau nekrosis pankreatitis yang menjelaskan pankreatitis akut yang
berat.

Selama fase awal penyakit (dalam minggu pertama), kematian terjadi sebagai akibat dari
perkembangan, persistensi, dan sifat progresif disfungsi organ (75,76). Terjadinya kegagalan organ
tampaknya terkait dengan pengembangan dan persistensi dari SIRS. Pembalikan dan kegagalan organ
awal telah terbukti penting dalam mencegah morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan AP

(77,78). Meskipun adanya SIRS selama 24 jam awal memiliki sensitivitas tinggi untuk memprediksi
kegagalan organ dan kematian, adanya SIRS kurang memiliki spesifisitas untuk penyakit yang berat
(41%).

Kurangnya spesifisitas adalah karena fakta bahwa adanya SIRS tidak sepenting

persistensinya. Untuk alasan ini, pasien dengan SIRS yang persisten, terutama mereka yang takipnea
dan / atau takikardi, harus dirawat di unit perawatan intensif atau unit serupa untuk hidrasi intravena
yang agresif dan pendekatan untuk pemantauan.
PENANGANAN AWAL
Rekomendasi
1. Hidrasi agresif, didefinisikan sebagai pemberian cairan sebanyak 250-500 ml per jam dengan
larutan kristaloid isotonik harus disediakan untuk semua pasien, kecuali kardiovaskular,
ginjal, atau faktor komorbiditas terkait lainnya ada. hidrasi intravena agresif awal paling
menguntungkan selama pemberian 12-24 jam pertama, dan mungkin memiliki sedikit
keuntungan yang lebih(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
2. Pada pasien dengan penurunan berat volume, yang bermanifestasi sebagai hipotensi dan
takikardia, pemberian cairan yang cepat (bolus) mungkin diperlukan (rekomendasi bersyarat,
kualitas bukti moderat).
3. Larutan Ringer laktat

lebih dipilih sebagai cairan pengganti dari kristaloid isotonis

(rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).

4. Kebutuhan cairan harus dinilai ulang pada interval yang sering dalam waktu 6 jam saat
masuknya ke rumah sakit dan untuk selanjutnya 24 - 48 jam.

Tujuan

hidrasi

agresif

sebaiknya untuk menurunkan BUN (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).

HIDRASI INTRAVENA AGRESIF AWAL

Meskipun puluhan percobaan acak, tidak ada obat yang telah terbukti efektif dalam mengobati AP
(32,53). Namun, intervensi yang efektif telah dijelaskan dengan baik: hidrasi intravena agresif awal.
Rekomendasi mengenai hidrasi agresif didasarkan pada pendapat ahli (10,52,53), percobaan
laboratorium (79,80), bukti klinis yang tidak langsung (62,63,81,82), studi epidemiologi (59), dan uji
klinis baik retrospektif dan prospektif (9,83).
Alasan untuk hidrasi agresif secara dini pada AP muncul dari pengamatan adanya hipovolemia
yang sering yang terjadi dari beberapa faktor yang mempengaruhi pasien dengan AP, termasuk
muntah, pengurangan asupan oral, jarak ketiga cairan, peningkatan kehilangan pernapasan, dan
diaphoresis. Selain itu, peneliti berhipotesis bahwa kombinasi efek mikroangiopati dan edema pada
pankreas yang meradang menurunkan aliran darah , yang menyebabkan peningkatan kematian sel,
nekrosis, dan pelepasan berkelanjutan dari pengaktifan enzim pankreas. Inflamasi juga meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah, yang menyebabkan peningkatan ruang ketiga kehilangan cairan dan

memburuknya hipoperfusi pankreas yang menyebabkan peningkatan nekrosis parenkim pankreas dan
kematian sel (84). Resusitasi cairan intravena agresif awal memberikan dukungan sirkulasi mikro
dan makro untuk mencegah komplikasi serius seperti nekrosis pankreas (10)
Meskipun ada data prospektif terbatas bahwa hidrasi intravena agresif dapat dipantau dan / atau
dipandu oleh penanda laboratorium, penggunaan hematokrit (62), BUN (63,83), dan kreatinin (72)
sebagai penanda pengganti untuk hidrasi telah banyak sukses direkomendasikan (10,15,52,53).
Meskipun tidak ada rekomendasi tegas mengenai angka mutlak yang dapat dilakukan saat ini,
tujuannya untuk mengurangi hematokrit (menunjukkan hemodilusi) dan BUN (meningkatkan perfusi
ginjal) dan mempertahankan kreatinin normal selama hari pertama perawatan inap tidak bisa terlalu
ditekankan.
Meskipun beberapa percobaan pada manusia telah menunjukkan manfaat yang jelas mengenai
hidrasi agresif (9,85,86), penelitian lain menunjukkan bahwa hidrasi agresif dapat dikaitkan dengan
morbiditas dan mortalitas yang meningkat (87,88). Temuan penelitian variabel ini dapat sebagian
dijelaskan oleh perbedaan penting dalam desain penelitian. Meskipun studi ini meningkatkan
kekhawatiran tentang penggunaan terus menerus hidrasi agresif lebih dari 48 jam, peran hidrasi awal
(dalam 6-12 jam pertama) tidak dibahas dalam penelitian negatif ini. Selain itu, penelitian negatif
yang memasukkan pasien sakit yang akan memerlukan hidrasi dalam volumae besar pada 48 jam
dari titik waktu (87,88). Secara konsisten, studi pada manusia yang mengalami AP difokuskan pada
tingkat awal dari hidrasi dini dalam perjalanan pengobatan (dalam 24 jam pertama) menunjukkan
penurunan baik pada morbiditas dan mortalitas (9,85,86). Meskipun total volume hidrasi pada 48 jam
setelah masuk rumah sakit tampaknya memiliki sedikit atau tidak ada dampak pada hasil bagi pasien,
hidrasi intravena agresif awal, selama 12-24 jam pertama, dengan pemantauan ketat adalah sangat
penting.
Dalam uji coba acak prospektif yang dirancang dengan baik, hidrasi dengan larutan Ringer laktat
tampaknya lebih menguntungkan, sehingga lebih sedikit pasien mengalami SIRS dibandingkan
dengan pasien yang menerima normal saline (0,9%) (83). Manfaat menggunakan Ringer laktat pada
resusitasi dengan volume besar telah terbukti pada status penyakit lain yang menyebabkan
keseimbangan elektrolit yang lebih baik dan hasil yang lebih baik (89,90). Dalam AP, ada manfaat
teoritis tambahan untuk menggunakan larutan Ringer laktat untuk menyeimbangkan PH untuk
resusitasi cairan dibandingkan dengan normal saline. pH rendah mengaktifkan tripsinogen, membuat
sel-sel acinar lebih rentan terhadap cedera dan meningkatkan keparahan AP dalam studi
eksperimental. Meskipun keduanya baik larutan kristaloid isotonik, normal saline diberikan dalam
volume besar dapat menyebabkan terjadinya gap non-anion, asidosis metabolik hiperkloremik (83)
Hal ini penting untuk mengenali bahwa hidrasi agresif awal harus diberikan secara hati-hati
untuk kelompok pasien tertentu, seperti orang tua, atau orang-orang dengan riwayat jantung dan / atau
penyakit ginjal untuk menghindari komplikasi seperti volume yang overload, edema paru, dan
sindrom kompartemen abdomen (91). Pengukuran tekanan vena sentral melalui kateter ditempatkan

