I.

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu kelaian otak yang serius dan umum
terjadi, sekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami kelainan
ini. Angka epilepsi lebih tinggi di Negara berkembang. Insiden epilepsi di
Negara maju ditemukan sekitar 50/100.000 penduduk sementara di Negara
berkembang mencapai 100/100.000 penduduk, jumlah ini setara dengan
penyakit kanker payudara pada wanita dan kanker paru-paru pada pria
diseluruh dunia.1
Epilepsi di Negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak
mendapatkan pengobatn apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit
lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi pada
anak berusia dibawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut diatas
65 tahun (81/100.000 kasus).2
Epilepsi lobus Temporal juga dapat meningkatkan risiko kematian
dini. 3 Efek fungsi kognitif ditandai dengan sklerosis hipokampus, kejang
fokal dengan tanda kepribadian lobus temporal sebelah medial.
Hipokampus dan sekitarnya adalah komponen terbesar dalam sistem
frontotemporal.1

II.

TINJAUAN PUSTAKA

a. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Lobus temporalis merupakan satu dari empat lobus utama dari

otak. Lobus temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di
anterior korteks oksipital dan parietal. Brodmann mengidentifikasi
10 area temporal, tetapi penelitian anatomi terbaru menunjukkan
banyak area pada monyet, apalagi pada wanita. Region pada
permukaan lateral temporal dapat dilihat pada bentuk auditory dan
visual. Sylvian fissure berisi jaringan yang membentuk insula yang
meliputi gustatory cortex. Superior temporal sulcus (STS)
memisahkan girus superior dan middle serta berisi jumlah yang
signifikan dari neocortex, yang bisa dibagi dalam beberapa region.
Korteks dari STS bersifat multimodal, menerima input dari
auditory, visual, dan region somatik. Lobus temporal memiliki dua

sulci penting yang terletak secara horizontal dan parallel dengan

Sylvian fissure. Mereka membagi lobus temporal menjadi 3 gyri:
Superior Temporal Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior
Temporal Gyrus. Inferior Temporal Gyrus ukurannya lebih besar
daripada yang kita lihat biasa dari samping korteks karena itu
letaknya di permukaan bawah dalam tengkorak.3
2. Fisiologi
Lobus temporalis tidak memiliki fungsi yang satu, karena
dalam lobus temporalis terdapat primary auditory cortex, the
secondary auditory, dan visual cortex, limbic cortex, dan
amygdala. Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah
memproses

input

auditori,

mengenali

objek

visual,

dan

penyimpanan jangka lama dari input sensori, ditambah dengan

fungsi amigdala, yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan
memori. Beberapa fungsi lainnya adalah sebagai berikut :

Tabel 1. Fungsi lobus temporalis.3

Fungsi
Keterangan
Kemampuan diatur pada bagian sebelah kiri temporal,
bicara
terdapat zona bahasa atau berbicara bernama
Wernicke. Area ini mengontrol proses termasuk
komprehensif dan memori verbal.

Memori

mengatur retensi memori jangka panjang berupa

fakta, kejadian, orang, dan tempat

Membaca

memproses suara dan kata-kata tertulis menjadi

suatu informasi sehingga menjadi ingat.

Respon
emosi
Respon
auditori

berasal dari amygdala didalam lobus temporalis

Pemrosesan
visual
Fungsi
penciuman

memunculkan perasaan yakin dan insight.

primary auditory cortex(terletak pada Heschls

gyri) bertanggung jawab untuk merespon
frekuensi suara yang berbeda untuk lokalisasi
suara. Bagian ini bertugas untuk peka terhadap
suara.

tugas dari lobus olfaktori untuk identifikasi

informasi.

