Kelompok 5

Pemicu 2

Ketua : Silvia Dwi Mustika

Sekretaris
: Edric Yopallas
Penulis : Andrew Christian Chang
Anggota : Muhammad Bima Juliansyah
Dias Azizah Putri
Ivan Nugroha
Reza Fahriah Rizki
Yashica Lorencia
Rizka anisa
Ziki Jiwatama
Margaret Melvi
Indah Permata Sari

Wajah dan Tubuhku

Bengkak
Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun di bawa ke dokter keluarga
oleh ayahnya karena tampak mukanya bengkak terutama di
sekitar kelopak mata. Keluhan ini sudah dialami beberapa hari
terakhir, bengkak terutama pagi hari ketika bangun tidur di
daerah kelopak mata. Ia tidak merasa nyeri, namun karena
tangan dan kakinya juga ikut membengkak, pergerakan jadi
kurang lincah dibanding sebelumnya. Ayahnya makin khawatir
anaknya jarang kencing dan warnanya berubah. Ia tidak ingin
anaknya mengalami penyakit parah seperti kakeknya yang harus
cuci darah berkala akibat kerusakan ginjal. Orang tuanya
bertanya apakah ada pantangan makan untuk anaknya seperti
kakeknya.
Pemeriksaan fisik menunjukkan edema preorbital, disertai pitting
di dorsum manus dan pedis. Laju napasnya agak takipneu RR 28
x/mnt, TD 120/80 mmHg, suhu aksiler 37,7C. auskultasi
hemithoraks didapatkan krepitasi pada lobus basal bilateral.
Abdomen distended dengan shifting dullness (+). Kedua skrotum
tampak edema. Apa yang dapat dipelajari dari kasus tersebut?

Unfamilliar Term
Pitting: cekungan yang terjadi pada edema
Abdomen distended: keadaan dimana dinding
perut lebih tinggi dari xypopubic line

Perumusan Masalah
1. Mengapa terjadi pembengkakkan pada sekitar
kelopak mata terutama saat bangun tidur?
2. Apa hubungan bengkak dengan air kencing yang
berubah warna?
3. Apa penyebab si anak jarang kencing dan
warnanya berubah?
4. Apa hubungan keluhan si anak dengan penyakit
kakeknya?
5. Apa saja pantangan makan untuk si anak?
6. Apakah hubungan bengkak disekitar kelopak
mata dengan bengkak di tangan dan kaki?
7. Interpretasi pemeriksaan fisik.

Curah Pencapat
1. Karena retensi cairan - posisi tubuh bengkak disekitar
mata karena jaringan ikat lebih longgar
- cuaca
dingin
2. - karena tertahannya air didalam tubuh -> urin lebih
pekat
- karena adanya gangguan filtrasi ginjal.
- pengaruh obat-obatan
3. Gangguan pada ginjal -> retensi cairan -> volume cairan
turun -> susah kencing
4. Kemungkinan ada faktor keturunan
5. Batasi asupan Na, cairan, Protein
6. Karena ada penumpukan cairan
7. Pitting, shifting dullness + -> edema
takipneu, krepitasi -> cairan di alveulus
TD meningkat
Suhu meningkat

Mind Map

Riwayat
Riwayat
keluarga
keluarga

Laki-laki
Laki-laki 3
3 tahun
tahun
Edema
Edema kelopak
kelopak mata
mata tangan
tangan kaki
kaki
skrotum
skrotum
Jarang
Jarang kencing
kencing dan
dan berubah
berubah warna
warna
Pitting
Pitting edema
edema
TD
TD dan
dan Suhu
Suhu meningkat
meningkat
Abdominal
Abdominal distended
distended dan
dan shifting
shifting
dullness
dullness +
+
Auskultasi
Auskultasi krepitasi
krepitasi +
+

DD:
DD:
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
Sindrom
Sindrom Nefrotis
Nefrotis
Penyakit
Penyakit Ginjal
Ginjal Akut
Akut
Penyakit
Penyakit Gijal
Gijal Kronik
Kronik