terpusat ini paling sering digunakan untuk menentukan status volume dalam pengaturan ini. Namun,
data menunjukkan bahwa indeks volume darah intrathoraks mungkin memiliki korelasi yang lebih
baik dengan indeks jantung dari tekanan vena sentral. Pengukuran indeks volume darah intrathoraks
memungkinkan penilaian yang lebih akurat dari status volume pasien untuk pengobatan pasien di unit
perawatan intensif. Pasien tidak berespon terhadap hidrasi intravena awal (dalam 6 - 12 jam) tidak
memiliki manfaat dari hidrasi agresif yang berkelanjutan.
ERCP PADA AP
Peran ERCP pada AP terkait dengan penanganan koledokolithiasis. Meskipun ERCP dapat
digunakan untuk mengidentifikasi gangguan duktus pankreas pada pasien dengan AP yang berat,
kemungkinan menyebabkan intervensi yang disebut sindrom dislokasi saluran, konsensus tidak
pernah muncul bahwa ERCP harus dilakukan secara rutin untuk tujuan ini (52)
Rekomendasi
1. Pasien dengan AP dan bersamaan dengan kolangitis akut harus menjalani ERCP dalam
waktu 24 jam dari masuknya ke rumah sakit (rekomendasi kuat, kualitas moderat bukti).
2. ERCP tidak diperlukan pada waktu awal pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis batu
empedu yang kekurangan bukti laboratorium atau bukti klinis dari obstruksi bilier yang terus
menerus (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
3. Dengan tidak adanya kolangitis dan / atau jaundice, MRCP atau EUS lebih baik digunakan
daripada diagnostik ERCP harus digunakan untuk menskrining koledokolithiasis yang
sangat dicurigai (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).
4. stent duktus pankreas dan / atau pasca prosedur obat antiinflamasi non steroid (NSAID)
supositoria harus dimanfaatkan untuk menurunkan resiko yang berat pasca-ERCP
pankreatitis pada pasien berisiko tinggi (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).
PERAN ERCP PADA AP
Untungnya, sebagian besar batu empedu yang menyebabkan AP mudah lolos ke duodenum dan
hilang dalam feses (92). Namun pada sebagian kecil pasien, choledocholithiasis persisten dapat
menyebabkan obstruksi saluran pankreas dan / atau obstruksi bilier terus menerus, menyebabkan AP
yang berat dan / atau kolangitis. Pengangkatan batu empedu yang mengobstruksi dari saluran bilier
pada pasien dengan AP harus mengurangi resiko terjadinya komplikasi ini.
Sudah ada beberapa uji klinis dilakukan untuk menjawab pertanyaan: apakah ERCP awal (dalam
24 - 72 jam setelah onset kejadian) pada pankreatitis bilier akut mengurangi risiko terjadinya AP yang
berat (kegagalan organ dan / atau nekrosis)? Neoptolemos et al. (93) mempelajari 121 pasien dengan
kemungkinan pankreatitis bilier akut, dikelompokkan sesuai tingkat keparahan dengan kriteria
Glasgow yang dimodifikasi. Percobaan itu dilakukan di pusat tunggal di Inggris. Pasien dengan
prediksi adanya AP yang berat memiliki komplikasi yang lebih sedikit jika mereka menjalani ERCP

dalam waktu 72 jam dari awal masuknya ke rmuah sakit (24% vs 61%, P <0,05). Ketika pasien
dengan kolangitis akut bersamaan (yang jelas-jelas akan mendapat manfaat dari ERCP awal)
dieksklusi, perbedaan tetap signifikan (15% vs 61%, P = 0,003). Mortalitas tidak berbeda secara
signifikan dalam dua kelompok. Fan et al. (94) melaporkan sebuah studi dari 195 pasien yang diduga
pankreatitis bilier dikelompokkan untuk tingkat keparahan yang sesuai dengan kriteria Ranson. Pasien
dalam kelompok studi yang menjalani ERCP dalam waktu 24 jam masuknya ke rumah sakit dan
orang-orang pada kelompok kontrol yang diberikan penanganan konservatif. Kelompok kontrol
diberikan

ERCP jika kolangitis akut terjadi. Mereka yang menjalani

ERCP

awal memiliki

komplikasi yang lebih sedikit (13% vs 54%, P = 0,002).