b. Definisi
Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa
provokasi. Sedangkan yang dimaksud dengan bangkitan epilepsi
adalah manifestasi klinik yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak
yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron. Manifestasi
klinis ini terjadi secara tiba-tiba dan sementara berupa perubahan
perilaku yang stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesdaran,
gangguan motorik, sensorik, otonom, ataupun psikis.4
Epilepsi

merupakan

suatu

kondisi

neurologik

yang

mempengaruhi sistem saraf. Epilepsi juga dikenal sebagai penyakit

kejang. Epilepsi dapat didiagnosis paling tidak setelah mengalami dua

kali kejang yang tidak disebabkan oleh kondisi medis seperti

kecanduan alkohol atau kadar gula yang sangat rendah (hipoglikemi).
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), epilepsi dapat
didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang, jika seseorang berada
dalam kondisi dimana mereka memiliki risiko tinggi untuk menderita
kejang lagi. Kejang pada epilepsi mungkin berhubungan dengan
trauma otak atau kecenderungan keluarga tetapi kebanyakan penyebab
epilepsi tidak diketahui.4
Epilepsi lobus temporalis yaitu kejang berulang tanpa
provokasi yang berasal dari medial atau lateral lobus temporalis,
biasanya berupa kejang parsial kompleks dengan atau tanpa penurunan
kesadaran dan dapat berupa kejang parsial sederhana tanpa gangguan
kesadaran, dengan atau tanpa aura.5
Epilepsi lobus temporal merupakan jenis epilepsi yang banyak
ditemukan pada orang dewasa, pada kebanyakan kasus region
epileptogenik melibatkan struktur mesial lobus temporal, terutama
hippocampus, amygdala, girus parahipocampus. Kejang biasanya
dimulai pada masa anak-anak atau remaja, dan ummnya terdapat
riwayat demam. Hampir semua pasien epilepsi lobus temporal,
memiliki tipe kejang parsial kompleks dan beberapa diantaranya
kejang umum sekunder.6
c. Klasifikasi

Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu

pada tahun 1981 dan tahun 1989.1,7
International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981
menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe
serangan epilepsi):
1. Bangkitan parsial
a. Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik)
1) Dengan gejala motorik
2) Dengan gejala sensorik
3) Dengan gejala otonom
4) Dengan gejala psikis
b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
1) Bangkitan parsial sederhana diikuti dengan gangguan
kesadaran
2) Bangkitan kesadaran saat awal serangan

c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

1) Parsial sederhana menjadi tonik-klonik
2) Parsial kompleks menjadi tonik-klonik
3) Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonikklonik
2. Bangkitan umum
a. Lena (absence)
1) Tipikal lena
2) Atipikal lena
b. Mioklonik
c. Tonik
d. Klonik
e. Tonik-klonik
f. Atonik (Astatik)
3. Bangkitan yang tidak terklasifikasi.
Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk
para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu

a. Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus

yang terlokalisir di otak.
b. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah
yang lebih luas pada kedua belahan otak.
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun
1989 adalah :
1. Fokal/partial (localized related)
a. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)
1) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah
sentrotemporal (childhood epilepsy with centrotemporal
spikes)
2) Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada
daerah oksipital
3) Epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy)
b. Simptomatik
1) Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pad anakanak (Kojenikows Syndrome)
2) Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu
rangsangan

(kurang

tidur,

alkohol,

obat

obatan,

hiperventilasi, reflex epilepsi, stimulasi fungsi kortikal

3)
4)
5)
6)

tinggi, membaca)
Epilepsi lobus temporal
Epilepsi lobus frontal
Epilepsi lobus parietal
Epilepsi lobus oksipital

2. Epilepsi umum
a. Idiopatik
1) Kejang neonatus familial benigna

2)
3)
4)
5)
6)
7)

