PERDARAHAN INTRAKRANIAL

A Definisi.
Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium,
yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa). Perdarahan
intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor
otak dan lain-lain.1
8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan spectrum yang luas.
Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan subaraknoid, ICH umumnya lebih
banyak mengakibatkan kematian atau cacat mayor. ICH yang disertai dengan edema akan
mengganggu atau mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis.
Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom herniasi
yang berpotensi fatal.1

B Epidemiologi
Frekuensi
Di Amerika, insiden ICH 12-15/100.000 penduduk, termasuk 350/100.000 kejadian
hypertensive hemorage pada orang dewasa. Secara keseluruhan insiden ICH
menurun sejak 1950. Insiden ini lebih tinggi di Asia.1
Mortalitas/morbiditas
Setiap tahun terdapat lebih dari 20.000 orang di Amerika meninggal karena ICH.
Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%. Perdarahan batang otak memiliki
tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam.1
Ras
Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi, termasuk
Afrika Amerika. Insidensi ICH juga tinggi di Cina, Jepang dan populasi Asia lainnya,
hal ini mungkin disebabkan karena factor lingkungan (spt. diet kaya minyak ikan)
dan/faktor genetik.1
Gender
Berdasarkan hasil penelitian, insiden ICH lebih banyak pada pria.
Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada wanita.
Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH pada
wanita muda.1
Usia
Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun dan menjadi 2
kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun. Risiko relative ICH >7x pada individu
yang berusia lebih dari 70 tahun.1
C Etiologi dan Faktor Resiko
Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak dan umumnya
multifaktorial. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang diperoleh pada penyakit
kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang paling sering, tapi struktur yang mirip
dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor otak primer dan sekunder, peradangan dan penyakit
autoimmune, trauma, atau manifestasi penyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau
koagulopathy. Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada miokard infark
dan cerebral infark. Oleh karena faktor-faktor penyebabnya heterogen, pengobatannya khusus
dan intervensi penyesuaiannya harus hati-hati terhadap masing-masing individu.1,2
Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah hipertensi, dimana
terjadi perubahan-perubahan patologi, seperti micro-aneurysma, lipohyalinosis, terutama pada
arteri-arteri kecil, lemahnya dinding pembuluh darah dan cenderung pecah.1,2
2

Perokok, peminum alkohol, kadar serum kolesterol juga mempengaruhi terjadinya

perdarahan otak. Resiko perdarahan 2,5 kali lebih tinggi pada perokok. Resiko perdarahan
bertambah pada peminum alkohol. Serum kolesterol yang rendah dibawah 160mg/dl,
berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan pada laki-laki Jepang. Sedangkan
pemakaian Aspirin dengan terjadinya perdarahan dalam otak masih kontroversi. Dalam
penelitian dimana penggunaan Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadap plasebo pada
pencegahan primer penyakit jantung, diperoleh hasil signifikan bertambah resiko perdarahan
pada group Aspirin.1,2
Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain:3
-

Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma, biasanya lokasi perdarahannya

lobar. Umumnya terjadi pada usia muda. Lokasi perdarahan biasanya superfisial.3
Obat-obat symptomatik. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan penggunaan
amphetamine. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena, juga dilaporkan
dengan intra nasal

atau oral. Lokasi perdarahan kebanyakan luas. Efeknya karena

tekanan darah meninggi (50% dari kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah
seperti arteritis, mirip, periarteritis nodosa. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut.
Pada angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan
ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Ini bersifat reversible dan akan hilang
-

dengan berhentinya penyalah gunaan obat ini.3

Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan bentuk yang
unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit amyloid pada bagian
media dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil dari arteri cortical dan
leptomeningeal. Deposit pada dinding arteri cenderung menyebabkan penyumbatan pada
lumen arteri karena penebalan dasar membran, fragmentasi dari lamina interna elastik
dan hilangnya sel-sel endothel. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah.
Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Cerebral amyloid
angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. Biasanya terjadi

pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungan dengan hipertensi.3
Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak; dijumpai sekitar 610%). Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor ganas, baik primer
ataupun metastase; jarang pada meningioma atau oligodendroma. Tumor ganas primer
pada otak yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform,
3

lokasi perdarahan umumnya deep cortical seperti basal ganglia, corpus callosum. Tumor
metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel germinal, sekitar
-

60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical.3

Anti koagulan. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan warfarin sering
menyebabkan perdarahan otak; dijumpai sekitar 9% dari kasus. Resiko terjadinya
perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral dalam jangka panjang, 8-11 kali
dibandingkan dengan yang tidak menggunakan obat tersebut pada usia yang sama.
Lokasi perdarahan paling sering pada serebellum. Mekanisme terjadinya perdarahan ini

masih belum diketahui.

Agen fibrinolitik. Ini termasuk Streptokinase, Urokinase dan tissue type plasminogen
aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary, arteri dan venous trombosis.
Kemampuan obat-obat ini yaitu menghancurkan klot dan relatif menurunkan tingkatan
sistemik hipofibrinogenemia, sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis akut.
Komplikasi utama, walaupun jarang, adalah perdarahan intraserebral. Dijumpai 0,4%1,3% penderita dengan miokard infark yang diobati dengan tPA. Perdarahan yang
cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40% sewaktu dalam pemberian infus, 25%
terjadai dalam 24 jam setelah pemberian. 70-90% lokasi perdarahan lobar, 30%
perdarahannya multiple dan mortality 40-65%. Mekanisme terjadinya perdarahan ini

masih belum diketahui.