Berdasarkan studi ini, tidak jelas apakah pasien dengan AP yang berat dengan tidak adanya
kolangitis akut

mendapatkan manfaat dari ERCP awal. Oleh karena itu, Folch et al. (95)

menyelenggarakan studi multicenter dari ERCP pada pankreatitis bilier akut yang dikecualikan pasien
yang paling mungkin untuk mendapatkan keuntungan, yaitu mereka dengan serum bilirubin> 5 mg /
dl. Dengan demikian, pasien dengan cholangitis akut dan / atau obstruksi saluran bilier yang jelas
yang menjalani ERCP awal dan tidak dimasukkan dalam penelitian ini. Studi ini difokuskan pada
penentuan manfaat dari ERCP awal dalam mencegah AP yang berat dengan tidak adanya obstruksi
bilier. Meskipun studi ini telah banyak dikritik karena desainnya yang rusak dan kematian yang
sangat tinggi dari pasien dengan penyakit ringan (8% dibandingkan dengan yang diharapkan 1%),
tidak ada manfaat dalam morbiditas dan / atau kematian terlihat pada pasien yang menjalani ERCP
awal. Dari penelitian ini, tampak bahwa manfaat dari ERCP awal terlihat pada pasien dengan AP yang
rumit oleh kolangitis akut dan obstruksi bilier, tapi bukan pada AP yang tidak parah dengan tidak
adanya kolangitis akut.
Kajian yang lebih mutakhir telah mengkonfirmasikan bahwa ERCP awal dalam waktu 24 jam dari
penerimaan pasien dirumah sakit menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan AP yang
rumit oleh sepsis bilier (96,97). Sebuah saluran empedu membesar tanpa adanya suatu bilirubin yang
tinggi dan tanda-tanda lain dari sepsis tidak harus dibingungkan dengan kolangitis, tetapi dapat
menunjukkan adanya batu saluran empedu yang umum. Pada pasien dengan pankreatitis bilier yang
memiliki penyakit ringan, dan pada pasien yang membaik, ERCP sebelum kolesistektomi telah
terbukti menjadi nilai terbatas dan mungkin berbahaya.

Pencitraan noninvasif adalah pilihan

modalitas diagnostik pada pasien ini (EUS dan / atau MRCP). Namun, tidak jelas jika ada pengujian
yang perlu dilakukan pada pasien yang mengalami perbaikan.
MENCEGAH PANKREATITIS POST-ERCP
AP merupakan komplikasi yang paling umum dari ERCP. Secara historis, komplikasi ini terlihat
dalam 5 - 10% dari kasus dan dalam 20 - 40% dari prosedur yang beresiko tinggi tertentu (50,98).
Selama 15 tahun terakhir, resiko pankreatitis pasca-ERCP telah menurun menjadi 2 - 4% dan resiko
AP yang berat <1/500 (50,98). Secara umum, penurunan AP pasca-ERCP dan AP yang berat terkait

dengan meningkatnya pasien yang berisiko tinggi dan prosedur risiko tinggi di mana ERCP harus
dihindari dan penerapan intervensi yang tepat untuk mencegah AP dan AP yang berat (50).
Pasien dengan saluran empedu dan hati yang normal atau mendekati normal memiliki
kemungkinan lebih rendah dari saluran batu empedu dan / atau patologi lain (striktur, tumor). Pada
pasien ini,

diagnosti ERCP sebagian besar telah digantikan oleh EUS atau MRCP sebagai

resiko pankreatitis pasca-ERCP lebih besar pada pasien dengan yang normal saluran empedunya dan
bilirubin normal odds rasio 3,4 pankreatitis pasca-ERCP) dibandingkan dengan pasien yang jaundice
dengan rasio dilatasi duktus empedu (odds 0,2 untuk pankreatitis pasca ERCP) (99). Selanjutnya,
MRCP dan EUS seakurat diagnostik ERCP dan tidak menimbulkan resiko pankreatitis (98).
Untuk pasien yang menjalani teraupetik ERCP, tiga intervensi dipelajari dengan baik untuk
mengurangi resiko pankreatitis pasca-ERCP, terutama penyakit yang berat termasuk: (i) guidewire
(selang) kanulasi, (ii) stent duktus pankreas, dan (iii) NSAID per rektal. Guideware (selang)
kanulasi (kanulasi dari saluran empedu dan saluran pankreas oleh guideware (selang) dimasukkan
melalui kateter) mengurangi resiko pankreatitis (100) dengan menghindari cedera hidrostatik pada
pankreas yang mungkin terjadi dengan penggunaan agen radiokontras. Dalam sebuah penelitian
dari 400 pasien berturut-turut secara acak untuk kanulasi kontras dan guideware (selang), tidak ada
kasus AP pada kelompok guideware (selang) dibandingkan dengan 8 kasus pada kelompok kontras (P
<0,001). Sebuah penelitian prospektif acak

yang lebih baru pada 300 pasien kanulasi

guideware(selang) dibandingkan dengan injeksi kontras konvensional juga menemukan penurunan

pankreatitis pasca-ERCP pada kelompok guideware(selang) (101). Namun, penurunan pankreatitis
pasca-ERCP mungkin tidak seluruhnya terkait dengan kanulasi (102) dan mungkin telah berhubungan
dengan kurangnya keperluan untuk precut sphincterotomy pada pasien yang menjalani kanulasi
guideware(selang). Apapun, kanulasi guideware(selang) dibandingkan dengan kanulasi kontras
konvensional tampaknya mengurangi resikoAP yang berat pasca-ERCP (103.104)
Penempatan stent saluran pankreas mengurangi resiko pankreatitis yang berat pasca-ERCP pada
pasien yang berisiko tinggi, seperti yang menjalani ampullectomy, endoskopi manometry sfingter
Oddi, atau intervensi pankreas selama ERCP.

Sebuah

meta-analisis pada tahun 2007 yang

diterbitkan oleh Andriulli et al. (105), yang mengevaluasi 4 percobaan acak, prospektif termasuk 268
pasien, menunjukkan bahwa penempatan stent saluran pankreas memberikan dua kali lipat dalam
kejadian pankreatitis pasca-ERCP (24,1% vs 12%; P = 0,009; odds rasio: 0.44 , 95% confidence
interval: 0,24-0,81). Meskipun studi lebih lanjut diperlukan,) stent pankreas yang tidak bergelang
lebih kecil 3 French (Fr) tampaknya menurunkan risiko pankreatitis pasca-ERCP (P = 0,0043),
melalui secara spontan (P = 0,0001), dan menyebabkan perubahan duktus pankreas (vs 24% . 80%)
dibandingkan denganstent yang lebih besar 4 Fr, 5 Fr, atau 6 Fr (106). Namun, penempatan stent
pankreas 3 Fr lebih teknis menuntut karena kebutuhan untuk menggunakan (0,018 inci diameter)
guideware(selang) yang tidak kaku. Meskipun profilaksis stenting saluran pankreas adalah strategi
efektif untuk pencegahan pankreatitis pasca-ERCP untuk pasien berisiko tinggi (107), insiden yang

