BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri
atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001).
Myocarditis

adalah

peradangan

pada

otot

jantung

atau

myocardium. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit

infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obatobatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI,
1999).
Myocarditis adalah perdangan didnding otot jantung yang
disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yan tidak
diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).
Myocarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari
otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999). Dari pengertian
diatas

dapat

disimpulkan

bahwa

myocarditis

adalah

peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab

terutama agen-agen infeksi.
Di beberapa RS kasus-kasus miokarditis aku t sering
dijumpai, terutama pada kasus-kasus tifoid toksik, difteri.
Postinfeksi streptococcus hemolyticus (demam rematik), demam
berdarah dengue (DBD) berat, penyakit kolagen antara lain
sistemik lupus eritematosus (SLE), bahkan penyakit beri-beri
yang berat (shosin) dan lain-lain sebagainya. Walaupun selama
ini

banyak

komplikasi

kecurigaan

adanya

penyakit-penyakit

miokarditis

tersebut

akut

diagnosis

sebagai
hanya

bergantung pada tanda-tanda klinis atau EKG yang tidak selalu

khas.
Dengan

banyaknya

kasus

miokarditis

yang

terjadi,

penyususn bermaksud untuk membahas tentang penyakit ini

secara lebih detail dalam makalah yang berjudul miokarditis ini.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami konsep dasar

asuhan keperawatan secara teoritis kepada klien yang
mengalami masalah gangguan kardiovaskuler khusunya pada
penyakit Miokarditis.
2. Tujuan Khusus
a. mahasiswa mampu mengetahui dan memahami defenisi
Miokarditis
b. mahasiswa mampu mengetahui dan memahami etiologi dan
klasifikasi Miokarditis
c. mahasiswa mampu mengetahui dan memahami patofisiologi
Miokarditis
d. mahasiswa mampu mengetahui dan memahami manifestasi
klinis Miokarditis
e. mahasiswa mampu mengetahui dan memahami komplikasi
Miokarditis
f. mahasiswa mampu mengetahui dan memahami pemeriksaan
penunjang Miokarditis
g. mahasiswa
mampu
mengetahui
dan
memahami
pentalaksanaan Miokarditis
h. mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien
miokarditis
i. mahasiswa mampu menegakkan diagnose keperawatan pada
klien miokarditis
j. mahasiswa mampu menyusun intervensi keperawatan pada
klien miokarditis

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Myocarditis
1. Defenisi
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas
jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001).
Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau
miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakitpenyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan
radiasi (FKUI,1999).
Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang
disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang
tidak diketahui (idiopatik)
(Dorland,2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot
jantung (miokardium) (Doenges,1999).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis
adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai
penyebab terutama agen-agen infeksi.
2. Etiologi
Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi dan reaksi
toksik.
1.

Infeksi,

hampir

semua

penyakit

infeksi

dapat

menyebabkan miokarditis.
a.

Infeksi

bakterial

streptokokus,

meningococcus, hemofilus, salmonelosis.

stafillococcus,

b. Infeksi spiroketa sifilis, leptospirosis,.

c. Infeksi jamur aspergilosis, kandidiasis, kriptokokosis.
d. Infeksi parasit sistiserkosis, tenia, toksoplamosis,
e. Infeksi virus rabies, HIV, varicella, mumps, hepatitis,
Cytomegali virus, dll
f. Infeksi rickettsia : scrub typus, rocky mountain spotted
fever.
2.

Reaksi

alergi,

berupa

respon

hipersensitivitas

yang

disebabkan obat-obatan:
a. Antibiotik
b. Sulfonamid
c. Anti kolvusan
d. Antiinflamasi
e. Diuretik
f. Vaksin
3. Reaksi toksin karena bahan-bahan tertentu seperti :
a. Bahan-bahan kimia : arsenik, timah
b.

Anti

neoplastik

(anterferon

alfa,

anterleukin-2,

siklofosfamid)
c. Bisa ular, laba-laba, kalajengking)
d. Radiasi, kokain.
3. Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat
melalui tiga mekanisme dasar :
1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap : fase pertama
(akut) berlangsung kira-kira satu minggu dimana terjadi
invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel.
Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan
4

dibersihkan

atau

dikarngi

jumlahnya

dengan

bantuan

makrofag dan neutral killer cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan di infiltrasi oleh sel-sel
radang dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan
terbentuknya

antibody

terhadap

miokardium,

akibat

perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini

berlangsung bebrapa minggu sampai bebrapa bulan dan
diikuti kerusakan miokardium dan yang minimal sampai yang
berat.
Enterovirus

sebagai

penyenab

miokarditis

juga

merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibody

endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular.
Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetap
sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan
endotel akibat infeksi virus. (FKUI, 1999). adi pada dasarnya
terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan
larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung
secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi
jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses
ini

mengakibatkan

biokimiawi

yang

habisnya

berakhir

Nurachmach, 2009).

