Tinjauan pustaka

Demam berdarah dengue & Dengue shock syndrome

Dengue ialah suatu infeksi Arbovirus. Arbovirus adalah singkatan dari arthropodborne viruses, artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda, misalnya nyamuk,
sengkerit atau lalat.
Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang
(infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap
serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap infeksi oleh serotipe lain).
Sabin adalah orang pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue. (1,2)
Etiologi :
Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue.
Aedes aegypti bersifat antropofilik (senang sekali menggigit manusia) dan hanya nyamuk
betina yang menggigit. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple
biters), yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Keadaan
ini sangat membantu Aedes aegypti dalam memindahkan virus dengue ke beberapa orang
sekaligus, sehingga dilaporkan adanya beberapa penderita demam dengue atau DHF di
satu rumah.
Aedes aegypti
Aedes albopictus
Hidup di daerah tropis,vektor di perkotaan, Di pedesaan,Habitatnya di air jernih,
terutama hidup dan berkembang biak di biasanya di sekitar rumah atau pohondalam rumah yaitu di tempat penampungan pohon, dimana tertampung air hujan yang
air jernih atau tempat penampungan air bersih seperti pohon pisang, pandan dsb.
sekitar rumah.
Menggigit pada waktu pagi dan sore hari
Jarak terbang 100 m

Epidemiologi

Menggigit pada waktu siang hari

Jarak terbang 50 m

(3,4)

Demam dengue dan demam berdarah dengue terdapat di daerah kota dan
pedesaan di Amerika, Asia Tenggara, Mediterania Timur dan Pasifik Barat. DBD di
Indonesia pertama kali ditemukan pd tahun 1968 di RS Sumber Waras Jakarta dan RS
Sutomo Surabaya. penyakit ini cenderung meningkat dan meluas keseluruh wilayah
nusantara. Tahun 1997 penyakit DBD telah menjangkau hampir seluruh desa dari seluruh
propinsi di wilayah republik indonesia.
Meningkatnya kasus DBD berkaitan erat dgn :
1. urbanisasi
2. ditemukan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektor
3. masyarakat belum mendukung kebiasaan hidup bersih
4. letak

geografi

indonesia

sebagai

negara

tropis,

memungkinkan

peningkatan populasi nyamuk Aedes aegypti

5. pengetahuan masyarakat tentang DBD kurang, shg upaya penanggulangan
dan pencegahan tidak dapat dilaksanakan secara tuntas.

Patofisiologi

1. meningkatnya

permeabilitas

vascular

menyebabkan

kebocoran

plasma

( peritoneal,pleural) dan hipovolemi intra vascular.

2. gangguan hemostasis (angiopathy, trombositopenia, coagulopathy)
kegawatan pada DBD dapat terjadi karena :

(4)

(5)

1. kebocoran plasma yg banyak sehingga volume darah berkurang ( renjatan

hipovolemik.)
2. perdarahan dapat terjadi karena aktivasi system koagulasi atau sebagai
manifestasi penempelan trombosit pd endotel yg mempunyai dampak jml
trombosit yang beredar dipembuluh darah menjadi menurun sehingga terjadi
trombositopenia berat dibawah 20.000 dan akibatnya terjadi bahaya perdarahan
spontan.
3. gangguan keseimbangan elektrolit dpt terjadi sbg akibat renjatan yang tidak
dapat segera diatasi sehingga kejadian hiponatremia dan asidosis tidak dapat
dihindari dan terjadilah manifestasi kejang berulang sampai tidak sadar.
Pada kasus berat, renjatan terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan
dengan hilangnya plasma melalui endotel pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada
penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat
kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan
menurunnya volume plasma. Bukti yang mendukung keadaan ini ialah ditemukannya cairan
yang tertimbun dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan pericardium yang
pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Pada kurang lebih tiga
perempat jumlah kasus dengue shock syndrome ditemukan adanya bendungan pembuluh darah
paru (pulmonary vascular congestion) dengan efusi pleura terutama pada paru sebelah kanan.
(5)

. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma menurun sampai lebih dari 30%.
Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma bila tidak segera diatasi
dapat mengakibatkan anoksia jaringan, perdarahan saluran cerna, asidosis metabolik dan
kematian. (5)