Vaskulitis. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan infark serebri,
serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Proses radang umumnya terjadi
dalam lapisan media dan adventitia, serta pada pembuluh darah arteri dan vena dengan
ukuran kecil dan sedang. Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma.
Gejalanya sakit kepala kronis, penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif, kejangkejang, infark serebri yang recurrent. Diagnosanya berupa limpositik CSF pleocytosis

dengan protein yang tinggi. Lokasi perdarahan umumnya lobar.3

D Patofisiologi
Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan otak. Massa perdarahan
menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan otak sekitarnya. Volume
perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan mempunyai efek terhadap perfusi
jaringan otak serta drainage pembuluh darah. Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat

pada daerah perdarahan karena efek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya
perfusi sehingga terjadi kerusakan sel-sel otak.2,3,4
Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya. Hal lain
yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Volume
darah lebih dari 60 ml, mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila
lokasinya lobarsuperfisial. Untuk perdarahan cerebellum, bila volumenya 30-60 ml, 75% fatal;
pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml, fatal. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan
perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Volume hematome selalu
progressive. Dalam satu jam setelah kejadian, volume darah akan bertambah pada 25%
penderita; sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Pada CT Scan
tampak daerah hipodense disekitar hematome, ini disebabkan karena extravasasi serum dari
hematome tersebut.2,3,4
E Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi Klinis.
1

Perdarahan subdural
Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis
walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak
terungkap oleh anamnesis. Yang sering berdarah ialah bridging veins, karena tarikan
ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. Perdarahan subdural paling sering terjadi
pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal sesuai
dengan bridging veins. Karena perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena, maka
darah yang terkumpul berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja.4
Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah
mengidap trauma kapitis. Masa tanpa keluhan itu dinamakan latent interval dan bisa
berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua tahun. Namun demikian latent
interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan.
Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematoma subdural mengeluh
tentang sakit kepala atau pening. Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang
mencerminkan adanya proses peningkatan ICP, baru pada saat itulah terhitung mula
tibanya manifestasi hematom subdural. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran yang

menurun, organic brain syndrome, hemiparesis ringan, hemihipestesia, adakalanya

epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema.4
2

Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya
berupa perdarahan kecil-kecil saja. Perdarahan semacam itu sering terdapat di lobus
frontalis dan

temporalis. Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan dampak pada

oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari samping. Kebanyakan
perdarahan dari intra lobus temporalis justru ditemmukan pada sisi lateral.4
Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian,
perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini
bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi bagian otak yang
terkena.4
3

Perdarahan epidural
Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak. Fraktur yang paling ringan ialah
fraktur linear. Jika gaya destruktifnya lebih kuat, bisa timbul fraktur yang berupa bintang
(stelatum), atau fraktur impresi yang dengan kepingan tulangnya menusuk ke dalam
ataupun fraktur yang merobek dura dan sekaligus melukai jaringan otak (laserasio).4
Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur linear
ataupun stelata, manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam setelah trauma kapitis.
Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang menurun secara progresif. Pupil pada
sisi perdarahan pertama-tama sempit, tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi
terhadap penyinaran cahaya. Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah. Gejalagejala respirasi yang bisa timbul berikutnya, mencerminkan tahap-tahap disfungsi
retrokaudal batang otak. Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma, bisa dijumpai
hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal. Hanya dekompresi yang bisa menyelamatkan
keadaan.4

F Manifestasi klinis
Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari, dengan perkembangan
progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini :5
- Perubahan pada tingkat kesadaran (50%)
- Mual dan muntah (40-50%)
6

Sakit kepala (40%)

Kejang (6-7%)
Deficit neurologi fokal
Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom prodromal

dari baal fokal, kesemutan atau kelemahan. Riwayat hipertensi, trauma, penyalah gunaan obat
atau perdarahan diathesis mungkin dialami.5
Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan, tetapi dapat
meliputi beberapa gejala dibawah ini :5
- Hipertensi, demam, atau aritmia
- Kaku kuduk
- Perdarahan subhyaloid retina
- Perubahan tingkat kesadaran
- Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama)
- Difisit neurologis fokal
o Putamen hemiparesis kontralateral, kehilangan sensoris kontralateral, paresis
tatapan

konjugat

kontralateral,

afasia

(gangguan

bahasa),

hemianopia

homonymous (pada ophthalmology berkenaan dengan setengah bagian vertical

lapang pandang kedua mata yang bersesuaian, i.e., lapang pandang kanan(bag
nasal mata kiri, temporal kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri,
nasal kanan)), neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap suatu
stimulus pada satu sisi, biasanya berlawanan dengan sisi lokasi lesi pada hemisfer
serebral), atau apraxia.5,6
o Thalamus kehilangan sensoris kontralateral, hemiparesis kontralateral, paresis
pandangan, hemianopia homonimus, miosis, aphasia atau kebingungan
(confusion)5,6
o Lobar hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris, paresis pandangan
konjugat kontralateral, abulia, aphasia, neglect, atau apraxia
o Nukleus Caudatus hemiparesis kontralateral, paresis pandangan konjugat
kontralateral, atau confusion
o Batang otak quadriparesis, kelemahan fasial, penurnan level kesadaran, paresis
pandagan, bobbing ocular, miosis, atau ketidakseimbangan autonomy
o Cerebellum Ataxia, biasanya dimulai dari tungkai, kelemahan fasial ipsilateral,
kehilangan pendengaran ipsilateral, paresis pandangan, deviasi tidak simetris,
atau penurunan tingkat kesadaran
G Pemeriksaan penunjang7

CBC ( Complete Blood Count) : monitor infeksi dan hematocrit serta platelet
untuk melihat apakah ada fator resiko terjadinya pendarahan dan komplikasi
PT/aPTT : idektifikasi koagulopati
Elektrolit dan osmolaritas
Imaging studies
A. CT- Scan
Pada pemeriksaan CT-Scan, perdarahan akut akan digambarkan sebagai lesi
hiperdense7

Dari pemeriksaan CT-Scan juga dapat diketahui berapa perkiraan volume

perdarahan yang terjadi dengan menggunakan rumus AxBxC ( dengan A, B,
dan C adalah garis linear imajiner yang menggambarkan dimensi terpanjang
dari lesi yang terlihat7
B. MRI
MRI Appearance of Intracerebral Hemorrhage 5,6
Phase
Hyperacute

Time
<

Hemoglobin
24 Oxyhemoglobin (intracellular)

T1
Iso or hypo

T2
Hyper

Acute

hours
1-3 days

Deoxyhemoglobin

Iso or hypo

Hypo

Early

>3 days

(intracellular)
Methemoglobin

Hyper

Hypo

subacute
Late

>7 days

Methemoglobin (extracellular)

Hyper

Hyper

subacute
Chronic

>14 days

Hemosiderin (extracellular)

Iso or hypo

Hypo

H Penatalaksanaan
Penatalaksaan pada kasus perdarahan intrakranial pada prinsipnya adalah berfokus pada
meminimalkan komplikasi yang mungkin bisa terjadi. 5,6,7