lebih tinggi dari pankreatitis berat telah dilaporkan pada pasien dengan kegagalan stenting duktus
pankreas (108). Stenting saluran pankreas tidak selalu layak secara teknis, dengan tingkat kegagalan
yang dilaporkan berkisar antara 4 sampai 10% (108). Selain itu, komplikasi jangka panjang dari
stenting saluran pankreas, seperti pankreatitis kronis, dapat terjadi dan studi lebih lanjut diperlukan
(49).
Meskipun sejumlah besar intervensi farmakologis untuk profilaksis terhadap pankreatitis postERCP telah dipelajari (50), hasil penelitian telah banyak mengecewakan. Kelompok yang paling
menjanjikan dari obat untuk melemahkan respon inflamasi dari AP adalah NSAID (109.110). Dua uji
klinis telah menunjukkan bahwa 100 mg supositoria rektal diklofenak mengurangi insiden pankreatitis
pasca-ERCP (111.112). Selain itu, multicenter baru-baru ini, uji coba double-blind, acak placebo
terkontrol dari 602 pasien yang menjalani ERCP berisiko tinggi menunjukkan penurunan yang tidak
signifikan pada pankreatitis pasca-ERCP pada pasien yang diberikan indometasin dubur

pasca

prosedur (113). Penting untuk dicatat bahwa studi ini hanya pada pasien beresiko tinggi mengalami
pankreatitis pasca-ERCP dan AP yang berat, dimana populasinya yang akan keuntungan paling
banyak. Ketika mempertimbangkan Ulasan di literatur yang diterbitkan mengenai biaya, risiko, dan
manfaat potensial diklofenak dan / atau indometasin rektal harus dipertimbangkan sebelum dilakukan
ERCP, terutama pada pasien yang berisiko tinggi. Meskipun studi lebih lanjut diperlukan untuk
menentukan dosis optimal, pada saat itu adalah wajar untuk mempertimbangkan penempatan dua
indometasin 50 mg supositoria (jumlahnya 100 mg) setelah ERCP pada pasien resiko tinggi
mengalami AP pasca-ERCP . Namun, sampai studi lebih lanjut dilakukan, pemberian NSAID rektal
tidak menggantikan kebutuhan untuk stent saluran pankreas pada pasien berisiko tinggi yang sesuai.
PERAN ANTIBIOTIK PADA AP
Rekomendasi
1. Antibiotik harus diberikan untuk infeksi ekstrapankreatik, seperti kolangitis, infeksi kateter yang
didapat, bakteremia, infeksi saluran kemih, pneumonia (rekomendasi kuat, kualitas

bukti

moderat).
2. Penggunaan rutin antibiotik profilaksis pada pasien dengan AP yang berat tidak dianjurkan
(rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
3. Penggunaan antibiotik pada pasien dengan nekrosis steril untuk mencegah terjadinya nekrosis
terinfeksi tidak dianjurkan (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
4. Nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan nekrosis pankreas atau
ekstrapankreatik yang memburuk atau gagal dalam perbaikan setelah 7 - 10 hari rawat inap. Pada
pasien ini, (i) aspirasi jarum halus dipandu CT scan awal (FNA) untuk pewarnaan Gram dan
kultur untuk memandu penggunaan antibiotik yang tepat atau (ii) penggunaan empirik antibiotik

setelah memperoleh kultur

yang diperlukan untuk agen infeksius, tanpa CT FNA, harusnya

diberikan (rekomendasi kuat, bukti moderat).

5. Pada pasien dengan nekrosis terinfeksi, antibiotik yang dikenal untuk menembus nekrosis pankreas,
seperti carbapenems, kuinolon, dan metronidazol, mungkin berguna dalam menunda atau kadangkadang

menghindari

pemberian

intervensi,

sehingga

menurunkan

morbiditas

dan

mortalitas (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).

6. Pemberian rutin agen antijamur bersama dengan antibiotik profilaksis atau terapeutik tidak
dianjurkan (rekomendasi bersyarat, rendahnya kualitas bukti)
Komplikasi infeksi
komplikasi infeksi, baik pankreas (nekrosis terinfeksi) dan ekstrapankreatik (pneumonia,
kolangitis, bakteremia, infeksi saluran kemih, dan sebagainya), merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan AP. Banyak infeksi yang diperoleh dari rumah sakit dan
mungkin memiliki dampak yang besar pada kematian (114). Demam, takikardia, takipnea, dan
leukositosis yang berhubungan dengan SIRSyang terjadi diawal dalam perjalanan AP mungkin dari
sindrom sepsis. Ketika sebuah infeksi dicurigai, antibiotk harus segera diberikan sambil sumber
infeksi diinvestigasi (53). Bagaimanapun, sekali kultur darah dan lainnya diidapatkan negatif dan
tidak ada sumber infeksi yang diidentifikasi, antibiotik harus diberhentikan.
PENCEGAHAN INFEKSI DARI NEKROSIS STERIL
Pergeseran paradigma dan kontroversi atas penggunaan antibiotik pada AP telah berpusat
pada nekrosis pankreas. Bila dibandingkan dengan pasien dengan nekrosis steril, pasien dengan
nekrosis pankreas yang terinfeksi memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi (rata-rata 30%, kisaran
14-69%) (53). Untuk alasan ini, mencegah infeksi nekrosis pankreas sangatlah penting. Meskipun
sebelumnya diyakini bahwa komplikasi infeksi terjadi di akhir perjalanan penyakit (115.116), sebuah
tinjauan terbaru menemukan bahwa 27% dari semua kasus nekrosis terinfeksi terjadi dalam 14 hari
pertama (117); dalam penelitian lain, hampir setengah dari semua infeksi tampaknya terjadi dalam 7
hari dari masuknya pasien ke rumah sakit.
Meskipun awal percobaan unblinded menyarankan bahwa pemberian antibiotik dapat
mencegah komplikasi infeksi pada pasien dengan nekrosis steril (119.120), selanjutnya, uji coba yang
dirancang dengan lebih baik secara konsisten gagal mengkonfirmasi keuntungan (121 - 125). Karena
konsistensi nekrosis pankreas, beberapa antibiotik berpentrasi ketika diberikan secara intravena.
Antibiotik menunjukkan penetrasi dan digunakan dalam uji klinis termasuk carbapenems, kuinolon,
metronidazol, dan sefalosporin dosis tinggi (52.116.123). Sejak tahun 1993, telah ada 11 uji acak
prospektif

dengan langkah-langkah desain penelitian, peserta, dan hasil yang tepat yang

mengevaluasi penggunaan antibiotik profilaksis pada kasus AP yang berat (126). Dari meta-analisis,
jumlah yang diperlukan untuk mengobati adalah 1.429 untuk satu pasien untuk mendapatkan manfaat.