PATOGENESIS (5,6)
3

Sampai saat ini, sebagian besar ahli masih menganut the secondary heterologous
infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis. Teori ini menyatakan bahwa
demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfesi dengue pertama kali
mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan.
Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka
mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga
dimusnahkan oleh system retikuloendotelial dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan
perdarahan. Disamping itu trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan factor
trombosit 3 yang mengaktivasi system koagulasi
Akibat aktivasi factor Hagemann (factor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi
system koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam
proses aktivasi ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan dalam
pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product
(FDP). Aktivasi factor XII akan menggiatkan juga system kinin yang berperan dalam proses
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Menurunnya factor koagulasi oleh
aktivasi system koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.
SECONDARY HETEROLOGOUS DENGUE INFECTION
Virus replication

Annamnestic antibody response

Virus antibody complex

Platelet aggregation
Impaired
platelet
function

Coagulation activation

Complement activation
plasmin

Platelet removal by res

Platelet factor III release

Activated hageman factor

Thrombocytopenia
Consumptive coagulopathy

Clotting factors

Kinin system
Kinin

FDP

EXCESSIVE HEMORRHAGE

Anaphylatoxin

Vascular
permeability

SHOCK

Gambar Patogenesis Perdarahan Pada DHF

MANIFESTASI KLINIK

Perjalanan penyakit Infeksi virus dlm tubuh manusia sangat tergantung dari kekebalan
hospes, serotype dan virulensi virus,dan populasi nyamuk Aedes yang tinggi pada lingkungan.
infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), dengue fever,
dengue hemorrhagic fever dan dengue shock syndrome.
Dasar diagnosis demam berdarah dengue menurut WHO (1975) : (7)
Gejala klinik :
1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekia, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3. hepatomegali
4. tanpa atau dengan gejala syok seperti : nadi lemah, cepat, tekanan nadi menurun <20
mmHg, tekanan darah menurun sampai tekanan sistolik <80 mmHg. Kulit teraba dingin
dan lembab, sianosis di sekitar mulut dan penderita menjadi gelisah.
Laboratorium :
1. trombositopenia (<100.000 /L)
2. peningkatan hematokrit >20%.
Derajat penyakit demam berdarah dengue :
Derajat I

(7)

: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah uji torniquet positif.

Derajat II

: Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain (gusi
berdarah, perdarahan gastrointestinal, epistaksis).

Derajat III

: Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi
menurun (<20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan
penderita menjadi gelisah.

Derajat IV

: Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah yang
tidak dapat diukur.

DHF : derajat I-II

DSS : derajat III-IV
Dengue Hemorragic Fever/DHF

(8,9,10)

Ditandai dgn demam tinggi, perdarahan, hepatomegali, circulatory failure, dan

trombositopenia.

Kebocoran plasma, peningkatan hematokrit.

Demam mendadak, pharyngeal congestion, nyeri abdomen, dan kejang demam sering
terjadi.

Manifestasi perdarahan lebih banyak.Test tourniquet (+), ptechiae, epistaxis,perdarahan

gusi, dan gastrointestinal.

Hepatomegali dapat ringan, jaundice&splenomegaly jarang terjadi.

Foto thorax : efusi pleura (banyak pada paru kanan)

Bila demam disertai banyak keringat, terjadi perubahan pada frequensi nadi dan
tekanan darah, ini dapat diketahui dari extremitas yang dingin. Penyembuhan terjadi
setelah therapy cairan dan elektrolit.

Pada masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan /kaki.

Lab : CBC leukositosis / leukopenia ,trombositopenia, peningkatan hematokrit

( >20% ), urine albuminuria ringan, darah samar pd feces, protrombin time
memanjang, penurunan fibrinogen, factor VIII, XII, anti thrombin III.disfungsi hepar
dgn penurunan vit.K, serum protein rendah, dan peningkatan aminotransferase.

Dengue Shock Syndrome (DSS)

(5)

Biasanya terjadi sesudah hari ke 2-7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas

vascular sehingga terjadi plasma leakage, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritoneum,
hipoproteinemia, hemokonsentrasi & hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya venous
return, preload myocard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi
sirkulasi& penurunan perfusi organ. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria
dan gangguan perfusi SSP ditandai oleh penurunan kesadaran.
Pada fase awal DSS fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem
homeostasis dalam bentuk takikardia, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas myocard,,
takipnea, hiperpnea & hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non essensial
di kulit yang menyebabkan cyanosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan
wakttu pengisian kapiler (>5 detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >2C

menunjukan mekanisme homeostasis masih utuh. Pada tahap DSS kompensasi, curah jantung
dan tekanan darah normal kembali.
Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat DSS, berarti sistem
homeostasis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi
dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun, <20mmHg misalnya 100/90, karena tekanan
sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup, dan tekanan
diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vascular.
DSS berlanjut dengan kegagalan mekanisme homeostasis. Efektivitas dan integritas
sistem cardio vascular rusak , perfusi myocard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro &
mikro terganggu, dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan
ireversibel , terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.
Indikator fase syok : (7)