Kejang neonatus benigna

Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
Epilepsi lena pada anak
Epilepsi lena pada remaja
Epilepsi mioklonik pada remaja
Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat

terjaga
8) Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah
satu diatas
9) Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi
yang spesifik
b. Kriptogenik
1) Sindrom west (spasme infantile dan spasme salam)
2) Sindrom lennox-gastaut
3) Epilepsi mioklonik astatik
4) Epilepsi mioklonik lena
c. Simtomatik
1) Etiologi non spesifik
a) Ensefalopati mioklonik dini
b) Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supresi
c) Epilepsi simptomatik umum lainnya yang tidak
termasuk diatas
2) Sindrom spesifik
3) Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum
a. Bangkitan umum dan fokal
1) Bangkitan neonatal
2) Epilepsi mioklonik berat pada bayi
3) Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur
dalam
4) Epilepsi afasia yang didapat (sindrom landau-kleffer)
5) Epilepsi yang tidak termasuk dalamklasifikasi diatas
b. Tanpa gambaran tegtas fokal atau umum
4. Sindrom khusus
Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
a. Kejang demam
b. Bangkitan kejang yang timbul sekali (isolated)

c. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic

akut, atau toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi
non ketotik
d. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi
reflektorik)
Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara
langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa
disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir
selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang
baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh
orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas,
sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru
saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang
dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah
rekaman elektroensefalografi (EEG).
Terdapat beberapa tanda kardinal kejang epilepsi lobus temporal yaitu:
1. Gejala prodromal
Bebrapa pasien mengalami gejala prodromal, yang mungkin
dapat membantu memprediksi datangnya kejang. Prodromal dapat
berlangsung beberapa menit, jam, atau kadang berhari-hari. Contoh
yang termasuk gejala prodromal adalah sakit kepala, perubahan
kepribadian, cepat marah, kecemasan atau gugup.5
2. Aura
Aura dalam kenyataannya terjadi pada kejang parsial sederhana
tetapi sebagian besar terjadi pada pasien kejang parsial kompleks.

Aura tersebut dapat berlangsung dari beberapa detik sampai 1-2

menit sebelum kesadaran hilang. Beberapa penulis menyebutkan
bahwa teradapat hubungan antara aura sensorik dengan epilepsi
lobus temporalis. Contohnya gejala seperti viserosensory yaitu
sensasi epigastrium seperti naik dan beberapa fenomena meliputi
rasa takut, dejavu, jamais vu, ilusi visual dan auditori, dan
halusinasi visual atau auditorik kompleks. Halusinasi olfaktori dan
gustatori relatif khusus terjadi pada epilepsi lobus temporal.8
3. Penurunan kesadaran
Kejang parsial kompleks berhubungan dengan penurunan
kesadaran, dan amnesia. Biasanya hal tersebut menetap dengan
durasi 30 detik sampai 1 atau 2 menit. Kesadaran memiliki
beberapa aspek termasuk kognisi, persepsi, memori dan gerakan
voluntary.9
4. Amnesia
Pasien kejang parsial kompleks mungkin tidak menyadari
bahwa mereka telah kejang beberapa menit sebelumnya dan mereka
mungkin tidak mengingat peristiwa-peristiwa yang terjadi sebelum
onset kejang. Kemungkinan amnesia pasca kejang diakibatkan oleh
penurunan fungsi hipokampus bilateral.9
5. Automatisme
Aktivitas motorik involunter bersifat stereotipi dan hampir
selalu disertai dengan penurunan kesadaran dan diikuti amnesia.
Salah satu sistem membagi automatisasi de novo dan automatisasi
preservative. Automatisme de novo dikatakan terjadi secara spontan
pada saat kejang atau setelah kejang. Misalnya, pasien mungkin

minum dari cangkir dan ditempatkan di tangannya atau mengunyah

permen

karet

ditempatkan

dalam

mulutnya.

Automatisasi

preservative mungkin mewakili kelanjutan dari tindakan kompleks

motorik sebelum onset kejang misalnya, membuka dan menutup
pintu berulang kali. Automatisasi preservative terjadi pada hampir
dua pertiga dari kejang parsial dari mesial lobus temporal onset.
Mereka sering melibatkan tangan (meraba-raba, memetik, gelisah)
atau mulut (mengunyah, bibir memukul, menelan).5,10
d. Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi kedalam tiga kategori, yaitu:
1. Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit
neurologik.
2. Kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui. Termasuk disini adalah sindrom west, sindrom lennoxgastaut dan epilepsi mioklonik.
3. Simtomatik: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi
struktural pada otak, misalnya cedera, infeksi SSP, kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,
toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.
4. Epilepsi yang juga disebut bangkitan kejang merupakan satu
manifestasi lepas muatan listrik yang berlebihan di sel neuron saraf
pusat. Keadaan ini merupakan terganggunya fungsi otak.
Gangguan ini dapat disebabkan oleh faktor fisiologis, biokimia,