Ini masih belum jelas apakah subkelompok pasien dengan AP berat (seperti nekrosis luas dengan
kegagalan organ) dapat mengambil manfaat dari antibiotik, tetapi penelitian besar diperlukan untuk
menentukan\manfaat apapun akan sulit untuk ditampilkan. Berdasarkan literatur saat ini, penggunaan
antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi pada pasien dengan nekrosis steril (bahkan prediksi
ebagai penyakit yang berat) tidak dianjurkan.
Pencegahan infeksi jamur pada pasien ini juga tidak dianjurkan. Meskipun itu menyarankan
bahwa infeksi jamur dapat menjadi penyebab yang lebih umum dari kematian pada AP, penelitian
lebih lanjut belum mengkonfirmasi temuan ini (127). Ada satu percobaan klinisterkontrol secara acak
yang sukses, yang menggunakan dekontaminasi selektif usus, menargetkan bakteri dan jamur, untuk
mencegah nekrosis terinfeksi (128). Karena morbiditas menurun dan mortalitas pada percobaan ini
pada pasien dengan AP yang berat telah menjalani dekontaminasi selektif, studi lebih lanjut pada area
ini diperlukan. Akhirnya, probiotik tidak boleh diberikan pada AP yang berat. Meskipun percobaan
sebelumnya menyarankan manfaat, sangat baik dilakukan, uji klinis acak terkontrol menunjukkan
peningkatan mortalitas (129). Kurangnya manfaat juga telah ditunjukkan dalam meta-analisis terbaru
(130).
Nekrosis terinfeksi
Untuk mencegah infeksi, peran antibiotik pada pasien dengan AP nekrosis sekarang untuk
mengobati nekrosis terinfeksi. Konsep mengenai nekrosis pankreas yang terinfeksi membutuhkan
debridement yang cepat juga telah ditantang oleh beberapa laporan dan seri kasus yang menunjukkan
bahwa antibiotik saja dapat menyebabkan resolusi infeksi dan, pada pasien tertentu, menghindari
operasi sama sekali (131-134). Garg et al. (134) melaporkan 47/80 pasien dengan nekrosis terinfeksi
selama periode 10-tahun berhasil diobati secara konservatif dengan antibiotik saja (134). mortalitas
pada kelompok konservatif adalah 23% dibandingkan dengan 54% pada kelompok pembedahan.
kelompok yang sama mempublikasikan meta-analisis dari 8 penelitian yang melibatkan 409 pasien
dengan nekrosis terinfeksi di antaranya 324 yang berhasil diobati dengan antibiotik saja (135). Secara
keseluruhan, 64% dari pasien dengan nekrosis terinfeksi dalam meta-analisis bisa dikelola oleh
pengobatan antibiotik konservatif dengan angka kematian 12%, dan hanya 26% menjalani operasi.
Dengan demikian, kelompok yang dipilih dari pasien yang relatif stabil dengan nekrosis pankreas
yang terinfeksi dapat dikelola oleh antibiotik saja tanpa memerlukan drainase perkutan. Namun, harus
diperingatkan bahwa pasien ini membutuhkan pengawasan yang ketat dan perkutaneus atau endoskopi
atau necrosectomy harus dipertimbangkan jika pasien gagal dalam perbaikan atau memburuk secara
klinis.
PERAN CT FNA
Teknik aspirasi jarum halus dipandu CT scan (CT FNA) telah terbukti aman, efektif, dan
akurat dalam membedakan nekrosis terinfeksi dan steril (53.136). Seperti pasien dengan nekrosis

terinfeksi dan nekrosis steril mungkin tampak mirip dengan

adanya leukositosis, demam, dan

kegagalan organ (137), adalah mustahil untuk memisahkan entitas tanpa aspirasi jarum. Secara
historis, penggunaan antibiotik yang terbaik diberikan pada pankreas terbukti secara klinis atau infeksi
ekstrahepatik, dan karena itu CT FNA harus dipertimbangkan ketika infeksi dicurigai. Sebuah
tinjauan langsung dari pewarnaan gram akan menegakkan diagnosis. Namun, mungkin bijaksana
untuk memulai pemberian antibiotik sambil menunggu konfirmasi mikrobiologi. Jika laporan kultur
negatif, antibiotik dapat dihentikan.
Ada beberapa kontroversi mengenai apakah CT FNA diperlukan pada semua pasien (Gambar
1). Pada banyak pasien, CAT FNA tidak akan mempengaruhi penanganan (138). Peningkatan
penggunaan

penanganan

konservatif

dan

drainase

minimal

invasif

telah menurunkan penggunaan FNA untuk diagnosis nekrosis terinfeksi (54). Banyak pasien dengan
nekrosis steril atau terinfeksi meningkat cepat atau menjadi tidak stabil, dan keputusan intervensi
melalui rute minimal invasif tidak akan dipengaruhi dengan hasil aspirasi. Sebuah konferensi
konsensus menyimpulkan bahwa DNA hanya boleh digunakan pada situasi di mana tidak ada respon
klinis terhadap antibiotik, seperti ketika infeksi jamur dicurigai (54).

Nekrosis pankreas : suspek infeksi

Perolehan aspirasi jarum

halus dipandu CT scan

Penggunaan empiris dari

antibiotik yang berpenetrasi
nekrosis
pewarnaan gram positif

Pewarnaan gram dan kultur

negatif

dan atau kultur

Nekrosis terinfeksi

NEKROSIS STERIL :
perawatan suportif:
mempertimbangkan
pengulangan FNA setiap 5-7
hari jika diindikasikan
Stabil secara klinis

Tidak stabil secara

klinis
Pengobatan pembedahan
debridement

Antibiotik lanjutan dan observasi...