kompensasi

dengan

payah

mekanis

dan

jantung

(Elly

WOC ,
http://documents.tips/documents/askep
Gejala
prodormal
Invasi virus ke dalam
miosit
Kematian
miosit

Pelepasan
interferon oleh sel
NK (natural killer)
Aktivasi
makrofag

Replikasi virus,
dilepaskan ke
interstitial
Fagositosis
virus

Aktivasi
sel T

Noninfected
Miosit yang
Inflamasi miokard
miosis lisis
terinfeksidan
lisisatau kerusakan
miokard
Kontraktilitas jantung

Aliran darah
terganggu
Kongesti
pulmonali

O2 dalam
darah
menurun
hipoksi

gagal

Pelepasan
interleukin 1
dan 2, Tumor
necrosisAktivasi
factor sel
NK
Eliminasi
miosit
Inhibisi
terinfeksi
replikasi
virus

Terjadi inflamasi

Hilangnya
mediator inflamasi

kelemahan

MK
:Penurunan
Curah

MK :nyeri

MK:
Pengembangan paru
4. Klasifikasi
Intoleransi
tidak optimal
a. Menurut penyebabnya
aktivitas
Sesakisolated
napas myocarditis
MK:adalah
Gangguan
Acute
miokarditis interstitial acute
pola nafas tidak
dengan etiologi tidak diketahui.
efektif
Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh

infeksi bakteri.
Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh
toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat
degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.

Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang

disebabkan oleh peradangan kronik.

Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi
yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan selsel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan
oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang

tersebar luas.
Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan
reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap

berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.

Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ;
termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan
fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui
infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons

immunologis.
Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan

ikat interstitial.
Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama

mengenai substansi ototnya sendiri.

Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh
protozoa

terutama

terjadi

pada

penyakit

Chagas

dan

toxoplasmosis.
Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada

demam reumatik.
Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan

dengan infeksi riketsia.

Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut
miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan
fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan

lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.

Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa

miokardium pada tuberkulosa.

Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh
enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan
pada pasien dengan tanggap immune rendah
(Dorland, 2002).

b. Menurut gejala klinis

Miokarditis akut
Biasanya orang-orang muda (umur sekitar 20-an), lebih banyak
laki-laki dan pada umumnya didahului oleh riwayat infeksi virus.
Perjalanan penyakit berlangsung kira-kira 8 minggu dan bagi
yang mengalami payah jantung kongestif sebagian pasien akan
meninggal atau mengalami perbaikan dan sembuh sempurna
sesudah 6 bulan.

Rapidly progressive myokarditis

Terdapat pada orang-orang yang lebih tua (sekitar 35-an), juga
lebih sering laki-laki, dengan gejala utama payah jantung
kongestif yang progresif, aritmia teritama ventrikular. Berbeda
dengan

miokarditis

akut,

disini

perjalanan

penyakitnya

berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dengan

periode periode kompensasi diselingi periode-periode payah
jantung refrakter yang memerlukan perawatan. Kematian terjadi
setelah 6 bulan dan sebagian besar akan meninggal setelah 3
tahun menderita.

Miokarditis kronik
Terdapat pada umur 30-an dan kebanyakan wanita. Perjalanan
penyakitnya dimulai dengan episode payah jantung yang disusul
dengan perbaikan klinis dengan disfungsi jantung yang tersisa.
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang
tanpa keluhan sempat bentuk berat berupa payah jantung
kongestif yang fatal. Pada miokarditits viral variasi keadaan

ini diduga sehubungan dengan kerentanan secara genetic

yang berbeda pada tiap pasien.
Sebagian besar keluhanan pasien tidak khas, mungkin
didapat rasa lemah, berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa
tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai
perikarditis.
Jantung biasanya membesar, terutama bila sudah terjadi
jantung kongestif. Tekanan vena jugularis meningkat dan
pada

auskultasi

didapat

bunyi

jantung

pertama

yang

melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan irama

derap ventricular atau atrial serta sistolik di apeks.
Gejala klinis :
1) Letih
2) Napas pendek
3) Detak jantung tidak teratur
4) Demam
Gejala-gejala lain karena gangguan yangmendasarinya
(Griffith, 1994). :
1) Menggigil
2) Demam
3) Anoreksia
4) Nyeri dada
5) Dispnea dan disritmia.
6) Tamponade
7) ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)
6. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Perlu
dilakukan
menentukan

pemeriksaan

etiologi

walaupun

laboratorium

untuk

kadang-kadang

tidak

ditemukan penyebabnya.
b. Elektrokardiografi
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering
ditemukan disbanding kelainan klinis jantungnya.
c. Foto dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga
normal. Kadang-kadang disertai kongesti paru.
d. Ekokardiografi
Sering didapat hipokinesis kedua ventrikuler walaupun
adang-kadang bersifat regional terutama di apeks.
e. Biopsy endomiokardial