anatomis atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau

kelainan yang dapat mengganggu fungsi otak, dapat menyebabkan
bangkitan kejang. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa
epilepsi dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyakit atau
kelainan di antaranya trauma lahir, traumakapitis, radang otak,
tumor otak, perdarahan otak, gangguan peredaran darah, hipoksia,
anomali kongenital otak, kelainan degeneratif susunan saraf pusat,
gangguan metabolisme, gangguan elektrolit, demam, rekasi toksisalergi, keracunan obat atau zat kimia dan jaringan parut.10
e. Patofisiologi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan
lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin
melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal
sebagai neurotransmitter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls
antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme
yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan
breaking sistem pada otak terganggu maka neuron-neuron akan
bereaksi secara abnormal.

Neurotransmiter yang berperan dalam

mekanisme pengaturan ini adalah:

a. Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter

b. GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains
inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang
bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang

bersifat

inhibitorik

lainnya

adalah

noradrenalin,

dopamine,

serotonin (5-HT) dan peptide. Neurotransmiter ini hubungannya

dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut.4
Bangkitan epilepsi apapun jenisnya selalu disebabkan oleh
transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal,
sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls.
Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau
kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh
neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok
neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara
klinik

menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis

serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini

yaitu:
1. Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya
kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara
berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada
penderita

epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi

GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis).4

2. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga
terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi
neuron

penghambat

normal

(eksitatorik) yang terlalu kuat.

tapi

sistem

Keadaan

pencetus

impuls

ini ditimbulkan oleh

meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.

Pada penderita

epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai

tempat di otak.4
Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi
untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga
dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga
kejadian yang saling terkait :
1) Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari
sel untuk menimbulkan bangkitan.
2) Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron.
3) Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul.4
Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang
abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal
sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang).
Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi
neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat
menimbulkan serangan kejang.4
f. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi dan apabila
keadaaan memungkinkan. Pemeriksaan ini mencakup:
1. Pemeriksaan electro-encephalography (EEG)
Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna
pada dugaan sutau bangkitan. Pemeriksaan EEG akan membantu
menunjang diagnosis dan membantu penentuan jenis bangkitan
maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan tertentu dapat membantu
menentukan prognosis dan penentuan perlu/tidaknya pengobatan
dengan AED.11
2. Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging)

Pemeriksaan CT scan dan MRI meningkatkan kemampuan

dalam mendeteksi lesi epileptogenik di otak. Dengan MRI
beresolusi tinggi berbagai macam lesi patologik dapat terdiagnosis
secara non-invasif, misalnya mesial temporal sclerosis, glioma,
ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic
neuroepithellialtumor). Ditemukannya lesi-lesi ini menambah
pilihan terapi pada epilepsi yang refrakter terhadap OAE.
Functional brain imaging seperti Positron Emission Tomography
(PET), Single Photon Emisssion Computed Tomography (SPECT)
dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam
menyediakan informasi tambahan mengenai dampak perubahan
metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan
dengan bangkitan.12
g. Penatalaksanaan
Tujuan terapi epilepsi adalah mengupayakan tercapainya kualitas
hidup optimal untuk penyandang epilepsi sesuai dengan perjalanan
penyakit dan disbilitas fisik maupun mental yang dimilikinya
Pirnsip terapi faramakologi
1. OAE diberikan bila:
a. Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
b. Pastikan faktor pencetus bangkitan dapat dihindari (misalnya:
alkohol, kurang tidur, stress, dll)
c. Terdapat minimum 2 bangkitan dalam setahun
d. Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan
tentang tujuan pengobatan
e. Penyandang dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang

kemungkinan efek samping yang timbul dari obat anti epilepsi.