Penundaan pembedahan minimal
invasif, endoskopi atau debdridement
radiologi. Jika asimptomatik:
pertimbangkan tidak dilakukan
debridement
Gambar 1. Penanganan nekrosis pankreas ketika infeksi dicurigai. Nekrosis terinfeksi harus
dipertimbangkan pada pasien dengan nekrosis pankreas atau ekstrapankreatik yang memburuk atau
gagal dalam perbaikan setelah 7 - 10 hari di rawat inap. Pada pasien ini, baik (i) aspirasi jarum halus
dipandu CT scan (CT FNA) untuk pewarnaan gram dan kultur untuk memandu penggunaan antibiotik
yang tepat atau (ii) penggunaan empirik antibiotik tanpa CT FNA harus diberikan. Pada pasien
dengan nekrosis terinfeksi, antibiotik yang dikenal berpentrasi nekrosis pankreas mungkin berguna
dalam menunda pemberian intervensi, sehingga menurunkan morbiditas dan mortalitas. Pada pasien
stabil dengan nekrosis terinfeksi, pembedahan, radiologi, dan / atau drainase endoskopi harus ditunda
lebih 4 minggu untuk memungkinkan terjadinya nekrosis di sekitar dinding (wall-off nekrosis
pankreas).

NUTRISI PADA AP
Rekomendasi
1

Dalam AP yang ringan, pemberian makanan lewat oral dapat segera dimulai jika tidak ada

mual dan muntah, dan nyeri perut telah reda (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).
Dalam AP yang ringan, mulainya pemberian makanan dengan diet rendah lemak padat

menunjukkan keamanan diet cairan bening (rekomendasi bersyarat, kualitas bukti moderat).
3. Dalam AP yang berat, nutrisi enteral direkomendasikan untuk mencegah komplikasi infeksi.
Nutrisi parenteral harus dihindari, kecuali rute enteral tidak tersedia, tidak ditoleransi, atau
tidak memenuhi persyaratan kalori (rekomendasi kuat, kualitas tinggi bukti).
4. Pemberian makan melalui nasogastrik dan nasojejunal dari makanan enteral muncul
sebanding dalam efikasi dan keamanannya (rekomendasi kuat, kualitas moderat bukti).
RANGKUMAN BUKTI
Nutrisi pada AP
Secara historis, meskipun tidak ada data klinis, pasien dengan AP dijaga dengan NPO (tidak
melalui mulut) untuk mengistirahatkan pankreas (32). Kebanyakan pedoman di masa lalu
merekomendasikan NPO sampai resolusi rasa nyeri dan beberapa disarankan menunggu normalisasi
enzim pankreas atau bahkan pencitraan bukti resolusi inflamasi sebelum melanjutkan pemberian
makanan oral (53). Kebutuhan untuk menempatkan pankreas beristirahat sampai resolusi lengkap dari
AP tidak lagi terlihat penting. Asumsi yang lama menyatakan bahwa pankreas yang meradang
memerlukan istirahat lama dengan berpuasa tampaknya tidak didukung oleh laboratorium dan
pengamatan klinis (139). Studi klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa istirahatnya

usus

dikaitkan dengan atrofi mukosa usus dan peningkatan komplikasi infeksi karena translokasi bakteri
dari usus (gut). Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien yang mendapatkan pemberian
makanan oral secara dini pada perjalanan penyakit AP memiliki waktu tinggal di rumah sakit lebih
pendek, penurunan komplikasi infeksi, penurunan morbiditas, dan penurunan angka kematian
(117.140 - 143)
Dalam AP yang ringan, asupan oral biasanya dipulihkan dengan cepat dan tidak ada
intervensi gizi yang dibutuhkan. Meskipun waktu pemberian makanan kembali masih kontroversial,
studi terbaru menunjukkan bahwa pemberian makanan oral langsung pada pasien dengan AP ringan
tampaknya aman (139). Selain itu, diet padat rendah lemak telah terbukti aman dibandingkan dengan
cairan bening, yang menyediakan lebih banyak kalori (144). Demikian pula, dalam percobaan acak
lainnya, pemberian makanan oral dengan diet lunak telah ditemukan aman dibandingkan dengan
cairan bening dan memperpendek waktu untuk tinggal di rumah sakit (145.146). Pemberian makan

kembali secara dini juga dapat memperpendek waktu tinggal di rumah sakit. Berdasarkan studi
tersebut, pengenalan pemberian makanan oral pada AP ringan tidak perlu untuk memulai dengan
cairan yang jernih dan peningkatan secara bertahap, tetapi mungkin mulai sebagai residu rendah,
rendah lemak, diet lunak ketika pasien tampaknya membaik.
Nutrisi parenteral total harus dihindari pada pasien dengan AP ringan dan berat. Telah ada
beberapa percobaan acak yang menunjukkan bahwa nutrisi parenteral total dikaitkan dengan infeksi
dan komplikasi yang berkaitan

lainnya (53). Karena makanan enteral mempertahankan barrier

mukosa usus, mencegah gangguan, dan mencegah translokasi bakteri yang membuat nekrosis
pankreas, nutrisi enteral dapat mencegah nekrosis terinfeksi (142.143). Sebuah meta-analisis ini
menggambarkan 8 uji klinis acak terkontrol yang melibatkan 381 pasien menemukan penurunan
komplikasi infeksi, kegagalan organ, dan kematian pada pasien dengan AP berat yang diberikan
nutrisi enteral dibandingkan dengan nutrisi parenteral total(143). Meskipun studi lebih lanjut
diperlukan, infus kontinyu lebih baik daripada pemberian siklik atau bolus.
Meskipun penggunaan rute nasojejunal telah secara tradisional lebih baik untuk menghindari
fase stimulasi lambung , nutrisi enteral nasogastric dianggap aman. Sebuah tinjauan sistematis
menggambarkan 92 pasien dari 4 studi tentang pemberian makan melalui tabung nasogastrik
menemukan bahwa pemberian makan dengan nasogastrik aman dan ditoleransi dengan baik pada
pasien yang diduga mengalami AP berat (117). Ada beberapa laporan dari pemberian makanan
melalui nasogastrik sedikit meningkatkan resiko aspirasi. Untuk alasan ini, pasien dengan AP
menjalani nutrisi enteral harus ditempatkan dalam posisi badan yang lebih tegak dan menyiapkan
aspirasi sebagai tindakan pencegahan. Meskipun studi lebih lanjut diperlukan, mengevaluasi volume
dalam perut yang menyimpan residual, tidak mungkin membantu. Dibandingkan dengan pemberian
makanan melalui nasojejunal, penempatan tabung nasogastrik jauh lebih mudah, hal ini penting pada
pasien dengan AP, terutama dalam pengaturan perawatan intensif. Penempatan tabung Nasojejunal
membutuhkan intervensi radiologi atau endoskopi dan dengan demikian bisa mahal. Untuk alasan ini,
pemberian makanan melalui tabung nasogastrik harus lebih dipilih(147). Sebuah percobaan
multicenter besar

