BAB I

PENDAHULUAN
1.1 latarbelakang
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang memberikan
gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan
seluruhbadan menjadi kuning. 1
Penyakit ini dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh hipocrates, dan semula
dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada ahir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh
sebelun perang Franco-Prussia. Pada waktu itu hanya dikenal dua macam hepatitis yaitu yang
dapat menimbulkan epidemic yaitu hepatitis infeksiosa (HI) dan hepatitis serum (HS). Dalam
perkembangannya, kemudian dikenal

macam hepatitis berdasarkan etiologinya. Yaitu :

hepatitis akibat virus, akibat bakteri dan obat-obatan. Selain berdasarkan etiologi, hepatitis
juga dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya. Yaitu : hepatitis akut dan hepatitis kronis.2
Hepatitis A sendiri adalah adalah salah satu jenis hepatitis yang disebabkan oleh virus.
Penyebabnya adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang berukuran 27-28 mm dan
ditemukan oleh Peinstone pada tahun1973 dalam tinja penderita. Di seluruh dunia terdapat
sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan
India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.3
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada.

Pengobatan

diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan
meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin.Pencegahan baik sebelum atau
setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.3
Hepatitis A sebenarnya bisa dicegah dengan vaksinasi. Departemen Kesehatan
Rebublik Indonesia (Depkes RI) telah menyatakan persediaan vaksin hepatitis A berupa virus
hepatitis A yang dilemahkan untuk memicu kekebalan tubuh. Penggunaan vaksin hepatitis A
harus diulang sebanyak 2 atau 3 kali untuk menimbulkan kekebalan tubuh yang diharapkan.4
Negara Indonesia termasuk kedalam suatu wilayah endemi hepatitis A. Berdasarkan
data yang didapat dari rumah sakit di Indonesia, kasus penyakit hepatitis A merupakan kasus
yang terbesar dibandingkan dengan kasus hepatitis Akut lainnya. Hasil survei epidemiologi di
beberapa kota seperti di Jakarta, Bandung, dan Makassar menggunakan pemeriksaan antiHAV, insiden hepatitis A mencapai lebih dari 90% pada kelompok usia 30 tahun.5
Berdasarkan ini akan dilaporkan pasien dengan hepatitis A yang mendapat perawatan
selama 5 hari dan pulang dengan keadaan baik.

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang mahasiswi usia 19 tahun datang dengan keluhan mata terlihat kuning.
2.1 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis, pada tanggal 12 Januari 2016 pukul 12.50
Keluhan utama
Mata terlihat kuning 2 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang
OS mengeluh mata terlihat kuning sejak 2 hari SMRS, os juga merasa kuku dan
wajahnya mulai terlihat kuning sejak 1 hari yll, awalnya os tidak menyadari sampai dirujuk
oleh dokter di puskesmas. Os mengaku merasa demam sejak 1 minggu. Demam dirasakan
terus menerus, berlangsung sepanjang hari dan tidak disertai mengigil. Demam hanya turun
jika minum obat penurun panas dan kembali demam beberapa saat setelahnya. Os juga
mengaku urin terlihat kuning pekat seperti warna teh sejak 3 hari SMRS. Os juga mengeluh
nyeri di ulu hati dan perut kanan atas. Os merasa nafsu makan menurun dikarenakan mual,
muntah 2x/hari sejak 3 hari SMRS berupa makanan yang dimakan sebanyak kurang lebih1/4
gelas belimbing.
Os baru pertama kali mengalami gejala seperti ini, tapi teman pasien ada yang pernah
mengalami hal serupa. Os mengaku sering makan di warung pinggiran di sekitar kampus. Os
menyangkal pernah melakukan tranfusi dan memakai obat-obatan melalui jarum suntik
Riwayat penyakit dahulu
Os belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya
Riwayat penyakit keluarga
Di keluarga os tidak ada yang mengalami gejala serupa
Riwayat pengobatan
Dari puskesmas os sudah diberikan obat penurun panas dan dirujuk ke RSAL
Riwayat kebiasaan
Os sering mengkonsumsi makanan dari warung pinggir jalan yang kebersihannya
tidak terjamin
2.2 Pemeriksaan fisis
Keadaan umum
Kesadaran

: Compos mentis
2

Keadaan sakit

: Sakit ringan

Tanda vital
Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 84 x/menit, reguler, kuat, isi cukup, ekual