Lakukan ETT pada pasien yang tidak sadar / terjadi hambatan pada jalan napas

MAP < 130 mmHg

Lakukan monitoring TTV dan periksakan CT-Scan

Intubasi dan hiperventilasi jika terjadi tanda-tanda peningkatan TIK

Pertahankan kondisi euvolemik

Hindari hipertermia

Perbaiki kadar pembekuan darah

Berikan forced diuretik seperti manitol pada peningkatan TIK

Indikasi Penatalaksanaan bedah :

Jumlah perdarahan di atas 30 cc

ICH dengan keterlibatan lesi struktur vaskular
Lobar hemorrhage pada pasien masih muda
Lokasi hematoma
Komorbiditas dan pasien tua

Penatalaksanaan Secara konservatif :

Tekanan darah diusahakan stabil dan terkontrol agar levelnya relatif tinggi pada penderita
perdarahan otak. Harus dihindari penurunan yang berlebihan karena dapat menurunkan perfusi
jaringan otak. Pemberian osmotik diuretik dikombinasi dengan beta adrenergik blocker
digunakan untuk kontrol tekanan darah dan membantu mengurangi tekanan dalam otak atau intra
cranial pressure.7
Hiperventilasi atau barbiturat dapat juga digunakan, walaupun kurang efektif.
Hiperventilasi efeknya sementara sedangkan barbiturat mengurangi fungsi neurologis; keduanya
ini cenderung menyebabkan hipotensi.7
Kortikosteroid masih digunakan oleh beberapa klinikus dimana bertujuan menurunkan
tekanan intra kranial dengan kontrol edema ;walaupun pada percobaan klinis obat ini tidak
efektif dan menambah resiko terjadinya komplikasi. Intervensi dengan tindakan operasi
Intervensi ini termasuk pemasangan monitoring tekanan intra kranial pada penderita dengan
perdarahan yang luas atau dilakukan ventrikulostomy bila terjadi obstruksi hidrocephalus.7
Tindakan dekompresi terhadap hematoma masih kontroversi kecuali digunakan sebagai
ukuran live-saving. Paling sedikit kontroversi indikasi terhadap tindakan dekompresi hematoma
yaitu perdarahan cerebellum dengan diameter lebih dari 3cm atau menyebabkan kompresi batang
otak. Terhadap semua kasus perdarahan intra kranial , keputusan untuk melakukan tindakan
intervensi dekompresi pada dasarnya terletak pada ukuran dan lokasi perdarahan,penyebabnya
dan kondisi neurologisnya. Tehnik operasi untuk dekompresi hematoma telah dilakukan
bertahun-tahun dan memberikan berbagai pilihan terhadap tipe yang berbeda dari perdarahan
intra cranial. Craniotomi dan dekompresi lebih sering digunakan untuk perdarahan cortical atau
lobarlsuperfisial. Stereotactic tehnik lebih sering dipakai pada lokasi hematoma yang dalam
(deep subcortical). Tehnik invasi ini sangat minimal. Secara keseluruhan walaupun banyak
percabaan klinis dengan evakuasi perdarahan otak, tidak ada evakuasi yang tepat terhadap
perkiraan hasil akhir dari efek ini.7

10

DEPRESSED FRACTURE
A. Definisi
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan/atau
tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. Fraktur depressed diartikan
sebagai fraktur dengan tabula eksterna pada satu atau lebih tepi fraktur terletak di bawah
level anatomik normal dari tabula interna tulang tengkorak sekitarnya yang masih utuh.
Jenis fraktur ini terjadi jika energi benturan relatif besar terhadap area benturan yang
relatif kecil. Misalnya benturan oleh martil, kayu, batu pipa besi. Fraktur depressed

11

terjadi dari gaya yang terlokalisir pada satu tempat di kepala. Ketika gaya tersebut cukup
besar, atau terkonsentrasi pada daerah sempit, tulang terdesak ke bawah, sehingga
menghasilkan fraktur depressed. Keadaaan tersebut tergantung dari besarnya benturan
dan kelenturan tulang kepala.8
B. Anatomi
Anatomi dari lapisan kranial adalah :8
1 Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu : 8
a. Skin atau kulit
b. Connective Tissue atau jaringan penyambung
c. Aponeurosis atau galea aponeurotika
d. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar
e. Perikranium yang terdiri atas 3 lapisan, yaitu: tabula eksterna, diploe, tabula interna.
2 Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu :
duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas
jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak
melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang
subdural) yang terletak antara duramater dan araknoid, dimana sering dijumpai
perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada
permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging
Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis
superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari
sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri-arteri meningea terletak
antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur
dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat
menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri
meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater
terdapat lapisan kedua dari meningen, yang tipis dan tembus pandang disebut lapisan
araknoid. Lapisan ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks
3

serebri.8
Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum terdiri atas
hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan duramater dari
sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara
manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer
12

dominan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan pada sisi
dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi
sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori. Lobus oksipital
bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid
brain), pons, dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem
aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula
oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medulla
spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja pada batang otak sudah dapat menyebabkan
defisit neurologis yang berat. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis,
batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.8

Gambar 1. Anatomi lapisan kranial

C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat (2004) trauma kapitis menyumbang sekitar 40% dari semua
kematian karena cedera akut. Setiap tahunnya 200.000 korban trauma kapitis perlu
dirawat inap, dan 1,74 juta orang mengalami trauma kapitis ringan yang masih bisa
bekerja seperti biasa. Penelitian Ingebrigtsen di Rumah Sakit Universitas Tromso (1998)
Swedia Utara terdapat rasio penderita trauma kapitis laki-laki dibandingkan dengan
perempuan yaitu 1,7:1 yang disebabkan jatuh (62%), kecelakaan lalu lintas (21%), dan
serangan (7%). Insiden fraktur tulang tengkorak rata-rata 1 dari 6.413 penduduk (0.02%),
atau 42.409 orang setiap tahunnya. Sejauh ini fraktur linear adalah jenis yang banyak,
terutama pada anak usia dibawah 5 tahun di Amerika Serikat. Fraktur depressed tersering
13