Melalui biopsy tranvenious/transarterial dapat diambil

endomokardium ventrikel kanan dan kiri
7. Komplikasi
a. Kardiomiopati Kongestif / dilatasi.
Brunner & Suddarth (2009 ) menjelaskan bahwa ini dapat
terjadi jika miokarditis menyerang miokardium jantung,
jika

pengobatan

pasien

buruk.

yang

dilakukan

Kardiomiopati

gagaldan

kongestif

prognosis

atau

dilatasi

ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga

ventrikel

bersama

dengan

penipisan

dinding

otot,

pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel .

Pada pemeriksaan diagnostik mikroskopis otot ditemukan
berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot atau
miokardium.
b. Efusi Perikardial.
Salah satu reaksi radang pada miokardium yang dapat
berkembang luas adalah perikarditis yaitu penumpukan
cairan (eksudasi) di dalam rongga perikardium yang
disebut

dengan

efusiperikardial.

Efusiperikardial

ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan

cairan perikard.Efusi yang banyak atau timbul cepat akan
menghambatpengisian ventrikel, penurunan volume akhir
diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit
berkurang.
pada

Kompensasinya

tahap

berat

atau

adalah
kritis

takhikardia,
akan

tetapi

menyebabkan

gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah

serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya
yang disebut tamponade jantung. Bila reaksi radang ini
berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut
luas, penebalan,kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang
akan menghambat proses diastolik ventrikel,mengurangi
isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemik (perikarditiskonstriktiva).
10

c. AV block total.
Dapat terjadi ketika miokarditis kronis telah menyebabkan
kematian jaringan di sekitar jantung terutama pada
daerah ventrikel sehingga terjadi penyumbatan aliran
listrik jantung dan jantung tidak dapat memompa darah
dengan maksimal.
d. Trombi Kardiak
8. Penatalaksanaan

a.
b.
c.
d.

Perawatan untuk tindakan observasi.

Tirah baring/pembatasan aktivitas.
Antibiotik atau kemoterapeutik.
Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakit infeksi

sistemik.
e. Obat kortikosteroid.
f. Terapi komplikasi menggunakan alat pacu jantung (Muttaqin,
2009)

Penatalaksanaan Keperawatan
Penanganan pada pasien dengan Miokarditis adalah:
a. Pasien diberi pengobatan kusus terhadap penyebab yang
mendasari (penisilin untuk streptokokus hemolitikus).
b. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban
jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
c. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
d. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk
memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan
kontraksi.

a.
b.
c.
d.
e.

Penatalaksanaan Medis
Pengobatan infeksi penyebab
Pengendalian terhadap gagal jantung
Transplantasi jantung
Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah
Oksigen untukmeningkatkan oksigenasi darah sehingga beban

f.

jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan
Meperidin.

11

g. Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan

tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah
kelebihan volume dan gagal jantung kongestif.
Klien diberi pengobatan khusus terhadap penyembuhan
yang mendasarinya, bila diketahui (misalnya Penicilin untuk
Streptokokus Hemolitikus) dan baringkan di tempat tidur untuk
mengurangi
mengurangi

beban

jantung.

kerusakan

Berbaring

miokardial

juga

residual

dan

membantu
komplikasi

miokarditis.
Pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan
pada gagal jantung kongestif.
Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk
menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah
sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, klien
harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan
jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan
selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.
B. Askep Teoritis
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Penting untuk mengetahui identitas klien seperti nama,
No.Mr untuk mengantisipai dalam kesalaha pemberian
asuhan

keperawatan,

umur

dan

jenis

kelamin

juga

mempengaruhi penyakit miokarditis ini, karena penyakit

ini merupakan salah satu penyakit infeksi maka setiap
umur memiliki resiko terserang penyakit ini tetapi lebih
rentan kepada lansia, hal ini disebabkan oleh factor umur
yang mempengaruhi sel-sel dan hormone-hormon yang
ada di dalam tubuh.
b. Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan utama yang sering muncul pada pasien
dengan gangguan jantung miokarditis antara lain :
demam,

nyeri

dada

mirip

angina

perikarditis, palpitasi, dan sesak nafas.