Hari sakit ke 4-5

Suhu turun, kulit dingin dan lembab

Nadi cepat, lemah

Tekanan nadi turun/hipotensi

Leukopenia <5000/mm

Anak tampak gelisah

DIAGNOSIS BANDING

(5)

Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau protozoa
seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan
malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan demam
berdarah dengue dengan penyakit lain. Diagnosis banding lain adalah sepsis, meningitis
meningokok, idiophatic thrombocytopenic purpura (ITP), leukemia dan anemia aplastik.
Diagnosis banding yang paling penting ialah Chikungunya haemorrhagic fever (CHF)
yaitu demam berdarah yang disebabkan virus Chikungunya yang termasuk Arbovirus
kelompok A. Demam Chikungunya sangat menular dan biasanya seluruh keluarga terkena
dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek,tapi suhu diatas 40C. Ruam

makulopapular, injeksi conjungtiva dan rasa nyeri pada sendi. Proporsi uji bendung positif,
petekia, dan epistaksis hampir sama dengan demam berdarah dengue. Pada demam
Chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
Tabel Perbandingan Kriteria Diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever dan Chikungunya Fever
Manifestasi
Durasi demam 2-4 hari

Dengue (%)
23,6

Chikungunya (%)
62,5

5-7 hari

59,0

31,2

>7 hari
Manifestasi perdarahan

17,4

6,2

Uji torniquet

83,9

77,4

Petekia

46,5

31,3

Rash konvalesen

10,1

0,0

Epistaksis

18,9

12,5

Gusi berdarah

1,5

0,0

Melena/hematemesis

11,8

0,0

Hepatomegali
Syok

90,0
35,2

75,0
0,0

Ptechiae dan echimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi diantaranya sepsis,
meningitis meningokok.pada sepsis anak sejak semula tampak sakit berat,demam naik
turun,gejala radang misalnya bronchopneumonia, hepatitis, nefritis, leukositosis. Pada
meningitis meningokok rangsang meningeal (+), kelainan LCS (+).
Pada hari pertama ITP dibedakan dengan demam berdarah dengue dengan demam yang
cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase penyembuhan
jumlah trombosit pada demam berdarah dengue lebih cepat kembali.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemi stadium lanjut. Pada leukemi, demam tidak
teratur, kelenjar limfe pada umumnya teraba, anak sangat anemik. Pemeriksaan darah tepi dan
sumsum tulang akan lebih memperjelas diagnosis leukemi.
Pada anemia aplastik, timbul juga perdarahan pada stadium lanjut. Anak sangat anemik,
demam timbul karena infeksi sekunder dan pada pemeriksaan darah tepi akan ditemukan
pansitopeni.
8

Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan renjatan pada demam berdarah

dengue dengan renjatan karena sepsis, dalam hal ini trombositopeni dan hemokonsentrasi
disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.
KOMPLIKASI

(10)

1. shock
2. encephalopathy
3. convulsi
4. encephalitis
5. kerusakan hepar
6. acute renal failure
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

(5,11)

Pada pemeriksaan darah ditemukan :

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi), harus dimonitor setiap 3-4 jam pada
kasus DHF atau DSS

Trombosit <100000 (trombositopenia)

Perubahan metabolik :

Hiponatremia paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS

Asidosis metabolik ditemukan pada pasien dalam keadaan syok, dan harus dikoreksi
secepatnya

Kadar urea nitrogen darah meninggi

Kelainan koagulasi :

Masa protrombin memanjang

Masa tromboplastin parsial memanjang

Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan petanda

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Pemeriksaan fungsi hati :

Kadar transaminase meningkat

9

Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi

Pada dengue shock syndrome, sering ditemukan trombositopeni dan hemokonsentrasi.