terjadi pada frontoparietal (75%), dan juga dapat terjadi pada bagian temporal (10%),
occipital (5%), dan lainnya (10%). Sebagian besar dari fraktur depressed adalah fraktur
terbuka (75-90%).8,9
D. Etiologi
Fraktur dapat terjadi akibat adanya tekanan yang melebihi kemampuan tulang
dalam menahan tekanan. Tekanan pada tulang dapat berupa tekanan berputar yang
menyebabkan fraktur bersifat spiral atau oblik, tekanan membengkok yang menyabkan
fraktur transversal, tekanan sepanjang aksis tulang yang menyebabkan fraktur impaksi,
dislokasi, atau fraktur dislokasi, kompresi vertical dapat menyebabkan fraktur kominutif
atau memecah, misalnya pada badan vertebra, talus, atau fraktur buckle pada anak-anak.
Fraktur disebabkan oleh pukulan langsung, gaya meremuk, gerakan puntir mendadak,
dan bahkan kontraksi otot ekstrem. Umumnya fraktur disebabkan oleh trauma di mana
terdapat tekanan yang berlebihan pada tulang. Penyebab umum untuk fraktur akibat
trauma

kapitis

adalah

jatuh

(28%),

kecelakaan

kendaraan

bermotor

(20%), pedestrian impact (19%), dan penyerangan (11%).8,9

E. Patomekanisme
Luas dan tipe fraktur ditentukan oleh beberapa hal :10
1 Besarnya energi yang membentur kepala (energy kinetic objek)
2 Arah benturan
3 Bentuk tiga dimensi (geometris) objek yang membentur
4 Lokasi anatomis tulang tengkorak tempat benturan terjadi.
Energi sebesar 454 kg/m2 sudah dapat meyebabkan fraktur. Adanya fraktur tulang
tengkorak tidak menggambarkan beratnya cedera otak yang terjadi, demikian juga
sebaliknya. Ketebalan dan elastisitas jaringan tulang menentukan kemampuan tulang
tersebut untuk menyesuaikan diri dengan proses perubahan bentuk (deformasi) saat
benturan. Hal ini juga dipengaruhi oleh umur, dengan pertambahan usia maka elastisitas
jaringan tulang akan berkurang.10
Pada saat benturan, terjadi peristiwa penekanan pada tabula eksterna di tempat
benturan dan peristiwa peregangan pada tabula interna. Peristiwa peregangan tabula
interna ini tidak hanya terbatas di bawah daerah kontak, tetapi meliputi seluruh
tengkorak. Jika peregangan ini melebihi kemempuan deformasi tulang tengkorak,
terjadilah fraktur. Oleh sebab itu, peristiwa fraktur pada tulang tengkorak berawal dari
tabula interna yang kemudia disusul oleh tabula eksterna. Pada fraktur depressed fragmen
14

dari fraktur masuk ke rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut
dimana tabula eksterna pada satu atau lebih tepi fraktur terletak di bawah level anatomik
normal dari tabula interna tulang tengkorak sekitarnya yang masih utuh.10

F. Diagnosis
1 Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri atau keluarga pasien karena seringkali
pasien dengan fraktur tulang tengkorak mengalami penurunan kesadaran. Oleh karena
trauma tulang tengkorak merupakan kasus gawat darurat, anamnesis dapat dilakukan
setelah dilakukan Primary Survey terhadap pasien. Tanyakan bagaimana mekanisme
kejadian, apa yang membentur kepala, arah benturan, dan bagian kepala mana yang
terkena. Dapat juga ditanyakan tanda atau gejala tambahan yang bisa terjadi pada trauma
tulang tengkorak, seperti: ada pingsan, kejang, pusing, sakit kepala, hilang keseimbangan,
mual, muntah. Namun, kira-kira 25% dari pasien dengan fraktur depressed tidak
didapatkan adanya kehilangan kesadaran, dan 25% lainnya didapatkan ada kehilangan
2

kesadaran kurang dari satu jam.11

Pemeriksaan Fisik11
Primary survey (ABCDE) :
A : airway, menjaga airway dengan control servikal
B : breathing, menjaga pernafasan dengan ventilasi dan oksigenasi
C : circulation dengan control perdarahan
D : disability = status neurologis
E : exposure dengan membuka pakaian pasien untuk melihat daerah mana saja yang
terkena
Secondary survey (AMPLE):
A : alergi
M : medikasi (obat yang sedang dikonsumsi pasien)
P : past illness (penyakit penyerta)
L : last meal
E : environment (tempat/lingkungan yang berhubungan dengan kejadian)
Setelah dilakukan Primary and Secondary survey maka dapat dilakukan pemeriksaan
fisik pada pasien. Pada daerah kepala bisa terdapat luka atau hematom, perdarahan atau
keluar cairan dari hidung, telinga, sekitar mata dan belakang telinga yang menandakan

15

adanya fraktur pada daerah basis. Ukuran diameter pupil bisa berubah, isokor atau
anisokor, tidak bereaksi terhadap cahaya, dan bisa ada gangguan penglihatan. Periksa
juga apakah ada jejas dan kekakuan pada leher.11
3 Pemeriksaan Penunjang
Selain pemeriksaan analisa lab darah, dapat dilakukan pemeriksaan pencitraan.
Pemeriksaan pencitraan yang dapat dilakukan adalah X-ray, CT-scan dan MRI. Fraktur
pada vertex akan lebih terlihat pada X-ray, namun kriteria standar untuk diagnosis fraktur
pada tulang kepala adalah dengan menggunakan CT-scan. Pemeriksaan MRI digunakan
apabila ada kecurigaan kelainan pada ligamen atau pembuluh darah. 11

Gambar 2. CT-scan fraktur depressed

G. Penatalaksanaan
Setiap pasien yang mengalami trauma kapitis harus diobservsi selama kurang
lebih 4 jam. Di bawah ini adalah kriteria minimal untuk dilakukan pemeriksaan CT scan
dan pasien masuk rumah sakit :11
1. hilang kesadaran (post-traumatic amnesia) lebih dari 10 menit
2. rasa mengantuk yang terus-menerus
3. deficit neurologis fokal
4. fraktur tulang tengkorak
5. mual atau muntah terus menerus setelah 4 jam obsrvasi
6. ada tanda patologis yang didapatkan dari hasil CT scan
7. jika pasien tidak memiliki perawatan yang adekuat di rumah
Manajemen lebih lanjut untuk pasien-pasien seperti ini adalah obeservasi dengan
baik; observasi neurologis harus dicatat dalam grafik yang menampilkan Glasgow Coma
Scale. Jika terdapat periode yang signifikan dari kehilangan kesadaran, atau jika pasien
terus menerus mengantuk, tindakan di bawah ini harus dilakukan untuk meminimalisai
edema serebri :11,12
1. elevasi kepala 20
2. evaluasi patologi intracranial; tindakan yag lebih lanjut dilakukan berdasarkan hasil
evaluasi.
16