Gangguan
Gangguan ginjal
ginjal

Retensi
Retensi Cairan
Cairan

Learning Objective
1.Menjelaskan
Glomerulonefritis
2.Menjelaskan Sindrom nefrotik
3.Menjelaskan Gangguan ginjal
akut
4.Menjelaskan Gangguan ginjal
kronik

Learning objective 1
MENJELASKAN
GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis
Penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir
Dibedakan menjadi 2:
Primer berasal dari ginjal sendiri
Sekunder akibat penyakit sistemik lain
Manifestasi klinik GN bervariasi kelainan
urin (proteinuria dan hematuria) sampai GN
Progresif cepat

Imunopatogenesis GN
GN adalah penyakit akibat respon imunologis
dan hanya tertentu saja yang telah pasti
diketahui etiologinya
Secara garis besar, 2 mekanisme terjadinya
GN:
Circulating immune complex
Deposit kompleks imun secara in-situ (Ag
komponen membran basal glomerulus
[fixed antigen] dan substansi dari luar yang
terjebak [planted-antigen])

Kerusakan Glomerulus
pada GN
Kerusakan glomerulus tidak langsung
disebabkan oleh endapan kompleks imun
Proses inflamasi, sel inflamasi, mediator
inflamasi, dan komplemen kerusakan
glomerulus
Sebagian GN endapan kompleks imun
proses inflamasi glomerulus proliferasi sel
Pada GN non proliferatif (GN membranosa
atau Glomerulosklerosis fokal segmental)
tidak melibatkan sel inflamasi

Evaluasi Klinis dan

Diagnosis GN
GN dimulai dengan
Proteinuria
Hematuria
Penurunan fungsi ginjal
Perubahan ekskresi garam edema, kongesti
aliran darah, dan hipertensi

Evaluasi Klinis dan

Diagnosis GN
Manifestasi klinik
Kelainan urin asimtomatik (proteinuria subnefrotik,
hematuria mikroskopik tanpa edema, hipertensi,
gangguan fungsi ginjal)
Sindrom nefritik (hematuria, proteinuria, gangguan
fungsi ginjal, retensi air dan garam, hipertensi)
GN progresif cepat (penurunan fungsi ginjal yang
terjadi dalam beberapa hari/minggu, gambaran
nefritis, histopatologis khas)
Sindrom nefrotik (proteinuria masif, edema
anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia)
GN kronik (proteinuria persisten denga/tanpa
hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progesif
lambat)

Evaluasi Klinis dan

Diagnosis GN
Anamnesis
GN dalam keluarga
Penggunaan obat tertentu (NSAID)
Emas organik
Heroin
Imunosupresif
Riwayat infeksi streptococcus, endokarditis,
virus
Gejala klinik
Edema tungkai dan kelopak

Evaluasi Klinis dan

Diagnosis GN
USG ginjal
Menilai ukuran ginjal
Menyingkirkan kelainan lain seperti
obstruksi sistem pelviokalikes
Biopsi ginjal histopatologi (tidak dilakukan
apabila ukuran ginjal <9 cm)

Klasifikasi secara
histopatologis
Glomerulonefritis lesi minimal
Disebut pula sebgai nefrosis lupoid
Pada mikroskop cahaya menunjukkan glomerulus
yang normal
Pd mikroskop elektron hilangnya foot processes sel
epitel viseral glomerulus.
Sering pada 2-3 thn.
Tidak ditemukan hipertensi dan fungsi ginjal
normal.
> 90% berespon thd kortikosteroid.

 Glomerulosklerosis segmen fokal

Histologis : ditandai dengan

mengenai sebagian glomerulus
hanya segmen setiap glomerulus.