Jumlah trombosit <100000/uL ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Meningkatnya
hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma yang biasanya ditemukan, juga pada
kasus derajat ringan, walaupun tentunya tidak sehebat seperti dalam keadaan renjatan hasil
laboratorium lain yang sering ditemukan adalah hipoproteinemi, hiponatremi, sedikit
meningginya kadar transaminase serum, dan urea nitrogen darah. Pada beberapa penderita
ditemukan asidosis metabolic. Jumlah leukosit bervariasi antara leukopeni dan leukositosis.
Kadang-kadang ditemukan albuminuria ringan yang bersifat sementara. (5)
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)

Ditemukan adanya efusi pleura kanan yang tipikal. Efusi pleura bilateral biasa terjadi
pada pasien DSS.

PEMERIKSAAN SEROLOGIS (5)

Uji hambatan hemaglutinasi

Uji netralisasi

Uju fiksasi komplemen

Teknik hemadsorpsi immunosorben

Uji ELISA anti-dengue IgM

PENATALAKSANAAN

(5,6,8,12)

Pada dasarnya bersifat supportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai
akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien demam
berdarah dengue dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus demam berdarah dengue
dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Fase kritis umumnya terjadi pada hari sakit
ke-3.
Rasa haus dan dehidrasi timbul akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. Pasien
perlu diberi minum banyak, 50 mL/kgBB dalam 4-6 jam pertama berupa teh manis, sirup, susu,
sari buah atau oralit. Hiperpireksi diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling

10

dengan kompres es dan alkohol 70%. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam
dengan dosis 10-15 mg/kgBB/kali.
Pemberian cairan intravena pada pasien DBD tanpa renjatan dilakukan bila pasien
terus-menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan per-oral atau didapatkan nilai
hematokrit yang bertendensi terus meningkat (>20 vol%). Volume dan komposisi cairan yang
diperlukan seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,yaitu cairan rumatan
ditambah defisit 6% (kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang).
Cairan yang diperlukan untuk dehidrasi sedang menurut kgBB/24 jam adalah :
Water Loss/kgBB
PWL
NWL
CWL
Jumlah

3 10 kg
80 mL
100 mL
25 mL
205 mL

10 15 kg
70 mL
80 mL
25 mL
175 mL

15 25 kg
50 mL
65 mL
25 mL
140 mL

Untuk tiap kenaikan suhu badan 1C diatas 37C, NWL harus dinaikkan 12%.
Kebutuhan cairan rumatan :
BB : 10 kg ,

Jumlah cairan : 100 per kg BB

10-20 kg

1000 + (BB-10)x 50 ml/hr

> 20 kg

1500 + (BB- 20)x 20 ml/hr

Jenis cairan (rekomendasi WHO) :

Kristaloid
o Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat
(D5/RL)
o Larutan ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat
(D5/RA)
o Larutan NaCl 0,9% (garam faali=GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan garam
faali (D5/GF)

Koloid : Dekstran 40 / plasma.

Tersangka DBD
Demam tinggi mendadak terus menerus kurang dari 7 hari tidak disertai
infeksi salauran nafas bagian atas, badan lemah dan lesu.

Ada Kedaruratan

Tidak ada kedaruratan

11

Tanda syok
Muntah terus menerus
Kejang
Muntah darah
Batuk darah

Uji torniket (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/uL

Rawat inap

Uji torniket (-)

Jumlah trombosit
>100.000/uL

- Rawat jalan
- Parasetamol
- Kontrol tiap
hari sampai
demam
hilang

Rawat jalan

- Minum banyak 1.5-2 l/hari

- Parasetamol
- Kontrol tiap hari sampai
demam turun
- Periksa HB, HT, trombosit
Tiap kali

Nilai tanda klinis,

periksa trombosit &
HT bila demam
menetap setelah hari
sakit ke 3

Perhatian untuk orang tua

Pesan bila timbul tanda syok yaitu
gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, sakit perut,
faeces hitam, BAK kurang
Lab: Hb & Ht naik , Trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

12

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Pasien masih dapat minum

Pasien tidak dapat minum

- Beri minum banyak 1-2 liter/hari

atau 1 sdm tiap 5 menit
- Jenis minuman: air putih, teh manis,
sirup, jus buah, susu, buah
- Bila suhu > 38,50 C beri parasetamol
- Bila kejang beri antikonvulsif

Pasien muntah terus menerus

- Monitor gejala klinis dan laboratorium

- Perhatikan tanda syok
- Palpasi hati setiap hari
- Ukur diuresis setiap hari
- Awasi perdarahan
- Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