Pada fraktur depressed gabungan terjadi, maka antibiotik profilaksis dan tetanus
profilaksis harus diberikan, dan tindakan operasi dengan general anestesi, harus
dilakukan secepat mungkin. CT scan per-operatif tidak hanya menunjukkan fraktur pada
fragmen tulang tengkorak tetapi juga adanya kelainan patologi di intrakranial.10,11
Craniotomy adalah potongan yang dilakukan pada kranium. Saat operasi dibuat
suatu flap yang memungkinkan akses ke dura di bawahnya. Selain untuk melakukan
elevasi pada segmen tulang yang terkena, craniotomy juga dilakukan untuk
mengevakuasi hematoma, mengeluarkan benda asing dari dalam tulang kepala dan
menutup bolongan pada basis kranii untuk mengobati atau mencegah terjadinya
perembasan CSF. Pada dewasa, indikasi dilakukannya elevasi adalah ketika segmen lebih
cekung dari 8-10 mm (atau melebihi ketebalan dari tulang), terdapat defisit neurologis,
perembasan CSF, dan pada fraktur terbuka. 10,11
Pada perioperatif, luka pada kulit kepala haus dibersihkan dan dilakukan
debridemen, dan fragmen tulang diangkat. Jika duramater tertekan, atau fragmen tulang
masuk ke dalam otak, harus dilakukan debridemen dengan cermat dan diperoleh
hemostasis. Diharapkan dura harus ditutup dan ini mungkin memerlukan penggunaan
tambalan dari perikranium atau fascia lata dari paha. Jika luka dan fragmen tulang
terkontaminasi berat, dan jika ada keterlambatan operasi, tulang tidak boleh diganti dan
kranioplasti rekonstruksi mungkin diperlukan setelah itu. Jika fraktur depressed tertutup
tidak ada urgensi untuk dilakukan elevasi fragmen tulang, dan terbukti tidak ada
komplikasi intrakranial. Ada kontroversi terhadap pendapat bahwa fragmen pada fraktur
depressed dapat mengarah ke epilepsy akibat addanya tekanan terus menerus ke otak.
Terkadang, craniectomy dilakukan ketika otak yang terdapat di bawahnya juga terkena
dan bengkak. Pada kasus ini cranioplasty perlu dilakukan di kemudian hari. 11
Fraktur depressed yang terjadi pada anak tanpa kelainan neurologis akan sembuh
dengan baik dan tidak memerlukan tindakan operasi. Pengobatan terhadap kejang
dianjurkan apabila kemungkinan terjadinya kejang. Balita dan anak dengan fraktur
depressed terbuka memerlukan intervensi bedah (craniotomy). Kebanyakan dokter bedah
saraf akan mengelevasi fraktur apabila segmen cekung lebih dari 5 mm dibandingkan
dengan tulang yang disekitarnya. Indikasi lain operasi pada anak adalah ketika terdapat
penetrasi dari dura, defek kosmetik yang persisten dan terdapatnya defisit neurologis

17

fokal. Indikasi untuk dilakukannya elevasi yang segera adalah ketika terdapat
kontaminasi yang masif, ataupun terdapatnya hematoma.11,12

Gambar 3. Craniotomy
H. Komplikasi
Pasien dengan fraktur terbuka yang terkontaminasi dan ditangani dengan tindakan
bedah, perlu dipantau 2-3 bulan setelah operasi dengan dilakukannya beberapa kali CTscan, untuk melihat apakah terbentuk abses. Pemantauan juga dilakukan untuk
memastikan apakah terjadi komplikasi fraktur tulang kepala, seperti infeksi ataupun
kejang. Resiko epilepsi pada fraktur depressed adalah 15%, tetapi 3 sampai 70%
tergantung pada patologi intrakranial dari trauma yang terjadi. Kemungkinan terjadinya
kejang kecil namun kemungkinan ini meningkat apabila pasien kehilangan kesadaran
lebih dari 2 jam, dan ketika terdapat robekan pada dura.13
G. Prognosis
Walaupun fraktur tulang tengkorak memiliki resiko potensial yang signifikan
terhadap cedera nervus kranialis dan vaskuler serta cedera otak secara langsung, sebagian
besar fraktur tulang tengkorak adalah fraktur linear dan tidak berhubungan dengan
epidural hematoma. Kebanyakan fraktur tulang tengkorak, termasuk fraktur depressed,
tidak membutukan tindakan operatif. Oleh karena itu, setiap komplikasi berhubungan
dengan prognosis yang jelek jika fraktur primer tidak terdiagnosa pada saat
pemeriksaan.14

18

HIDROSEFALUS
A. Definisi
Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan
serebrospinal dengan atau tanpa peningkatan TIK, sehingga terdapat pelebaran ventrikel.
Hidrosefalus terjadi akibat ketidakseimbangan antara produksi, obstruksi, dan absorbs
dari CSF. Penyebab Hidrosefalus antara lain adalah : kongenital, infeksi, neoplasma,
pendarahan.15
B. Anatomi
19

Sirkulasi cairan serebro spinal (CSS) terdiri dari pleksus koroideus, ventrikulus,
ruang subaraknoid dan vili araknoidea.15

Gambar 2.1 Sirkulasi Cairan Cerebro Spinal (CSS)

1. Pleksus koroideus
Pleksus koroideus terletak pada ventrikulus lateralis, tertius dan quartus.Pada saat embrio,
pleksus ini berkembang dari invaginasi mesenkim pada daerah mielensefalon selama
minggu keenam intra-uterin. Pada usia minggu ke-7 sampai ke-9, pleksus koroideus
mulai kehilangan jaringan mesenkimal dan ditutupi oleh sel-sel ependimal.15
2. Sistem ventrikulus
-

.Ventrikulus Lateralis
Ventrikulus lateral berjumlah dua buah dan berbentuk huruf C, secara anatomi,
ventrikel ini dibagi menjadi beberapa bagian yaitu bagian kornu anterior, korpus dan
kornu posterior. Corpus dari ventrikulus lateralis menjadi dasar dari septum pelusida.