Gejala: Proteinuria masif, hipertensi, hematuri dan

gangguan fungsi ginjal

sklerosis yang
dan melibatkan

Glomerulonefritis membranosa
Suatu bentuk nefritis kompleks imun kronis, secara
morfologis adanya endapan berisi imunoglobulin di
subepitel sepanjang membran basal glomerulus
Berkaitan dengan : Infeksi, tumor ganas, SLE &
penyakit autoimun, pajanan kegaram organik, obat

 Glomerulonefritis membranoproliperatif
Secara histologis bermanifestasi sebagai
perubahan membran basal dan mesangium
serta proliferasi sel glomerulus.
Tipe 1 : Endapan electron dense di
subendotel.
Tipe 2 : Lamina densa dan ruang subendotel
GBM mengalami transformasi menjadi struktur
ireguler mirip pita yang sangat electron
dense,akibat pengendapan bhan yang
komposisinya tidak diketahui muncul nama
dense deposit disease.

 Glomerulonefritis proliperatif akut

Sering ditemukan,disebabkan kompleks imun
Ag pemicu berasal dari eksogen atau
endogen.
Eksogen pasca infeksi, endogen nefritis
lupus pd SLE.
Timbul pd anak 1 - 4 minggu stlh sembuh dari
infeksi streptokokus grup A. Hanya strain
nefritogenik (tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49) dr
streptokokus
beta
hemolitikus
mampu
memicu.
Morfologi: peningkatan selularitas rumpun
glomerulus yang merata akibat proliferasi dan
pembengkakan sel endotel dan mesangium
serta oleh sebukan neutrofil dan monosit.
Crescent di dlm kapsula bowman.

 Glomerulonefritis progresif cepat

Morfologi: ginjal membesar dan pucat dgn
perdarahan petekie di permukaan korteksnya.
Didominasi oleh pmbtkan struktur bulan sabit
yang khas
Tipe 1 : Penyakit anti GBM dgn endapan linier,
IgG dan pd byk kasus C3 di GBM
Tipe 2 : Diperantarai oleh kompleks imun.
Tipe 3 : Tipe pauseimun , tidak adanya Ab
antiGBM atau kompleks imun pd mikroskop
elektron atau imunofluoresens

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan urin, gula darah, serum albumin, profil
lemak, dan fg ginjal u/ membantu diagnosis GN
Pemeriksaan serologi(ASTO, C3, C4, ANA dan antidsDNA, Ab anti-GBM)
Avabila ada kecurigaan, pemeriksaan u/ menegakkan
infeksi bakteri, virus HIV, hepatitits B dan C juga
diperlukan.
USG ginjal juga diperlukan u/ menilai ukuran ginjal dan
menyingkirkan kelainan lain severti obstruksi sistem
pelvikalises.
Biopsi ginjal u/ menegakkan diagnosis secara
histopatologi dan dapat digunakan sb pedoman
pengobatan.

Terapi
Terapi spesifik meliputi: diet rendah garam,
diuretik & obat anti-Hipertensi bila diperlukan
Pemberian inhibitor angiotensin-converting
enzyme atau angiotensin receptor blockers dapat
mengurangi proteinuria dan hiperfusi glomerulus.

Learning objective 2
MENJELASKAN SINDROMA
NEFROTIK

 Sindrom Nefrotik adalah salah satu manisfestasi

klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan :
Proteinuria masif (3,5 gr/ lebih)
Disebabkan karena peningkatan permeabilitas
kapiler terhadap protein akibat kerusakan
glomerulus.
Mekanisme penghalang : size barrier & charge
barrier
Pada SN, kedua mekanisme terganggu
Proteinuria :
Selektif : bila protein yang keluar bermolekul
kecil , misalnya albumin
Non-selektif : bila protein yang keluar
bermolekul besar, misalnya imunoglobulin

 Hipoalbuminea, dengan plasma albumin <3gr/dL

Disebabkan oleh proteinuria masif dengan
akibat penurunan tekanan onkotik plasma
Dapat disebabkan juga karena meningkatnya
reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh
tubulus proximal
Edema anasarca
Hiperlipidemia dan lipiduria
disebabkan oleh naiknya LDL, lipoprotein utama
pengangkut kolesterol. Hal ini dihubungkan
dengan pengingkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme
yang terjadi karena penurunan tekanan onkotik
dan viskositas plasma.