yang disponsori oleh National Institutes of Health (NIH) saat ini sedang

melakukan penyelidikan apakah pemberian makanan secara nasogastrik atau nasojejunal lebih baik
pada pasien ini karena eksperimen yang signifikan dan beberapa bukti pada manusia dari keunggulan
pemberian makanan jejunum distal pada AP.

PERAN PEMBEDAHAN PADA AP

Rekomendasi
1. Pada pasien dengan AP ringan, yang ditemukan memiliki batu empedu di kandung empedu,
kolesistektomi harus dilakukan sebelum kelaur rumah sakit untuk mencegah terulangnya AP
(rekomendasi moderat, kualitas bukti moderat).
2. Pada pasien dengan AP empedu nekrosis, untuk mencegah infeksi, kolesistektomi ditunda
sampai peradangan aktif mereda dan penumpukan

cairan diatasi atau distabilkan

(rekomendasi kuat, bukti moderat)

3. pseudokista dan pankreas dan / atau nekrosis ekstra pankreas asimptomatik tidak menjamin
adanya intervensi terlepas dari ukuran, lokasi, dan / atau ekstensi (rekomendasi moderat,
kualitas bukti yang tinggi).
4. Pada pasien stabil dengan nekrosis terinfeksi, pembedahan, radiologi, dan / atau drainase
endoskopi harus ditunda sebaiknya selama lebih dari 4 minggu untuk memungkinkan
pencairan dari konten tersebut dan pengembangan dinding berserat disekitar nekrosis ( walloff nekrosis) (rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).
5. Pada pasien dengan gejala nekrosis terinfeksi, metode minimal invasif necrosectomy lebih
dipilih untuk necrosectomy tertutup (rekomendasi kuat, rendahnya kualitas bukti).
RANGKUMAN BUKTI
Kolesistektomi
Pada pasien dengan pankreatitis batu empedu ringan, kolesistektomi harus dilakukan selama
indeks rawat inap. Literatur saat ini, yang mencakup 8 penelitian kohort dan satu uji coba secara acak
menggambarkan 998 pasien yang memiliki dan yang tidak mengalami kolesistektomi untuk
pankreatitis bilier, 95 (18%) yang masuk rumah sakit kembali untuk kejadian empedu berulang dalam
waktu 90 hari dari waktu keluar dari rumah sakit (0% vs 18%, P <0,0001), termasuk pankreatitis bilier
berulang (n = 43, 8%) (148) . Beberapa kasus yang ditemukan menjadi parah. Berdasarkan
pengalaman ini, ada kebutuhan untuk dilakukan kolesistektomi secara dini selama rawat inap yang
sama, jika serangan ringan. Pasien yang memiliki AP berat, terutama dengan nekrosis pankreas, akan
membutuhkan pengambilan keputusan yang kompleks antara ahli bedah dan gastroenterolgis. Pada
pasien ini, kolesistektomi biasanya ditunda sampai (i) kemudian waktu tinggal di rumah sakit
biasanya berkepanjangan, (ii) sebagai bagian dari pengelolaan nekrosis pankreas jika ada, atau (iii)
setelah keluar dari rumah sakit (148.149). Pedoman sebelumnya merekomendasikan kolesistektomi
setelah 2 serangan dari IAP, dengan anggapan bahwa banyak kasus seperti itu mungkin karena
mikrolitiasis. Namun, sebuah studi berdasarkan populasi menemukan bahwa kolesistektomi dilakukan
untuk AP yang serangannya berulang tanpa batu / sludge pada USG dan tidak ada peningkatan yang
signifikan dari tes hati selama serangan AP yang dikaitkan dengan rekurensi AP > 50% (150).
Pada sebagian besar pasien dengan pankreatitis batu empedu, umumnya batu empedu lolos
ke duodenum. ERCP rutin tidak sesuai kecuali ada kecurigaan tinggi dari batu saluran empedu