Ventrikulus Tertius 15,16

Ventrikulus tertius berada diantara dua thalami dan dibatasi oleh hypothalamus di
bagian inferior.Bagian anterior dari ventrikulus tertius berhubungan dengan lamina
teminalis dan foramen interventrikularis atau foramen Monroe. Sedangkan bagian

20

posteriornya berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaduktus cerebri

Sylvii.15,16
-

Ventrikulus Quartus
Ventrikulus quartus terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian superior (bagian dari
isthmus rhombensefalon), intermedius (bagian metensefalon) dan inferior (bagain
mielensefalon). Dinding dari ventrikel ini dibatasi oleh sel-sel ependim, berlanjut ke
bawah oleh canalis sentralis dari medulla dan bagian superior oleh aquaduktus cerebri
Sylvii dan melebar ke foramen lateralis/foramen Luschka.15
3. Spatium/Ruang Subaraknoid
Otak dan medulla spinalis dibungkus oleh menings yang terdiri dari tiga lapisan.Dari
luar ke dalam dimulai dari duramater, araknoid dan piamater. Duramater merupakan
lapisan paling superfisial dan melekat pada calvaria cranii, kemudian lapisan kedua
adalah araknoid.Dan selaput otak (menings) yang langsung melekat pada girus otak
adalah piamater.Antara araknoid dan piamater terdapat spatium subaraknoid.Spatium
subaraknoid diisi oleh CSS dan arteri-arteri utama yang memperdarahi otak.Pada bagian
tertentu spatium subaraknoid melebar dan membentuk suatu cisterna. Antara medulla dan
cerebellum terdapat cisterna magna.15,16
4. Granulatio dan vili araknoidea
Granulatio dan vili araknoidea sangat berperan penting dalam mengatur aliran CSS
ke sistem venosus pada tubuh manusia.

C. Fisiologi CSS
CSS merupakan cairan jernih yang fungsinya untuk menyediakan nutrien namun
mengandung sedikit protein, kadar glukosa lebih kurang 2/3 kadar glukosa darah dan
konsentrasi ion yang berbeda dengan darah. CSS diproduksi rata - rata 450-750 ml per
hari (0,3 - 0,35 ml/ menit) terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral dan ventrikel
IV, selanjutnya keluar sistem ventrikel dan masuk ruang subarachnoid mengelilingi
medulla spinalis dan otak untuk jadi bantalan dan memberi nutrien bagi otak. Selanjutnya
CSS akan diabsorpsi ke sistem vena melalui granul-granul arachnoid, terutama granulgranul yang menonjol ke sinus sagital superior dan lakuna lateral, yang bertindak sebagai
21

suatu katup satu arah. Untuk terjadinya aliran CSS melalui granul ini memerlukan
perbedaan tekanan 1,5-7 cm H2O. Pada perbedaan tekanan yang rendah granul akan
menutup dan aliran retrograde (balik) dicegah. Total volume CSS pada dewasa lebih
kurang 90-150 ml. 16
Aliran cairan CSS terutama diproduksi pada pleksus koroid di ventrikel lateralis.
Cairan ini mengalir melalui foramina interventrikularis masuk ke ventrikel III, dan masuk
ke ventrikel IV melalui aquaductus. CSS kemudian bersirkulasi melalui foramen luscha
dan magendi menuju ruang subaraknoid dan vili araknoid dari sinus duramater dan masuk
kedalam sinus venosus. Aliran CSS dapat diperlambat atau dihambat pada setiap struktur,
hal ini menyebabkan bendungan CSS dibelakang (hidrosefalus) dengan tekanan yang
meningkat. 16

Gambar 2.2 Perbandingan Otak normal dengan Hidrosefalus

D. Epidemiologi Hidrosefalus
Frekuensi hidrosefalus lebih kurang 2 kasus per 1.000 kelahiran.Frekuensi
hidrosefalus dan spina bifida adalah 9.7% diantara kelainan perkembangan sistem saraf.
Hidrosefalus dapat terjadi pada semua umur.Juga tidak ada perbedaan ras.Pada remaja dan
dewasa lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis.15,16
Hidrosefalus infantil, 46% diantaranya adalah akibat abnormalitas perkembangan
otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan meningitis, kurang dari 4% akibat tumor
fossa posterior. Insiden hidrosefalus kongenital di AS adalah 3 per 1.000 kelahiran hidup
sedangkan insiden untuk hidrosefalus akuisita (aquired hydrocephalus) tidak diketahui
22

secara pasti karena penyebab penyakit yang berbeda-beda. Pada umumnya, Insiden
hidrosefalus adalah sama untuk kedua jenis kelamin, kecuali pada sindrom Bickers-Adams,
X-linked hidrosefalus ditularkan oleh perempuan dan diderita oleh laki-laki. Hidrosefalus
dewasa mewakili sekitar 40% dari total kasus hidrosefalus16.
E. Etiologi Hidrosefalus
Hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara produksi, obstruksi
dan absorbsi dari CSS. Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSS pada salah
satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi
dalam ruang subarakhnoid. Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya.
Teoritis pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan absorbsi yang abnormal
akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi.
Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering terdapat pada bayi dan anak:17
1) Kelainan bawaan (kongenital)17
a. Stenosis akuaduktus sylvii
b. Spina bifida dan kranium bifida
c. Sindrom Dandy-Walker
d. Kista araknoid dan anomali pembuluh darah
2) Infeksi17
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen. Secara patologis terlihat penebalan
jaringan piamater dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Penyebab lain
infeksi adalah toxoplasmosis.17
3) Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS.
Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus
Sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, penyumbatan
bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.17
4) Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis
leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat
organisasi dari darah itu sendiri.17
23

F. Patofisiologi Hidrosefalus

Gambar 2.3 Patofisiologi Hidrosefalus

Patofisiologi hidrosefalus dapat dibagi dalam dua bentuk, yaitu sebagai berikut:

1 Bentuk hidrosefalus akut,

Bentuk hidrosefalus akut didasari oleh faktor mekanik. Perdarahan otak,
tumor/infeksi/abses otak, stenosis akuaduktus cerebri Sylvii, hematoma ekstradural dan
edema otak akut akan mengganggu aliran dan absorbsi CSS sehingga terjadi peningkatan
TIK. Akibatnya tekanan intraventrikular meningkat, sehingga kornu anterior ventrikulus
lateral melebar.18
Kemudian diikuti oleh pelebaran seluruh ventrikulus lateralis. Dalam waktu singkat
diikuti penipisan lapisan ependim ventrikulus. Hal ini akan mengakibatkan permeabilitas

24

ventrikulus meningkat sehingga memungkinkan absorbsi CSS dan akan menimbulkan

edema substantia alba di dekatnya.18
Apabila peningkatan absorbsi ini dapat mengimbangi produksinya yang berlebihan
maka tekanannya secara bertahap akan menurun sampai normal, meskipun penderita
masih memeperlihatkan tanda-tanda hidrosefalus. Keadaan demikian ini disebut
hidrosefalus
mengimbangi

tekanan

normal.Namun

kapasitas

produksinya.

biasanya

peningkatan

Sehingga

terjadi

absorbsi
pelebaran

ini

gagal

ventrikulus

berkelanjutan dengan tekanan yang juga tetap meningkat.18

2 Hidrosefalus kronik
Hidrosefalus kronik terjadi beberapa minggu setelah aliaran CSS mengalami
sumbatan atau mengalami gangguan absorbsi, apabila sumbatan dapat dikendalikan atau
dihilangkan, tekanan intraventrikular akan menjadi progresif normotensif karena adanya
resorbsi transependimal parenkim paraventrikular. Akibat dari peningkatan tekanan CSS
intraventrikular mengakibatkan sistem venosa menjadi kolaps dan penurunan volume
aliaran darah, sehingga terjadi hipoksia dan perubahan metabolisme parenkim
(kehilangan lipid dan protein). Akibat lebih jauh adalah terjadinya dilatasi ventrikulus
karena jaringan periventrikular menjadi atrofi.18

Patofisiologi hidrosefalus komunikans dan non-komunikas dapat dijelaskan sebagai berikut:

1 Hidrosefalus komunikans
Hidrosefalus komunikans terjadi hubungan langsung antara CSS sistem ventrikulus
dan CSS di ruang subaraknoid. Hambatan aliran CSS pada tipe ini biasanya pada bagian
distal dari sistem ventrikulus ini, yaitu pada ruang subaraknoid (sebagai akibat fibrosis
dari infeksi sebelumnya) atau pada granulatio arachnoidea ( sebagai akibat kelainan
bentuk struktur ini). Hal ini mengakibatkan akumulasi CSS dan pembesaran ruang
ventrikulus.19
25

2 Hidrosefalus nonkomunikans
Hidrosefalus nonkomunikans terjadi karena CSS pada ruang ventrikulus tidak bisa
mencapai ruang subaraknoid akibat adanya hambatan aliran CSS pada foramen Monroe,
aquaductus cerebri Sylvii atau pada foramen Magendi dan Luschka. Obstruksi pada
foramen Monroe misalnya diakibatkan oleh tumor, menghalangi aliran CSS dari
ventrikulus lateralis ke ventrikulus tertius, mengakibatkan akumulasi cairan dan
pembesaran pada ventrikulus lateralis pada sisi yang mengalami sumbatan. Obstruksi
aquaductus cerebri Sylvii oleh tumor, peradangan atau atresia kongenital mengakibatkan
akumulasi cairan dan pembesaran pada ventrikulus tertius dan kedua ventrikulus
lateralis. Obstruksi pada foramen Magendi dan Luschka oleh tumor, inflamasi atau
atresia Kongenital mengakibatkan akumulasi dan pembesaran pada ventrikulus quartus,
ventrikulus tertius dan kedua ventrikulus lateralis.19
Klasifikasi Hidrosefalus
1. Berdasarkan Anatomi / tempat obstruksi CSS
a. Hidrosefalus tipe obstruksi / non komunikans.
Terjadi bila CSS otak terganggu (Gangguan di dalam atau pada sistem ventrikel
yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam sistem ventrikel otak), yang
kebanyakan disebabkan oleh kongenital : stenosis akuaduktus Sylvius (menyebabkan
dilatasi ventrikel lateralis dan ventrikel III. Ventrikel IV biasanya normal dalam ukuran
dan lokasinya). Yang agak jarang ditemukan sebagai penyebab hidrosefalus adalah
sindrom Dandy-Walker, Atresia foramen Monro, malformasi vaskuler atau tumor
bawaan. Radang (Eksudat, infeksi meningeal). Perdarahan/trauma (hematoma
subdural). Tumor dalam sistem ventrikel (tumor intraventrikuler, tumor parasellar,
tumor fossa posterior).19,20
b. Hidrosefalus tipe komunikans.
Terjadi karena proses berlebihan atau gangguan penyerapan (Gangguan di luar sistem
ventrikel). Penyebab Hidrosefalus tipe komunikans antara lain :19,20

perdarahan akibat trauma kelahiran menyebabkan perlekatan lalu menimbulkan

b
c

blokade villi arachnoid.

Radang meningeal
Kongenital :
Perlekatan arachnoid/sisterna karena gangguan pembentukan.
26

Gangguan pembentukan villi arachnoid

Papilloma plexus choroideus
2. Berdasarkan Etiologi
Tipe obstruksi19
a. Kongenital
a

Stenosis akuaduktus serebri

Mempunyai berbagai penyebab. Kebanyakan disebabkan oleh infeksi atau
perdarahan selama kehidupan fetal; stenosis kongenital sejati adalah sangat jarang.
(Toxoplasma/T.gondii, Rubella/German measles, X-linked hidrosefalus).18,19

Sindrom Dandy-Walker
Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir dengan hidrosefalus. Etiologinya
tidak diketahui. Malformasi ini berupa ekspansi kistik ventrikel IV dan hipoplasia
vermis serebelum. Hidrosefalus yang terjadi diakibatkan oleh hubungan antara
dilatasi ventrikel IV dan rongga subarachnoid yang tidak adekuat; dan hal ini dapat
tampil pada saat lahir, namun 80% kasusnya biasanya tampak dalam 3 bulan
pertama. Kasus semacam ini sering terjadi bersamaan dengan anomali lainnya
seperti agenesis korpus kalosum, labiopalatoskhisis, anomali okuler, anomali
jantung, dan sebagainya.18,19