2. Riwayat kesehatan dahulu

12

pectoris

dan

Pada riwayat kesehatan dahulu dapat digali apakah

pasien pernah mengalami penyakit infeksi yang lain
seperti

demam

rheumatic,

lainnya

seperti

penyakit

dan
jantung

penyakit

jantung

bawaan,

aktub

jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps

katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati
hipertrof obstruksi, dll.
Kaji juga pola hidup pasien seperti kebiasaan yang
akan memicu terjadinya penyakit jantung seperti
kebiasaan merokok, kebiasaan makan, dll.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Perlu dikaji apakah keluarga pasien pernah mengalami
penyakit yang sama dengan pasien atau penyakit
infeksi ain yang berkaitan degan penyakit pasien
sekarang.

c. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
GCS : Biasanya kesadaran pasien composmentis
BB
: Biasanya terjadi penurunan BB pasien,
sebelum dan setelah sakit karena dipengaruhi oleh
berbagai factor seperti kehilangan nafsu makan, dll
2. Vital sign
TD
: Biasanya tekanan darah pasien
menurun
Suhu
Nadi
Pernafasan
3. Mata
Konjungtiva
Sclera
4. Thorak
Inspeksi

: meningkat
: takikardi
: meningkat karena sesak nafas
: biasanya konjungtiva anemis
: biasanya ikterik
:

dispnea,

terjadi

peningkatan

Palpasi

pernafasan klien (takipnneu)

: terjadi gangguan pengembangan

paru
Perkusi
Auskultasi

: kardiomegali
: mengi, krekels, dan ronkhi, disritmia,
murmur, irama gallop (S3 dan S4)

13

5. Ekstremitas atas dan bawah

Terjadi kelemahan pada ektremitas atas dan bawah,
klien mengalami kelemahan.
6. Genitalia
Biasanya tidak ada gangguan yang spesifik, hanya saja
pada pola eliminasi seperti jika ada riwayat penyakit
ginjal/gagal

ginjal

maka

akan

terjadi

penurunan

frekuensi jumlah urine.

d. Pemeriksaan diagnostic dan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi.
Biakandarah
organism

dapat

menemukan

pathogen.Pada

infeksi

sebagian
parasit

besar

terdapat

eosinofilia sebagai laju endapan meningkat. Enzim

keratin kinase atau laktat dehidroginase (LDH) dapat

meningkat sesuai luasnya nekrosis miokard.

Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau
limfosit yang dominan tergantung penyebabnya.Pada
infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap darah
meningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH
(Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas
nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang
10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif

untuk mendeteksi kerusakan miokard

EKG
a. Sering
didapatkan
hipokinasis
ventrikel,ditemukan

juga

penebalan

kedua
ventrikel,

trombus ventrikel kiri, pengisian diastolic yang

abnormal atau efusi perikardial.
b. Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinesis,
bersifat regional terutama di apeks.
c. Adanya penebalan dinding ventrikel, trombi ventrikel
kiri, pengisian diastolic yang abnormal dan efusi
pericardial.
2. Diagnosa yang mungkin muncul

14

1. Resiko tinggi Penurunan curah jantung b.d kegagalan

kotraktilitas jantung
2. Nyeri b.d inflamasi miokardium
3. Intoleransi b.d kelemahan dan

penurunan

curah

jantung
4. Pola nafas tidak efektif b.d gangguan pengembangan
paru

3. Intervensi keperawatan
No

Dx.

NOC

.
1.

Keperawatan
Nyeri
b.d

Nyeri : Respons Simpang

Aktivitas :

Psikologis
Proses Pemikiran Lambat (1/3)
Pelemahan ingatan (1/3)
Gangguan konsentrasi (1/3)
Kebimbangan (1/3)
Bahaya nyeri (1/3)
Kuatir tentang nyeri (1/3)
Kuatir akan membebani orang lain

(1/3)
Kuatir akan ketertinggalan (1/3)
Depresi (1/3)
Kegelisahan (1/3)
Kesedihan (1/3)
Keadaan tidak berdaya (1/3)
Keputusasaan (1/3)
Keadaan tidak berharga (1/3)
Perasaan dikucilkan (1/3)
Gangguan dengan Efek merusak

faktor presifasi
2. Observasi reaksi nonverbal

nyeri (1/3)
Berpikir bunuh diri (1/3)
Berpikir pesimis (1/3)
Takut pada tindakan dan

inflamasi
miokardium

NIC

15

Manajemen nyeri

1. Lakukan pengakajian nyeri

secara komprehensif
termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan

dari ketidaknyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk
mengatahui pengalaman
nyeri pasien
4. Kai kultrul yang
mempengaruhi respons
nyeri
5. Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau

peralatan (1/3)
Takut nyeri tidak dapat ditahan

6. Evaluasi bersama pasien

(1/3)
Kebencian terhadap orang lain

tentang ketidakefektifan

(1/3)
Melumpuhkan kemarahan pada

efek nyeri (1/3)