Pernapasan

: 20x/menit, reguler, tipe abdominotorakal

Suhu

: 36,6o

Status generalis
Kepala

: Normocephali, simetris, warna rambut hitam, rambut tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+),pupil bulat isokor 3mm, RCL
(+/+), RCTL (+/+), pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung

: Sekret (-), epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

Telinga

: Serumen (-), liang telinga lapang (+), dan nyeri tekan (-)

Mulut

: Sianosis (-), bibir pucat (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), tepi lidah
hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar,
JVP 5+1 cmH2O

Thoraks
Inspeksi

: Bentuk normal, simetris, warna kulit sawo matang, ikterik (+), pucat (-),
sianosis (-), ptechiae (-), tidak tampak retraksi sela iga, gerakan pernapasan
simetris kiri dan kanan, tidak ada bagian hemithoraks yang tertinggal

Palpasi

: Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal, vocal fremitus simetris kiri dan kanan baik di bagian dada maupun
punggung

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3
hingga ICS 5 linea sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung
kiri setinggi ICS 5 1 cm medial linea midclavikularis kiri dengan suara
redup, batas atas jantung setinggi ICS 3 linea parasternalis kiri

Auskultasi

: Paru
Jantung

: Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

: BJ I dan BJ II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Bentuk normal, mendatar, simetris, tidak buncit, warna kulit sawo matang,
ikterik (-), pucat (-), gerak dinding perut simetris, tidak ada yang terttinggal

Auskultasi

: Bising usus 4x/menit

Perkusi

: Pada ke 4 kuadran didapatkan suara timpani, shifting dullness (-)

3

Palpasi

: Dinding abdomen supel, tidak ada retraksi maupun defense muskular, nyeri
tekan (+) pada epigastrium dan kuadran kanan atas, nyeri lepas (-),
pembesaran hepar (+) 1 jari dibawah arcus costae; tepi teraba tajam,
konsistensi kenyal, permukaan licin, nyeri +, pembesaran lien (-), murphy sign
(-), ballotement (-), undulasi (-)

Ekstremitas
Atas

: Akral teraba hangat, sianosis (-), pucat (-), CRT < 2 detik, edema (-/-),
petekie (-/-),ikterik (+/+)

Bawah

: Akral teraba hangat, sianosis (-), pucat (-), CRT < 2 detik, edema (-/-),petekie
(-/-),ikterik (+/+)

2.3 Pemeriksaan penunjang

Darah rutin
Parameter

Hasil
11/01/16
Hemoglobin
12,6
Hematokrit
39
Leukosit
6,9
Trombosit
282
Eritrosit
4,72
Bilirubin direk/indirek
Parameter
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
Fungsi hati
Parameter
SGOT
SGPT
Imunoserologi
Parameter
Anti HAV IgM

Nilai normal
14,0-16,0 g/dl
42,0-48,0 %
5,0-10,0 x 103/ul
150-450 x 103/ul
4,2-5,4 juta/ul

Hasil
11/01/16
7,14
5.70
1,44

Nilai normal
0,1-1,2 mg/dl
< 0,5 mg/dl
< 0,7 mg/dl

Hasil
11/01/16
581
1061
Hasil
11/01/16
+

Hasil
13/01/16
145
417

Hasil
15/01/16
90
104

Nilai
normal
< 31 u/l
<34 u/l
Nilai normal
_

2.4 Diagnosis kerja

4

Hepatitis viral A + syndrom dispepsia

2.5 Penatalaksanaan

IVFD D5% 20 TPM

Inj ondancentron 3x1amp
Inj pumpitor 1 x 40 mg
Antasida syr 3 xCI
Hepabalance 3 x1

2.6 Prognosis
Ad vitam

: Bonam

Ad functionam

: Bonam

Ad sanasionam

: Bonam

2.7 Follow up
Hari Ke-I (Senin, 11 Januari 2016)
Subyektif
Os mengeluh mual tapi tidak muntah, merasa nyeri ulu hati, badan
Objektif

kunimg +
Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 90/60mmHg; HR 80 x/m; RR 22x/m; T 36,0oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI+-/Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB tidak teraba membesar
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua lapang paru,
suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (+), hepar
teraba membesar 1 jari dibawah arcus costae; tepi teraba tajam,
konsistensi kenyal, permukaan licin, nyeri tekan +
5

 Extermitas :
Analisa
Planning

Hangat ++/++, oedema --/--, Ikterik (+)