2. Terapi dimulai dngan monoterapi, menggunakan obat antiepilepsi

pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrim epilepsi.
3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap
sampaidosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat
dalam plasmaditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
4. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat
mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua
telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap
perlahan-lahan.
5. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan
tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE
pertama.13
Tabel 2. Pemilihan OAE Didasarkan Atas Jenis Bangkitan
Tipe Bangkitan
OAE lini pertama OAE lini
OAE lini
kedua/tambahan ketiga/tambahan
Lena
Sodium valproate, Ethosuximide
Levetiracetam,
lamotrigine
zonisamide
Mioklonik
Sodium valproate Topiramate,
Lamotrigine,
levetiracetam, clobazam,
zonisamide
clonazepam,
Phenobarbital
Tonik klonik
Sodium valproate, Lamotrigine,
Topiranate,
carbamazepine,
oxcarbazepine levetiracetam,
phenitoin,
zonisamide,
phenobarbital
pirimidon
Atonik
Sodium valproate Lamotrigine,
Felbamate
topiramate
Parsial
Carbamazepine,
Sodium
Tiagabine,
phenitoin,
valproate,
vigabatrin,
phenobarbital,
levetiracetam, felbamate,
oxcarbazepine,
zonisamide,
pirimidon
lamotrigine,
pregabalin
topiramate,
gabapentin
Tidak
Sodium valproate Lamotrigine
Topiramate,

terklasifikasikan

Tabel 3. Dosis OAE untuk orang dewasa

OAE
Dosis awal
Dosis rumatan
(mg/hari)
(mg/hari)
Carbamazepine
400-600
400-1600
Phenitoin
200-300
200-400
Sodium valproate
500-1000
500-2500
Phenobarbital
50-100
50-200
Clonazepam
1
4
Clobazam
10
10-30
Oxcarbazepine
600-900
600-3000
Levetiracetam
1000-2000
1000-3000
Topiramate
100
100-400
Gabapentine
900-1800
900-3600
Lamotrigine
50-100
50-200
Zonisamid
100-200
100-400
Pregabalin
50-75
50-600

levetiracetam,
zonisamide

Jumlah dosis
per hari
2-3x
1-2x
2-3x
1
1 atau 2
1-2x
2-3x
2x
2x
2-3x
1-2x
1-2x
2-3x

Epilepsi lobus temporal adalah jenis epilepsi fokal yang

potensial untuk resisten terhadap pengobatan. Epilepsi lobus temporal
yang tidak merespons obat dapat meningkatkan harapan hidup dan
kualitas hidup dengan menjalani operasi dari bagian lobus temporal
dari otak, Meskipun obat anti-epilepsi tersedia saat ini, 20 persen
sampai 40 persen dari semua pasien dengan epilepsi tidak memberikan
respon terhadap manajemen medis.1

Alternatif bentuk pengobatan nya adalah lobus temporal

resection (prosedur dimana jaringan otak pada lobus temporal adalah
dipotong). Pasien menjadi bebas kejang setelah dilakukan reseksi
lobus temporal anterior (reseksi ke arah depan) untuk mengurangi
tingkat kematian terhadap pasien terus mengalami kejang.1
Keuntungan reseksi anterior lobus temporal adalah untuk
meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup. Untuk pasien dengan
epilepsi lobus temporal pharmacoresistant, hasil ini memberikan
perspektif tambahan untuk membandingkan manfaat relatif dari
operasi epilepsi dengan manajemen medis lanjutan, waktu yang tepat
untuk dilakukannya operasisangat penting, karena pada usia yang lebih
tua kemungkinan untuk bebas kejang lebih rendah. Setelah reseksi
lobus anterior temporal, Referral untuk program bedah epilepsi harus
dipertimbangkan apabila telah terjadi toleransi pada minimal 2 obat
antiepilepsi yang telahdi coba pada dosis maksimum. Kerugian
pembedahan lobus tempoaral pada epilepsi yaitu akan terjadi
penurunan yangsignifikan dalam memori verbal. Jenis kehilangan
memori dikaitkan dengan belajar dan mengingat.1

1.