Pengontrolan Nyeri
Menilai faktor penyebab (1/3)
Recognize lamanya Nyeri (1/3)
Gunakan ukuran pencegahan

(1/3)
Penggunaan mengurangi nyeri

dengan non analgesic (1/3)

Gunakan tanda tanda vital

memantau perawatan (1/3)

Laporkan tanda / gejala nyeri

pada tenaga kesehatan

professional (1/3)
Gunakan catatan nyeri (1/3)
Gunakan sumber yang tersedia

(1/3)
Menilai gejala dari nyeri (1/3)
Laporkan bila nyeri terkontrol

(1/3)
Nyeri : Efek Pengganggu
Kehilangan hubungan

Interpersonal (1/3)
Kehilangan aturan penampilan

(1/3)
Permainan yang membahayakan

(1/3)
Aktivitas diwaktu luang yang

membahayakan (1/3)
Pekerjaan yang membahayakan

(1/3)
Kenyamanan hidup yang

membahayakan (1/3)
Kontrol perasaan yang

dan tim kesehatan lain

kontrol nyeri masa lampau
7. Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
8. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengarui nyeri
seperti suhu ruangan
percahayaan dan
kebisingan
9. Kurangi faktor presivitasi
nyeri
10. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervesi
12. Ajarkan tentang teknik
nonformakologi
13. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
15. Tingkatkan istrirahat
16. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
17. Monitor penerimaan
pasien tentang
manajement nyeri
18. Pemberian analgesik
19. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat

16

membahayakan (1/3)
Kehilangan konsentrasi (1/3)
Harapan yang membahayakan

(1/3)
Kehilangan mood (1/3)
Kesabaran berkurang (1/3)
Gangguan tidur (1/3)
Kehilangan mobilitas fisik (1/3)
Kehilangan kemandirian (self

care) (1/3)
Kurangnya nafsu makan (1/3)
Kesulitan untuk mengurus

pekerjaan (1/3)
Kesulitan eliminasi (1/3)
Absen dalam bekerja (1/3)
Absen dalam sekolah (1/3)
Tingkat Nyeri
Melaporkan nyeri (1/3)
Persentase tubuh yang

dipengaruhi (1/3)
Merintih dan Menangis (1/3)
Lama episode nyeri (1/3)
Ekspresi oral ketika nyeri (1/3)
Ekspresi wajah ketika nyeri (1/3)
Posisi tubuh melindungi (1/3)
Gelisah (1/3)
Kekuatan otot (1/3)
Perubahan frekuensi nafas (1/3)
Perubahan frekuensi nadi (1/3)
Perubahan tekanan darah (1/3)
Perubahan ukuran pupil (1/3)
Keringat (1/3)
Hilang nafsu makan (1/3)

17

20.

Cek instruksi dokter

tentang jenis obat, dosis,

dan frekuensi
21. Cek riwayat alergi
22. Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
23. Tentukan pilihan
anagesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
24. Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
25. Pilih rute pemberian
secara IV, IM, untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
26. Monitor vitalsign
sebelum dan sesudah
pemberian nalgesik
pertama kali
27. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
28. Evaluasi aktivitas

analgesik tanda dan gejala

Administrasi analgesic
a. Tentukan
lokasi,
karakteristik,
kualitas,
dan
derajat
nyeri
sebelum
pemberian
obat
b. Cek
instruksi
dokter
tentang
jenis
obat,
dosis, dan frekuensi
c. Cek riwayat alergi
d. Pilih
analgesic
yang
diperlukan
atau

kombinasi dari analgesic

ketika pemberian lebih
dari Satu
e. Tentukan
pilihan
analgesic
tergantung
tipe dan berat nyeri
f. Tentukan
analgesic
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
g. Pilih rute
pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan
nyeri
secara teratur
h. Monitor
vital
sign
sebelum dan sesudah
pemberian
analgesic
pertama kali
i. Berikan analgesic tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat
j. Evaluasi
evektivitas
analgesic, tanda dan
gejala
2.