 Bedakan dengan sindrom nefritik, yaitu

enyakit ginjal yang merupakan reaksi
imflamasi
pada
glomerulus
ginjal.
Biasanya ditandai dengan:

Haematuria,
azotemia,
variable proteinuria,
oliguria,
edema, and
hypertension

 Etiologi dan klasifikasi sindroma nefrotik

Glomerulonefritis primer

GN lesi minimal
GN Membranosa
GN membranoproliperatif
GN proliperatif lain
Glomerulosklerosis fokal
Glomerulonefritis sekunder, akibat infeksi :

HIV, HCV, HBV

Sifilis, Malaria, sksitosoma
TBC, Lepra

 Keganasan
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgkin,
mieloma multipel, dan karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
SLE, AR, mixed connective tissue disease
Efek obat dan toksin
obat antinflamasi non-steroid, preparet emas,
probenesid, dll
Lain-lain
DM, amiloidosis, pre-eklamsia, dll

Patofisiologi

Penatalaksanaan
Spesifik mengobati penyakit yang
mendasar
Non-spesifik mengurangi gejala :
proteinuria, edema, dan mengobati
komplikasi :
Keseimbangan nitrogen terganggu
menjadi negatif
Hiperkoagulasi , komplikasi tromboemboli
Metabolisme kalsium dan tulang terganggu
Gangguan fungsi ginjal
infeksi

Tata laksana
Suportif

Tirah baring
Diet protein normal (1,5-2g/kgBB/hr)
Rendah garam (1-2g/hr)
Diuretik : furosemid 1-2mg/kgBB/hr
Bila perlu kombinasi sipronolakton 2-3
mg/kgBB/hr
Dapat dipertimbangkan antihipertensi
Pada kasus edema refrakter, syok, kadar albumin
1 g/dL, dapat diberikan albumin 20-25% dgn dosis
1 g/kgBB selama 2-4 jam.
Apabila kadar albumin 1-2 g/dL. Albumin dosis
0,5/kgBB/hari.

 Farmakologi
Prednison : dosis awal 60 mg/m2/hari atau
2mg/kgBB/hari diberikan dgn dosis terbagi 3
selama 4 mgg.
Apabila tjd remisi ( proteinuria negatif 3 hari
berturut turut), pemberian dilanjutkan dgn 2/3
dosis awal 40 mg/m2/hari maksimum 60
mg/hari. Dosis tunggal pagi selama sehari. Dlm 4
mgg. Total pengobatan 8 mgg.

 Relaps :
Prednison 60 mg/m2/hari sampai remisi ( max
4mgg). Dilanjutkan 2/3 dosis awal (40mg/m2/hari)
selama 4 mgg.
ES : hipertensi
Apabila selama 4 mgg belum remisi steroid
resisten.
Terapi imunosupresan siklosfamid peroral 23mg/kgBB/hari dlm dosis tunggal.
Dosis dihitung brdasarkan berat badan tanpa
edema.
ES : depresi sumsum tulang.

Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaankeadaan sebagai berikut :
Menderita untuk pertamakalinya pada umur di
bawah 2 tahun
atau di atas 6 tahun.
Disertai oleh hipertensi.
Disertai hematuria.
Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom
nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap
pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50%
di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10%
tidak memberi respons lagi dengan pengobatan
steroid.

DD
Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan
nutrisi, edema hepatal, edema Quincke.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.

Penyulit
Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia
Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
Infeksi
Hambatan pertumbuhan
Gagal ginjal akut atau kronik
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing,
hipertensi, osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.

Learning objective 3
MENJELASKAN GANGGUAN GINJAL
AKUT (GGA)

GGA
Hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang
mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal
mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai
peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari
dan peningkatan ureum 10 20 mg/dl per hari.