- Pasang infus NaCl 0,9%:

Dekstrosa 5% (1 : 3), teteskan
rumatan sesuai berat badan
- Periksa Hb, Ht, trombosit tiap
6-12 jam

Ht naik atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat tetesan
disesuaikan

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (lihat kriteria memulangkan pasien)

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

13

DBD derajat I dengan peningkatan Ht > 20%

Cairan Awal

RL/NaCl 0,9 % atau RLD5/

NaCl 0.9%+D5,6-7 ml/kg/
BB/jam

Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

tidak ada
perbaikan

ada
perbaikan

Gelisah
Distres pernapasan
Frekuensi nadi meningkat
Hematokrit tetap tinggi/
meningkat
Tekanan nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak ada

Tidak gelisah
Nadi kuat
Tekanan darah stabil
Diuresis cukup (12 ml/kgBB/jam)
Ht turun (2 kali pemeriksaan)

Tanda vital memburuk

Tetesan dikurangi

Tetesan dinaikkan

Ht meningkat

10-15 ml/kgBB/jam
tetesan dinaikkan bertahap

Perbaikan

5 ml/kgBB/jam

Evaluasi 12-24 jam

Perbaikan

Tanda vital tidak stabil

sesuaikan tetesan

Distres pernapasan
Ht naik

3 ml/kgBB/jam

Ht menurun

Koloid

Transfusi darah segar

20-30 ml/kgBB

10 ml/kgBB

IVFD stop pada 24-48 jam

Bila tanda vital/Ht stabil,
diuresis cukup

Perbaikan

Gambar

Penatalaksanaan DBD derajat I dengan peningkatan Ht > 20%

14

DBD derajat III & IV

1. Oksigenisasi
2. Penggantian volume (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balans cairan intravena

Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak napas/sianosis
Ekstremitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Syok tidak teratasi

Kesadaran menurun
Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernapasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstremitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan

Lanjutkan cairan

10 ml/kgBB/jam

20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FPP
10-20 (max 30) ml/kgBB/jam

Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, trombosit

Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam

setelah syok teratasi

Syok teratasi

Syok belum teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah segar 10

ml/kgBB diulang sesuai
kebutuhan

Koloid 20 ml/kgBB

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat III & IV

15

Kriteria memulangkan pasien

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Hematokrit stabil 3 hari setelah syok teratasi

Trombosit >50000/mL

Tidak dijumpai distres pernapasan

PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN

1. Environmental changes : perbaiki dan menutup tempat penampungan air, membuang
secara baik sampah2 yang dapat menjadi sarang nyamuk.
2. Personal protection : pakaian2 yang melindungi, kassa penolak nyamuk, mosquito
repellent, dan insectiside dlm bentuk spray.
3. Biological control : dengan ikan yang dipelihara dalam kolam, bakteri yang
dikembangbiakkan pada air ( Bacillus thuringiensis H-14, Bacillus sphaericus).
4. Chemical control : butir2 abate/temephos 1% pada tempat penyimpanan air, fogging
dgn malathion/fenitrothion.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Sumarmo , Garna H, Hadinegoro S. Infeksi dan Penyakit Tropis. Buku Ajar Ilmu kes
Anak edisi I. FKUI, Jakarta : 2002
2. Rampengan TH, Laurentz IR. Penyakit Infeksi Tropik pd Anak. EGC,Jakarta : 1993.
3. RS Sumber Waras . Tiga Dekade DBD di Indonesis. RS Sumber Waras, Jakarta : 1997.
4. WWW.pediatriconcall.com
5. Staf Pengajar IKA FKUI. Ilmu Kesehatan Anak edisi 2.FKUI, Jakarta : 1985.
6. WWW.eMedicine.com
7. Panitia lulusan Dokter FKUI 2002-2003. Tatalaksana Demam Dengue & Demam
Berdarah Dengue. Updates in pediatric emergencies. FKUI, Jakarta : 2002 .
8. Medline plus. Medical encyclopedia
9. WWW.google.com
10. WWW.medstudents.com
11. Darmowandono W. Diagnosis dan Penatalaksanaan Infeksi Virus Dengue. IKA FK
UNAIR, Surabaya: 2002.
12. Kustiman S. Pengamatan Klinik & Penatalaksanaan DBD. Ebers papyrus, Jakarta:
2001.

17

18