Resiko

tinggi

Keefektifan pompa jantung

- Kecepatan jantung (1/3)

Penurunan
- Indeks jantung (1/3)
curah jantung - Ejeksi fraksi (1/3)
b.d degenerasi - Toleransi aktivitas (1/3)
otot jantung, - Nadi peripheral kuat (1/3)
- Ukuran jantung normal (1/3)
kegagalan
- Turgor kulit (1/3)
- Distensi vena jugularis tidak ada
kotraktilitas
jantung

(1/3)

- Abnormal bunyi jantung tidak ada

(1/3)
- Angina tidak ada (1/3)
- Edema peripheral tidak ada (1/3)
- Edema paru tidak ada (1/3)
- Diaphoresis berlebihan tidak ada
(1/3)

- Tidak ada mual (1/3)

- Tidak ada kelelahan (1/3)

Perawatan jantung :
Aktivitas
1. Evalusi nyeri dada
2. Melakukan
penilaian
secara terpadu terhadap
sirkulasi sekeliling
3. Mencatat
gangguan
irama jantung
4. Catat tanda dan gejala
dan

penurunan

cardiac
5. Pantau tanda-tanda vital
secar berkala
6. Pantau

perfusi
8. Pantau
18

status

kardiovaskuler
7. Pantau abdomen untuk
indikasi

Status sirkulasi

output

penurunan
keseimbangan

- Sistolik IER (1/3)

- Dastolik (1/3)
- Denyut nadi (1/3)
- Tekanan vena sentral (1/3)
- Tekanan rongga dada (1/3)
- Ortostatik hipotensi tidak ada (1/3)
- Denyut jantung IER (1/3)
- Abnormal bunyi jantung tidak ada
(1/3)
- Angina tidak ada (1/3)
- Gas darah IER (1/3)
- Perbedaan O2 arteri vena IER (1/3)
- Bunyi nafas yang tidak normal tidak

cairan
9. Evaluasi

respon

terhadap

pasien

ectopi

ata

gangguan irama jantung

10.Menyususn latihan dan
periode

istirahat

untuk

menghindari kelelahan
11.Pantau
dispnea,
kelelahan, takipnea, dan
ortopnea
12.Berikan

dukungan

spiritual terhadap pasien

ada (1/3)
atau keluarga
- Intake output 24 jam seimbang (1/3)
Perawatan
jantung akut
- Perfusi jaringan perifer (1/3)
Aktivitas
- Nadi perifer kuat (1/3)
1. Evalusi nyeri dada
- Nadi perifer simetris (1/3)
2. Menyediakan
alat-alat
- Edema peripher tidak ada (1/3)
segera dan berkelanjutan
- Distensi vena jugularis tidak ada
(1/3)
Status tanda-tanda vital
- Suhu (1/3)
- Frekuensi nadi apical (1/3)
- Frekuensi nadi radial (1/3)
- Frekuensi respirasi (1/3)
- Tekanan darah sistolik (1/3)
- Tekanan darah diastolic (1/3)
Perfusi jaringan : organ abdomen
- Tanda-tanda vital (1/3)
- Penguluaran urin (1/3)
- Elektrolit dan asam basa seimbang
(1/3)
- Keseimbagan cairan (1/3)
- Bising usus (1/3)
- Nafsu makan (1/3)
- Haus berlebihan tidak ada (1/3)
- Nyeri abdomen tidak ada (1/3)
- Mual tidak ada (1/3)
- Tidak ada muntah (1/3)
- Penurunan mal absorpsi tidak ada
(1/3)
- Gastritis kronik tidak ada (1/3)

19

untuk

memanggil

perawat
3. Monitor irama

jantung

dan heartrate
4. Auskultasi bunyi jantung
5. Monitor status neurologi
6. Pilih leat EKG terbaik
pantauan

berkelanjutan

jika diperlukan
7. Gambarkan

jumlah

serum, CK, LDH, dan AST

jika diperlukan
8. Monitor nilai lab untuk
elektrolit
9. Monitor keefektifan terap
oksigen jika diperukan
10.Memberikan obat-obatan
utuk menghilangkan dan
mencegah

nyeri

dibutuhkan
Manajemen asam basa

jika

Aktivitas
1. Memelihara jalan nafas

- Distensi abdomen tidak ada (1/3)

- Tidak ada kecemasan (1/3)
- Konstipasi tidak ada (1/3)
- Diare tidak ada (1/3)
- Enzim pancreas WNL (1/3)

yang baik
2. Amati ABG ( arteri blood
gases

Perfusi jaringan : peripheral

- Kapilari refill (1/3)
- Peripheral distal kuat (1/3)
- Peripheral proximal kuat (1/3)
- Peripheral distal simetris (1/3)
- Peripheral proximal simetris (1/3)
- Level sensasi normal (1/3)
- Warna kulit normal (1/3)
- Fungsi otot (1/3)
- Temperatur ekstremitas hangat (1/3)
- Edema peripheral tidak ada (1/3)
- Nyei ekstremtas tidak ada(1/3)