Etiologi

Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal

Keadaan yang paling ringan yang dengan
cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal
segera diperbaiki.
Gagal ginjal akut Prerenal merupakan
kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik/morfologik pada nefron.
Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya
nekrosis tubulat akut (NTA).

GGA Prarenal
Etiologi
Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka
bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

Kenaikan kapasitas vaskular

a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Renal

GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai
kelanjutan GGA prarenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.
Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi
pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.
Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Gagal Ginjal Akut Postrenal

Keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Etiologi
Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah,
tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein
(mieloma).
Ektravasasi.

Patofisiolgi GGA Prarenal

Karena
beberapa
sebab
pra-renal,
menyebabkan volume sirkulasi darah total
menurun, sehingga curah jantung menurun,
yang mengakibatkan turunnya aliran darah
ke ginjal, hal ini menyebabkan menurunnnya
GFR
Menurunnya GFR menyebabkan pelepasan
renin pada makula densa, yang juga
membuat naiknya produksi aldosteron
Pelepasan aldosteron menyebabkan naiknya
reabsorbsi Na di ductus coligentes. Hal ini
memicu adanya pelepasan ADH, sehingga
reabsorbsi air di medula naik, hal ini
menyebabkan adanya penurunan volume urin

Patofisiolgi GGA Renal

Pada kelainan vaskuler terjadi :
Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent
glomerolus sensitifitas terhadap
substansi-substansi vasokonstriktor dan
gangguan autoregulasi
stress oksidatif kerusakan sel endotel
vaskular ginjal peningkatan A-II dan ET-1,
prostaglandin dan ketersediaan nitric
oxide yang bearasal dari endotelial NOsintase
mediator inflamasi seperti TNF dan IL-18
ekspresi dari intraseluler adhesion
molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel
perlekatan sel radang terutama sel netrofil
radikal bebas oksigen
vasokonstriksi intrarenal GFR.

 Pada kelainan tubular terjadi :

Ca2+ sitosolik phospholipase A2 serta
kerusakan actin kerusakan sitoskeleton
basolateral Na+/K+-ATP ase reabsorbsi
natrium di tubulus proximalis serta terjadi
pelepasan NaCl ke maculadensa umpan
tubuloglomeruler
NO yang berasal dari inducible NO syntase,
caspases dan metalloproteinase serta defisiensi
heat shock protein nekrosis dan apoptosis sel

 obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang

terlepas bersama debris seluler substrat yang
menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending
limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang
disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer
menjadi polimer materi berupa gel dengan adanya
natrium yang konsentrasinya pada tubulus distalis.
Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang
terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang
apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti
fibronektin akan membentuk silinder-silinder obstruksi
tubulus ginjal
kerusakan sel tubulus kebocoran kembali dari cairan
intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler
GFR

Patofisiolgi GGA
Pascarenal
Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya
meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun.
Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi
natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada
GGA prarenal.
Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak
dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan
aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga
menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan
konsentrasi natrium.
Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat
mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini
berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat
penumpukan cairan pada saat oligo/anuria.

Tanda dan Gejala

Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air
kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak
terbentuk air kemih)
Nokturia (berkemih di malam hari)
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi
penimbunan cairan)
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
Perubahan mental atau suasana hati
Kejang
Tremor tangan
Mual, muntah

Diagnosa penunjang
Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas
urin, <400 mOsm/kg, berat jenis urin <1,020, Na urin
>20 meq/L.
Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju
peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan
protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi
glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium
seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi).
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti

Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh
proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal
normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga
asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
Abnormalitas Ca++ dan PO4Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum
kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan
absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi
terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi
yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia
sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI
Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo

Diagnosis banding GGA prarenal

dan renal
GGA Prarenal

GGA renal/NTA

Albuminuria

Oliguria

+++

+++

Berat jenis urin

1.020

1.002-1.012

Sedimen urin

Normal

Silinder sel epitel

Osmolaritas
(mOsm/L)

400

Isoosmotik

Ureum
urin/plasma

10

10

Na urin (mEq/l)

20

20

Ureum/kreatinin
plasma

10 : 1

10 : 1

Penatalaksanaan

Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan
penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3
meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari,
dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
Bedah
Untuk mengatasi kelainan/penyebab pasca renal
Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.