persisten, dimanifestasikan oleh peningkatan bilirubin (151). Pasien dengan AP ringan, dengan
bilirubin normal, dapat menjalani kolesistektomi laparoskopi dengan cholangiography intraoperatif,
dan setiap batu saluran empedu yang tersisa dapat ditangani dengan ERCP pasca operasi atau
intraoperatif. Pada pasien dengan resiko rendah sampai sedang, MRCP atau EUS dapat digunakan
sebelum operasi, tetapi penggunaan rutin MRCP tidak diperlukan. Pada pasien dengan AP ringan
yang tidak dapat menjalani operasi, seperti orang tua yang lemah dan / atau orang-orang dengan
penyakit penyerta yang berat, sphincterotomy empedu sendiri mungkin merupakan cara yang efektif
untuk mengurangi serangan lebih lanjut dari AP, meskipun serangan kolesistitis masih mungkin
terjadi (53).
DEBRIDEMEN NEKROSIS
Secara historis, necrosectomy terbuka / debridement adalah pengobatan pilihan untuk
nekrosis terinfeksi dan nekrosis steril simptomatik. Dekade yang lalu, pasien dengan nekrosis steril
menjalani debridement awal yang mengakibatkan peningkatan mortalitas. Untuk alasan ini,
debridement terbuka dini untuk nekrosis steril ditinggalkan (32). Namun, debridement untuk nekrosis
steril dianjurkan jika dikaitkan dengan obstruksi lambung dan / atau obstruksi saluran empedu. Pada
pasien dengan nekrosis terinfeksi, adalah kepercayaan yang salah bahwa kematian nekrosis terinfeksi
hampir 100% jika debridement tidak dilakukan segera (53.152). Dalam review retrospektif
dari 53 pasien dengan nekrosis terinfeksi diobati dengan operasi (waktu rata-rata untuk operasi dari 28
hari) angka kematian turun menjadi 22% saat necrosectomy nekrosis ditunda (118). Setelah meninjau
11 penelitian yang memasukkan 1.136 pasien, penulis menemukan bahwa menunda necrosectomy
pada pasien stabil yang diobati dengan antibiotik saja sampai 30 hari setelah masuk rumah sakit
dikaitkan dengan penurunan mortalitas (131).
Konsep bahwa nekrosis pankreas terinfeksi membutuhkan debridement yang cepat juga telah
ditantang oleh beberapa laporan dan seri kasus yang menunjukkan bahwa antibiotik saja dapat
menyebabkan resolusi infeksi dan, pada pasien tertentu, dapat menghindari operasi sama sekali (6,54).
Dalam satu laporan (133) dari 28 pasien yang diberi antibiotik untuk penanganan nekrosis pankreas
yang terinfeksi, 16 menghindari operasi. Ada dua kematian pada pasien yang menjalani operasi dan
dua kematian pada pasien yang diobati dengan antibiotik saja. dengan demikian, dalam laporan ini,
lebih dari setengah pasien berhasil diobati dengan antibiotik dan tingkat kematian pada kedua
kelompok bedah dan non-bedah adalah serupa. Konsep bahwa operasi yang mendesak diperlukan
pada pasien yang ditemukan telah mengalami nekrosis terinfeksi tidak lagi berlaku. Pankreas tanpa
gejala dan / atau nekrosis ekstrapankreatik tidak memerlukan intervensi terlepas dari ukuran, lokasi,
dan ekstensi. Ini mungkin akan terselesaikan dari waktu ke waktu, bahkan dalam beberapa kasus
nekrosis terinfeksi (54).
Meskipun pasien stabil dengan nekrosis terinfeksi harus menjalani debridement yang urgensi,
konsensus saat ini menyatakan bahwa penanganan awal nekrosis terinfeksi untuk pasien yang stabil

secara klinis harus mendapatkan antibiotik sebelum intervensi untuk memungkinkan reaksi inflamasi
menjadi lebih terorganisir (54) Jika pasien tetap sakit dan nekrosis terinfeksi belum disembuhkan,
minimal invasif necrosectomy seperti endoskopik, radiologis, retroperitoneal yang dibantu dengan
video, pendekatan laparoskopi, atau kombinasi keduanya, atau operasi terbuka dianjurkan sekali
nekrosis itu walled-off (berdinding tebal dan kokoh) (54.153 - 156) .
PENANGANAN MINIMAL INVASIF NEKROSIS PANKREAS
Pendekatan minimal invasif untuk necrosectomy pankreas termasuk operasi laproscopic baik
dari pendekatan anterior atau retroperitoneal, perkutan, drainase kateter radiologis atau debridement,
yang dibantu dengan video atau sayatan kecil-berdasarkan debridement retroperitoneal kiri, dan
endoskopi semakin menjadi standar perawatan. Drainase perkutan tanpa necrosectomy mungkin
paling sering digunakan sebagai metode invasif minimal untuk menangani penumpukan cairan yang
rumit dengan adanya

nekrosis pankreatitis akut

(54,68,148,152 - 157). Keberhasilan secara

keseluruhan tampaknya

menjadi 50% dalam menghindari operasi terbuka. Selain itu, drainase

endoskopi dari kumpulan nekrotik dan / atau necrosectomy endoskopi langsung telah dilaporkan pada
beberapa seri besar untuk kesuksesan yang sama (53,54,155). Kadang-kadang modalitas ini dapat
dikombinasikan pada saat yang sama atau berurutan, misalnya, gabungan metode perkutan dan
endoskopi. Baru-baru ini, sebuah studi yang dirancang dengan baik dari Belanda menggunakan
pendekatan step-up (perkutan drainase kateter diikuti oleh debridement retroperitoneal yang dibantu
dengan video) (68.156) menunjukkan keunggulan pendekatan step-up yang tercermin terhadap angka
morbiditas yang lebih rendah (kurangnya beberapa kegagalan organ multipel dan komplikasi bedah)
dan biaya yang lebih rendah dibandingkan dengan pembedahan necrosectomy terbuka.
Meskipun pedoman ini tidak bisa membahas secara rinci berbagai metode debridement, atau
efektivitas komparatif masing-masing, karena keterbatasan data yang tersedia dan fokus ulasan ini,
beberapa generalisasi penting. Terlepas dari metode yang digunakan, pendekatan invasif minimal
memerlukan agar nekrosis pankreas menjadi terorganisir (54,68,154 - 157). Sedangkan pada awal
perjalanan penyakit (dalam 7 - 10 hari pertama) nekrosis pankreas adalah massa inflamasi yang solid
dan / atau semipadat yang difus, setelah ~ 4 minggu terjadi perkembangan dinding berserat di sekitar
nekrosis yang membuat pemindahan yang menerima pembedahan laparaskopi dan

pembedahan

terbuka, drainase kateter radiologis perkutan, dan / atau drainase endoskopi.

Saat ini, konsensus multidisiplin metode minimal invasif lebihbaik daripada operasi terbuka
untuk penanganan nekrosis pankreas (54). Sebuah uji coba terkontrol secara acak baru-baru ini jelas
menunjukkan keunggulan debridement endoskopik melebihi tindakan operasi (154). Meskipun
kemajuan dalam pembedahan, radiologi, dan teknik endoskopi ada dan dalam perkembangan, harus
ditekankan bahwa banyak pasien dengan nekrosis pankreas steril, secara klinis membaik ke titik di
mana tidak ada intervensi yang diperlukan (54.134). Penanganan pasien dengan nekrosis pankreas

harusnya di

individualkan, membutuhkan pertimbangan dari semua data yang tersedia (klinis,

radiologis, laboratorium) dan menggunakan keahlian yang tersedia. Rujukan awal ke pusat yang
lebih unggul adalah sangat penting, karena menunda pemberian intervensi dengan perawatan suportif
maksimal dan menggunakan pendekatan invasif minimal telah terbukti mengurangi morbiditas dan
mortalitas.