dan

tingkat

elektrolit
3. Amati kehilangan asam
(misalnya muntah, diare,
dan uresis )
4. Posisikan

vasilitas

pernafasan adekuat
5. Amati gejala gangguan
pernafasan
6. Perhatikan

proses

transfer

oksigen

dijaringan
7. Perlihatkan

contoh

analisis

laboratorium

tentang

keseimbangan

asam basa
Cardiac care :
Evaluasi
adanya

nyeri

dada (intensitas, lokalisasi,

durasi)
Catat
adanya

jantung
Catat adanya tanda dan

distrimia

gejala penurunan cardiac

output
Monitor

kardiovaskuler
Monitor status pernapasan
yang

menandakan

20

gagal

jantung
Monitor abdomen sebagai
indicator

status

penurunan

peerfusi
Monitor balance cairan

Monitor adanya perubahan

tekanan darah
Monitor
respon

pasien

terhadap efek pengobatan

antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat

untuk

menghindari kelelahan
Monitor adanya dispneu,
fatigue,

tarkipneu,

dan

ortopneu
Vital Sign Monitoring

Monitor

dan RR
Catat
adanya

tekanan darah
Monitor VS saat

TD,

berbaring

nadi,

suhu,

fluktuasi

duduk,

pasien
atau

berdiri
Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,
sebelum,

selama,

setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor
adanya
pulsus
paradoksus

dan

dan

pulsus

alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi

21

jantung
Monitor

irama pernapasan
Monitor suara paru, pola

pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan

frekuensi

dan

kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang

melebar,

brakikardi,

peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

3.

Intoleransi b.d Intoleransi aktivitas

Saturasi
oksigen
IER
dalam
respon
kelemahan
dan
penurunan
curah jantung

terhadap aktivitas (1/3)

- Denyut jantung IER dalam respon
terhadap aktivitas (1/3)
- Tingkat pernafasan IER dalam respon
terhadap aktivitas (1/3)
- Tekanan darah sistolik IER dalam

Manajemen energy
Aktivitas
a. Tentukan batasan
pasien
b. Tentukan

respon terhadap aktivitas

tentang

hidup

untuk

tingkat energy (1/3)

- Menjaga gizi yang cukup (1/3)

Daya tahan
- Kinerja rutin yang biasa (1/3)
- Aktivitas (1/3)
- Penampilan istirahat (1/3)
- Konsentrasi (1/3)
- Kekuatan otot (1/3)
- Kadar oksigen darah (1/3)
Keefektifan
pompa

22

penyebab

kelelahan

(mis:

perawatan,nyeri,dan
pengobatan)
e. Amati pemberian nutrisi
untuk
sumber

energy (1/3)
gaya

keterbatasan

(bantu atau gali perasaan

Konservasi energy
- Keseimbangan aktivitas dan istirahat

- Menyesuaikan

terdekat

tentang penyebab lelah

c. Verbalisasi
perasaan

klien)
d. Tentukan

(1/3)
- IER tidur (1/3)
- Mengakui keterbatasan energy (1/3)
- Menggunakan
teknik
konservasi

persepsi

pasien/orang

respon terhadap aktivitas (1/3)

- Tekanan darah diastolic IER dalam

- EKG normal (1/3)

- Warna kulit normal (1/3)

fisik

f.

adekuat
Konsultasi

membuktikan
energy
dnegan

yang
ahli

diet tentang cara untuk

meningkatkan pemberian
asupan berenergi tinggi
g. Amati pasien untuk bukti
keterbatasan fisik dalam
kelelahan emosional
h. Amati respon pernafasan,
jantung, untuk aktivitas

Antung

(mis:takikardia,

- Kecepatan jantung (1/3)

- Indeks jantung (1/3)
- Ejeksi traksi (1/3)
- Toleransi aktivitas (1/3)
- Nadi peripheral kuat (1/3)
- Ukuran jantung normal (1/3)
- Turgor kulit (1/3)
- Distensi vena jugularis tidak ada

i.

pernafan)
Amati pola tidur pasien

(1/3)
- Abnormal bunyi jantung tidak ada

j.

dan jam tidur

Amati lokasi dan tempat

(1/3)
- Angina tidak ada (1/3)
- Edema peripheral tidak ada (1/3)
- Edema paru tidak ada (1/3)
- Diaphoresis berlebihan tidak ada

gangguan irama jantung,

dispnea,

diaphoresis,

pucat,

tekanan

hemodinamis,

rentang

ketidaknyamanan/nyeri
selama beraktivitas
k. Perhatikan
respon

(1/3)
- Tidak ada mual (1/3)
- Tidak ada kelelahan berlebihan (1/3)

oksigen

pasien

(mis:

denyut

nadi,

ritme

jantung,

jumlah

pernafasan)
perawatn
l.