Learning objective 4
MENJELASKAN GAGAL GINJAL KRONIS
(GGK)

Definisi
Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan
atau lebih, berdasarkan kelainan patologik
atau petanda kerusakan ginjal seperti
kelainan pada urinalisis, dengan penurunan
laju filtrasi glomerulus ataupun tidak.GFR <
60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,
dengan/tanpa kerusakan ginjal
Penyakit ginjal kronik ditandai dengan
penurunan semua faal ginjal secara bertahap,
diikuti penimbunan sisa metabolisme protein
dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit dan bersifat irreversibel

Epidemiologi di Indonesia (2000)

Penyebab

Insiden

Glomerulonefritis

46,39%

DM

18,65%

Obstruksi dan Infeksi

12,85%

Hipertensi

8,46%

Sebab lain

13,65%

Klasifikasi GGK

Faktor resiko
Clinical Factors

Diabetes
Hypertension
Autoimmune diseases
Systemic infections
Urinary tract infections
Urinary stones
Lower urinary tract obstruction
Neoplasma
Family history of CKD
Recovery from acute renal failure
Reduction in kidney mass
Exposure to certain drugs
Low birth weight

Sociodemographic Factors
Older age
US ethnic minority
status:
African American,
American Indian,
Hispanic, Asian or Pasific
Islander
Exposure to certain
chemical and
Environmental
conditions
Low income / education

Patofisiologi

Perjalanan penyakit
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal
dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak
ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia
ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan
menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal,
GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120
ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN
meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar
normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria
(akibat kegagalan pemekatan urine)

 Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari
normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit.
Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak
sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat,
Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam
beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem,
Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

Perjalanan Klinis
1.
2.
-

Penurunan cadangan ginjal (renal reserve)

Pasien asimptomatik
Kadar kreatinin serum & BUN normal
GFR >60%
Insufisiensi ginjal
Gejala : nokturia, poliuria, lemah, mual, anoreksia,
BB
Kadar kreatinin serum & BUN
GFR 25-30%
3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD)
Gejala : uremia, anemia, hipertensi, urin
isoosmotis, oligouri, gangguan metabolisme Ca &
P, mual muntah, mudah terkena infeksi
GFR <15%

Mekanisme kerusakan ginjal akibat hipertensi

1. Melalui peningkatan tekanan intraglomerular yang menimbulkan gangguan

structural (glomerulosklerosis) dan gangguan fungsional (penurunan LFG,
dan proteinuria).
2. Proteinuria saat ini diketahui dapat menimbulkan kerusakan ginjal melalui
reabsorpsi tubular sehingga terjadi kerusakan sel tubulus, inflamasi
jaringan
interstitial dan fibrosis.
3. Berkurangnya densitas/ jumlah kapiler (capillary density) pada glomerulus
ataupun tubulus pada penderita hipertensi juga merupakan kemungkinan
timbulnya kerusakan ginjal.
Terjadi ketidakseimbangan antara peningkatan tekanan cairan ekstraseluler
dan peningkatan tahanan perifer serta curah jantung yang dipengaruhi
beberapa factor aktifator terhadap system rennin-angiotensin, rangsangan
terhadap saraf simpatis, peranan vasokonstriktor dan vasodilatasi
pembuluh darah.