Hepatitis viral A + dispepsia
IVFD D5% 20 TPM
Inj ondancentron 3x1amp
Inj pumpitor 1 x 40 mg
Antasida syr 3 xCI
Hepabalance 3 x1

Hari Ke-III (Rabu, 13 Januari 2016)

Subyektif
Nyeri ulu hati berkurang, mual berkurang
Objektif
Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 100/70mmHg; HR 90 x/m; RR 20x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI +/+
Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua lapang paru,
suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (+), hepar
teraba membesar 1 jari dibawah arcus costae; tepi teraba tajam,
konsistensi kenyal, permukaan licin, nyeri tekan +
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/--, Ikterik (+)

Analisa
Planning

Lab :
SGOT : 145

SGPT : 417
Hepatitis A + dispepsia perbaikan
IVFD D5% 20 TPM
Inj ondancentron 3x1amp
6

Inj pumpitor 1 x 40 mg
Antasida syr 3 xCI
Hepabalance 3 x1
Diet hepar III

Hari Ke-V (Rabu, 15 Januari 2016)

Subyektif
Nyeri ulu hati - , mual Objektif
Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 100/70mmHg; HR 90 x/m; RR 20x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua lapang paru,
suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-), hepar
teraba (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/--, Ikterik (+)

Analisa
Planning

Lab :
SGOT : 90
SGPT : 104
Hepatitis A + dispepsia perbaikan
IVFD D5% 20 TPM
Inj ondancentron 3x1amp
Inj pumpitor 1 x 40 mg
Antasida syr 3 xCI
Hepabalance 3 x1
Rawat jalan
7

BAB III
ANALISIS KASUS
Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada
hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas
jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit radang,
penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan metabolik. Tanpa memandang
etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang
kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan
panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua
jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen endogen adalah faktorfaktor yang berasal dari dalam tubuh kita sendiri sebagai reaksi kekebalan melawan kuman
8

penyakit yang masuk ke tubuh yaitu sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1),
Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL11). Pirogen eksogen merupakan faktor eksternal tubuh yang menyebabkan gangguan pada
fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian dari sel bakteri dan virus. Selain itu, bisa juga berupa
zat racun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau virus tertentu. Pirogen eksogen
mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan
sitokin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi
terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk
meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu
tubuh. Dimana telah diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan pembentukan
perogen eksogen, mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan cara melakukan
invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis terjadi terhadap komponen
virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan antibodi, induksi oleh interferon dan
nekrosis sel akibat virus.6,7 Pada anamnesis didapatkan demam 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit demam terus menerus, dan demam menurun jika minum obat penurun panas
namun tidak sampai suhu normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya.
Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya
seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka harus
dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan
post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom
Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua penyakit
tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus
intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit
hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker
pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis
sklerosing.3 Pada pasien juga terdapat mata beserta badan terlihat kuning. Awalnya tidak
terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas.
Dispepsia merupakan kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa
tidak nyaman di epigastrum, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,
regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan
atau didasari oleh berbagai penyakit, termasuk juga didalamnya penyakit yang mengenai
lambung atau yang dikenal sebagai penyakit maag, penyakit hepato-pancreato-bilier seperti
hepatitis, pankreatitis kronik, kolesistitis kronik merupakan penyakit tersering setelah
9

penyakit yang melibatkan gangguan patologik pada esofago-gastro-duodenal seperti tukak

peptik dan gastritis.13 Keluhan mual setelah makan nyeri pada ulu hati yang ringan namun
terus menerus tetapi tidak menjalar sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang air kecil
lancar namun berwarna coklat seperti air teh ini biasanya di temukan pada ikterus intrahepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. Pasien mengaku dilingkungan
kampusnya ada yang menderita gejala yang sama, pasien juga mengaku suka makan di
warung pinggiran di sekitar kampusnya, virus hepatitis A cara penularanya melalui transmisi
fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. 8 Pada pasien terdapat
keluhan mual,muntah dan nyeri ulu hati, dan pasien juga diberikan obat-obatan dispepsia.
Tes fungsi hati yang umum dilakukan adalah AST (aspartate transaminase), yang di
Indonesia lebih sering disebut sebagai SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase), dan
ALT (alanine transaminase) yang biasanya di Indonesia disebut sebagai SGPT (serum
glutamic-pyruvic transaminase). SGOT dan SGPT akan menunjukkan jika terjadi kerusakan
atau radang pada jaringan hati. SGOT adalah enzim yang secara normal berada di sel hati dan
organ lain seperti sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. SGPT lebih spesifik
terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Adalah hal yang biasa bila terjadi sedikit
peningkatan (hingga dua kali angka normal) kadar SGOT dan SGPT. Namun, kadar SGOT
dan SGPT lebih dari dua kali angka normal, umumnya dianggap bermakna dan
membutuhkan pemeriksaan lebih jauh. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak
dan level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat dikatakan rusak
bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar normalnya, seperti pada
hepatitis akibat virus.3,12 Pada pasien didapati kenaikan dari nilai SGOT 581 mg/dl dan SGPT
1061 mg/dl.
Metabolisme bilirubin melalui empat langkah yaitu produksi, transportasi, konyugasi,
dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin
yang nantinya membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk
ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atas pembersihan dari bilirubin melalui
proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke
lumen usus. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa
yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna
coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk
dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis.
Sekitar 10% sampai 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah
kecil diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada kelainan pada
10

empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada pasien hepatitis. 7,9 Pada pasien juga
di dapatkan bilirubin total: 7,14 mg/dl yang artinya melebihi batas normal
Pemeriksaan Anti HAV Total , menandakan adanya infeksi pertama kali atau sudah
pernah terinfeksi, untuk menentukan hasil yang baik harus dilakukan tes lgM Anti HAV
untuk menentukan adanya infeksi akut. 3 Pemeriksaan Anti HAV IgM pada pasien : Positif.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat
simtomatis. Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring.10
Diet juga merupakan tatalaksana non medikamentosa yang penting pada penyakit
hati, terdapat 3 jenis diet pada penyakit hati, Diet Hati I (DH I), Diet Hati II (DH II), dan Diet
Hati III (DH III).11
Diet Hati I (DH I) diberikan bila pasien dalam keadaan akut atau bila prekoma sudah
dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien,
makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari)
dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai
cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat
digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1
L/hari.11
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu
sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air,
makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda
diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan
energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.11
Diet hati II (DH II) diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada
pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam
bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari
kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung
energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi
garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan
diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.11
Diet Hati III (DH III) diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau
kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati
yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan
11

vitamin\tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan
sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.11 Pada pasien ini diberikan diet hati III
Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami
penyembuhan sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan
menjadi kronis dan tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya
sirosis sebagai akibat infeksi HVA hamper tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan
sebeumnya sudah ada kelainan pada jaringan parenkhim hati.11Prognosis hepatitis A sangat
baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1%
pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.12

BAB IV
KESIMPULAN
Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A dengan
melihat gejala (demam, mual), pemeriksaan fisik (ikterus, nyeri tekan hipokondria kanan) dan
laboratorium (hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV total positif). Ikterus yang
terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi hati dalam metabolisme bilirubin. Virus
menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Kerusakan hati
terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap
target yaitu HAV antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan
sel perenkim hati.
Penyebaran virus ini melalui fecal-oral. Ditularkan dan disebarkan melalui tinja.Uji
serologis merupakan golden standart dalam mendiagnosa hepatitis A. Tidak ada pengobatan
khusus untuk hepatitis A, pencegahan adalah pendekatan yang paling efektif terhadap
hepatitis A

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi. Bandung :PT. Alumni Bandung : 497-499.
2. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and
susceptibility: a systematic review. [cited 2016 Jan 25].

[Internet] Available at:

http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428
4. Depkes RI, 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Jakarta : Direktorat Bina
Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
5. Cahyono, S. P. (2009). Hepatitis A cegah penularannya. Yogyakarta: Kanisius
6. Nelson WE, 2000. Ilmu Kesehatan Anak, Edisi ke-15. Jakarta : EGC.
7. Wilson ML, 2012. Malaria rapid diagnosis tests. USA : Department of pathology and
Laboratory Services
8. MehtaN,

2013.

Drug-inducedhepatotoxicity.

http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview(Diakses 11 Februari 2016)

9. Brundage SC, Fitzpatrick AN, 2006. Hepatitis A. USA : Departement of Health and
Environmenal Control.
10. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005.Humans and Viruses.Professor Robert
Siegel.Stanford University
11. Price, Sylvia. EGC. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1. Gangguan
Hati, Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta :
12. Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi.Hepatitis Virus Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.
13

13. Djojodiningrat D.2006. Dispepsia Fungsional. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam; 529-33.

14