III.
KESIMPULAN
Epilepsi merupakan salah satu kelaian otak yang serius dan umum
terjadi, sekitar lima puluh juta orang diseluruh dunia mengalami

2.

kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di Negara berkembang.

Epilepsi lobus Temporal juga dapat meningkatkan risiko kematian
dini. 3 Efek fungsi kognitif ditandai dengan sklerosis hipokampus,
kejang fokal dengan tanda kepribadian lobus temporal sebelah
medial. Hipokampus dan sekitarnya adalah komponen terbesar dalam

3.

sistem frontotemporal.
Terdapat beberapa tanda kardinal pada kejang epilepsi lobus
temporalis yaitu, terdapat gejala prodromal, dapat dijumpai aura,

4.

penurunan kesadaran, amnesia dan automatisme.

Epilepsi lobus temporal adalah jenis epilepsi fokal yang potensial

5.

untuk resisten terhadap pengobatan.

Alternatif bentuk pengobatan nya adalah lobus temporal resection
(prosedur dimana jaringan otak pada lobus temporal adalah
dipotong).

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiebe, Samuel, et al. 2001. A Randomized, Controlled Trial Of Surgery

For Temporal-LobeEpilepsy, Massachusetts Medical Society. Pp. 675-678;
2001.
2. WHO 2005 Atlas Epilepsy Care In The World Epilepsy foundation.
AboutEpilepsy
http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/index.cfm/statistics.cfm
3. Martini, F.H, Nath, J.L. Fundamentals Of Anatomy And Phisiology Edisi 8.
San Fransisco Boston New York Cape Town Hongkong London Madrid
Mexico City Montreal Munich Paris Singapore Sydney Tokyo Toronto;
Pearson International. Pp 569-577; 2009.
4. Panayiotopoulus CP. The Epilepsies Seizure, Syndromes and Management.
Blandom Medical Publishing. UK. Pp. 1-26; 2005.
5. R. M. Sadler, The syndrome of mesial temporal lobe epilepsy with
hippocampal sclerosis: clinical features and differential diagnosis, Advances
in Neurology, vol. 97, pp. 2737, 2006.
6. A. T. Berg, S. F. Berkovic, M. J. Brodie et al., Revised terminology and
concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE
Commission on Classification and Terminology, 2005-2009, Epilepsia, vol.
51, no. 4, pp. 676685, 2010.
7. Purba JS: Epilepsi: Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmiter.
Medicinus Scientific of Journal of Pharmacutical DevelopmentAnd Medical
Aplication. Jakarta. 2008; 21 : 9
8. R. A. Horvath, A. Fogarasi, R. Schulz et al., Ictal vocalizations occur more
often in temporal lobe epilepsy with dominant (left-sided) epileptogenic
zone, Epilepsia, vol. 50, no. 6. Pp. 15421546, 2009.

9. N. B. Danielson, J. N. Guo, and H. Blumenfeld, The default mode network

and altered consciousness in epilepsy, Behavioural Neurology, vol. 24, no. 1,
pp. 5565, 2011.
10. A. Fogarasi, I. Tuxhorn, J. Janszky et al., Age-dependent seizure semiology
in temporal lobe epilepsy, Epilepsia, vol. 48, no. 9, pp. 16971702, 2007.
11. Harsono. Klasifikasi Bangkitan Epilepsi dan Penjelasannya dalam Epilepsi.
Edisi kedua. Gajah Mada University Press. 2007. Hal : 26-35
12. Moshe SL, Pedley TA: Overview: Diagnostik Evaluation in Epilepsi, A
Comprehensive Txtboo/editors Jerome Engel JR., Tomothy A. Pedley, 2 nd ed,
vol 1, Lippincot Williams & Wilkins, 2008, pp : 783-784
13. National Institute of Clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and
management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary
care. Clinical guideline 20. London. October 2004