Diagnosis
1. Anamnesis : - ada riwayat penyakit ginjal
sebelumnya
- ada peny.ginjal dlm keluarga
- rasa sakit pada tulang-tulang
2. Gejala klinik: terutama pada tahap III & IV
3. Laboratorium: Darah: ureum ,kreatinin , Na,
Fosfat, K, dan Ca, fosfatase alkali , bikarbonat
(15-25 mmol/L), anemia normositik normokrom dan sel
Burr pada uremia berat.
Urin : protein 24 jam (200-1000 mg/hr),
konsentrasiion H dan osmolalitas.
Radiologi USG & foto polos abdomen untuk
mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal,
misalnya ada kista atau obstruksi pelvis ginjal.

Perjalanan Klinis
1.
2.
-

Penurunan cadangan ginjal (renal reserve)

Pasien asimptomatik
Kadar kreatinin serum & BUN normal
GFR >60%
Insufisiensi ginjal
Gejala : nokturia, poliuria, lemah, mual, anoreksia,
BB
Kadar kreatinin serum & BUN
GFR 25-30%
3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD)
Gejala : uremia, anemia, hipertensi, urin
isoosmotis, oligouri, gangguan metabolisme Ca &
P, mual muntah, mudah terkena infeksi
GFR <15%

Mekanisme kerusakan ginjal akibat hipertensi

1. Melalui peningkatan tekanan intraglomerular yang menimbulkan gangguan

structural (glomerulosklerosis) dan gangguan fungsional (penurunan LFG,
dan proteinuria).
2. Proteinuria saat ini diketahui dapat menimbulkan kerusakan ginjal melalui
reabsorpsi tubular sehingga terjadi kerusakan sel tubulus, inflamasi
jaringan
interstitial dan fibrosis.
3. Berkurangnya densitas/ jumlah kapiler (capillary density) pada glomerulus
ataupun tubulus pada penderita hipertensi juga merupakan kemungkinan
timbulnya kerusakan ginjal.
Terjadi ketidakseimbangan antara peningkatan tekanan cairan ekstraseluler
dan peningkatan tahanan perifer serta curah jantung yang dipengaruhi
beberapa factor aktifator terhadap system rennin-angiotensin, rangsangan
terhadap saraf simpatis, peranan vasokonstriktor dan vasodilatasi
pembuluh darah.

Diagnosis
1. Anamnesis : - ada riwayat penyakit ginjal
sebelumnya
- ada peny.ginjal dlm keluarga
- rasa sakit pada tulang-tulang
2. Gejala klinik: terutama pada tahap III & IV
3. Laboratorium: Darah: ureum ,kreatinin , Na,
Fosfat, K, dan Ca, fosfatase alkali , bikarbonat
(15-25 mmol/L), anemia normositik normokrom dan sel
Burr pada uremia berat.
Urin : protein 24 jam (200-1000 mg/hr),
konsentrasiion H dan osmolalitas.
Radiologi USG & foto polos abdomen untuk
mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal,
misalnya ada kista atau obstruksi pelvis ginjal.

Penatalaksanaan
Treating the underlying condition
Treating complications
End-stage kidney disease
Kidney dialysis
Hemodialysis
Peritoneal dialysis

Kidney transplant

Penatalaksaan
Pembatasan asupan protein
Mulai dilakukan pada GFR <60%
Asupan Protein dibatasi : 0,6-0,8/kgBB/hr
Asupan Kalori : 30-35 kkal/kgBB/hr
Pembatasan cairan dan elektrolit
Untuk mencegah terjadinya edem & komplikasi KV
Asupan air : 500-800ml/hr + vol jumlah urin
Pembatasan asupan kalium dan natrium
Kadar kalium darah : 3,5-5,5 mEq/L
K batasi 60 mmol/hr, diuretik hemat K, obat yang
mengekskresi K (ACE-I, NSAIDs)
Diet rendah fosfat (600-800mg/hr). Mencegah & tata
laksana penyakit tulang ginjal hiperfosfatemia : dikontrol
dng obat pengikat fosfat (Al(OH)2 300-1800 mg atau CaCO3
(500-3000 mg) setiap makan.
Terapi Farmakologis
Obat antihipertensi (ACEI)
Anemia
pemberian eritropoitin