untuk
diri/aktivitas

perawatan
Anjurkan
pasien
orang

terdekat

mengenal
gejala

dan
untuk

tanda

dan

kelelahan

membutuhkan

yang
energy

lebih dalam beraktivitas

m. Ajarkan pasien dan orang
terdekat tentang teknik
perawatan
mengurangi

yang

konsumsi

oksigen
pengamatan
teknik-teknik

(mis:
diri

dan
untuk

melakukan

aktivitas

sehari-hari)
Perawatan

Antung

:rehabilitas
a. Memantau
23

akan

toleransi

aktivitas pasien
b. Menjaga ambulasi jadwal,
sebagai ditoleransi
c. Mendorong harapa yang
realistis untuk pasien dan
keluarga
d. Anjurkan

pasien

dan

keluarga pada obat yang

diresepkan dan over the
counter yang sesuai
e. Anjurkan
pasien
dan
keluarga

pada

factor

resiko modifikasi jantung

(mis:

merokok

cessations, diet, dan olah

f.

raga), yang sesuai

Anjurkan pasien

pada

perawatan

dada

nyeri

(mis:

mengambil

nitrogliserin

sublingual

setiap 5 menit tiga kali,

jika nyeri dada tak hentihentinya,

mencari

perawatan darurat medis

g. Anjurkan
pasien
dan
keluarga
termasuk
daya

pada

latihan,

pemanasan,
tahan,

dan

pendinginan, yang sesuai

h. Anjurkan
pasien
dan
keluarga pada perawatan
4.

Pola

nafas

tidak

efektif

b.d gangguan
pengembanga

Status

pernafasan

kepatenan jalan nafas

a. Demam tidak ada (1/3)
b. Sesak tidak ada (1/3)
c. Frekuensi napas IER (1/3)

24

lanjutan
Manajemen jalan nafas
a. Membuka jalan nafas
dengan

cara

dagu

diangkat

atau

rahang

n paru

d. Irama napas IER (1/3)

e. Keluaran sputum dari jalan
f.

napas (1/3)
Tidak ada

tambahan (1/3)
Status
pernapasan

agar
suara

napas

pernapasan

jangkauan

yang

diharapkan (1/3)
b. Irama
pernapasan
jangkauan

f.

(1/3)
Fungsi

nafas

auscultate

paru

diharpkan (1/3)
g. Dahak bergerak
h.

a.
b.

melalui

yang
melalui

udara (1/3)
Vokal yang cukup (1/3)
Status tanda-tanda vital :
Tekanan darah sistolik (1/3)
Tekanan darah diastolic

(1/3)
c. Frekuensi nadi apikal (1/3)
d. Frekuensi nadi radial (1/3)
e. Suhu (1/3)

mendapatkan

mulut

atau

nasofaring
d. Memberikan terapi fisik
dada
e. Mengeluarkan

secret

dengan cara batuk atau

yang

diharapkan (1/3)
c. Kedalaman inspirasi (1/3)
d. Memudahkan
bernafas

pasien

ventilasi yang maksimal

c. Penghirupan
nafas

ventilasi
a. Tingkatan

(1/3)
e. Bunyi

ditinggikan
b. Memposisikan

f.

penyedotan
Mendorong

pernafasan

yang
dalam,lambat,bolakbalik,dan batuk
g. Memberikan

oksigen

yang tepat
h. Memberikan cairan yang
teratur

agar

memperoleh
keseimbangan

dalam

tubuh

i. Memeriksa

keadaan

pernafasan dan oksigen

Terapi Oksigen
1. Mempertahankan
jalan
nafas
2. Mengontrol aliran oksigen
3. Memberikan O2 tambahan
4. Memeriksa secara berkala
alat

pemasangan

oksigen

untuk memastikan bahwa

telah sesuai dengan resep
5. Tempatkan pasien di tempat
tidur yang nyaman

6. Berikan posisi semi fowler

25

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Myocarditis

adalah

peradangan

dinding

otot

jantung

yang

disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak

diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium)

(Doenges,

1999).

Dari

pengertian

diatas

dapat

disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot

jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya
karena akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi
tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya
sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk
kardiomiopati dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan
konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa
lemah, berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada.
Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang
didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang
paling sering ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai dengan
kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang
kecil atau dengan gangguan pulsasi.
B. SARAN
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit
myocarditis karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya.
Selain itu perawat juga memberi health education kepada klien dan
keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana
pengobatannya..

26

27