Malformasi Arnold-Chiari
Anomali kongenital yang jarang dimana 2 bagian otak yaitu batang otak dan
cerebelum mengalami perpanjangan dari ukuran normal dan menonjol keluar
menuju canalis spinalis18,19

Aneurisma vena Galeni

Kerusakan vaskuler yang terjadi pada saat kelahiran, tetapi secara normal tidak
dapat dideteksi sampai anak berusia beberapa bulan. Hal ini terjadi karena vena
Galen mengalir di atas akuaduktus Sylvii, menggembung dan membentuk kantong
aneurisma. Seringkali menyebabkan hidrosefalus.18,19

Hidrancephaly

27

Suatu kondisi dimana hemisfer otak tidak ada dan diganti dengan kantong CSS.
b. Didapat (Acquired)
a

Stenosis akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan)

Infeksi oleh bakteri Meningitis , menyebabkan radang pada selaput (meningen)
di sekitar otak dan spinal cord. Hidrosefalus berkembang ketika jaringan parut dari
infeksi meningen menghambat aliran CSS dalam ruang subarachnoid, yang melalui
akuaduktus pada sistem ventrikel atau mempengaruhi penyerapan CSS dalam villi
arachnoid. Jika saat itu tidak mendapat pengobatan, bakteri meningitis dapat
menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Tanda-tanda dan gejala meningitis
meliputi demam, sakit kepala, panas tinggi, kehilangan nafsu makan, kaku kuduk.
Pada kasus yang ekstrim, gejala meningitis ditunjukkan dengan muntah dan kejang.
Dapat diobati dengan antibiotik dosis tinggi.19,20

b
c

Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial

Hematoma intraventrikuler
Jika cukup berat dapat mempengaruhi ventrikel, mengakibatkan darah
mengalir dalam jaringan otak sekitar dan mengakibatkan perubahan neurologis.
Kemungkinan hidrosefalus berkembang sisebabkan oleh penyumbatan atau
penurunan kemampuan otak untuk menyerap CSS.19,20

Tumor (ventrikel, regio vinialis, fosa posterior)

Sebagian besar tumor otak dialami oleh anak-anak pada usia 5-10 tahun. 70%
tumor ini terjadi dibagian belakang otak yang disebut fosa posterior. Jenis lain dari
tumor otakyang dapat menyebabkan hidrosefalus adalah tumor intraventrikuler dan
kasus yang sering 11 terjadi adalah tumor plexus choroideus (termasuk papiloma
dan carsinoma). Tumor yang berada di bagian belakang otak sebagian besar akan
menyumbat aliran CSS yang keluar dari ventrikel IV. Pada banyak kasus, cara
terbaik untuk mengobati hidrosefalus yang berhubungan dengan tumor adalah
menghilangkan tumor penyebab sumbatan.19,20

e
f

Abses/granuloma
Kista arakhnoid
Kista adalah kantung lunak atau lubang tertutup yang berisi cairan. Jika
terdapat kista arachnoid maka kantung berisi CSS dan dilapisi dengan jaringan pada
membran arachnoid. Kista biasanya ditemukan pada anak-anak dan berada pada
28

ventrikel otak atau pada ruang subarachnoid. Kista subarachnoid dapat

menyebabkan hidrosefalus non komunikans dengan cara menyumbat aliran CSS
dalam ventrikel khususnya ventrikel III. Berdasarkan lokasi kista, dokter bedah
saraf dapat menghilangkan dinding kista dan mengeringkan cairan kista. Jika kista
terdapat pada tempat yang tidak dapat dioperasi (dekat batang otak), dokter dapat
memasang shunt untuk mengalirkan cairan agar bisa diserap. Hal ini akan
menghentikan pertumbuhan kista dan melindungi batang otak.19,20
3

Berdasarkan Usia
a Hidrosefalus tipe kongenital / infantil ( bayi )
b Hidrosefalus tipe juvenile / adult ( anak-anak / dewasa ) .
Selain pembagian berdasarkan anatomi, etiologi, dan usia, terdapat juga jenis
Hidrosefalus Tekanan Normal ; sesuai konvensi, sindroma hidrosefalik termasuk
tanda dan gejala peninggian TIK, seperti kepala yang besar dengan penonjolan
fontanel. Akhir-akhir ini, dilaporkan temuan klinis hidrosefalus yang tidak bersamaan
dengan peninggian TIK. Diagnosis hidrosefalus tekanan normal jika ventrikel
otaknya mengalami pembesaran, tetapi hanya sedikit atau tidak ada peningkatan
tekanan dalam ventrikel.19,20
Pada dewasa dapat timbul hidrosefalus tekanan normal akibat dari :
a
b
c
d

Perdarahan subarachnoid,
meningitis,
trauma kepala
idiopathic.

G. Diagnosis Hidrosefalus
1

Gejala Klinis Hidrocephalus

Gejala Klinis hidrosefalus dipengaruhi oleh umur penderita, penyebab, lokasi
obstruksi, durasi dan perlangsungan penyakit.20
Gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi dari peningkatan TIK. Rincian
gejala klinis adalah sebagai berikut :
a

Neonatus
Gejala hidrosefalus yang paling umum dijumpai pada neonatus adalah
iritabilitas.Sering kali anak tidak mau makan dan minum, kadang-kadang kesadaran
menurun kearah letargi. Anak kadang-kadang muntah, jarang yang bersifat proyektil.

29

Pada masa neonatus ini gejala-gejala lainnya belum tampak, sehingga apabila
dijumpai gejala-gejala sepeti diatas, perlu dicurigai hidrosefalus.20
b

Anak berumur kurang dari 6 tahun

Pada umumnya anak mengeluh nyeri kepala, sebagai suatu manifestasi
peningkatan TIK. Lokasi nyeri tidak khas. Kadang-kadang muntah di pagi hari.Dapat
disertai keluhan penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan Visus.
Gangguan motorik dan koordinasi dikenali melalui perubahan cara berjalan. Hal
ini disebabkan oleh peregangan serabut kortikospinal korteks parietal sebagai akaibat
pelebaran ventrikulus lateral. Serabut-serabut yang medial lebih dahulu tertekan,
sehingga menimbulkan pola berjalan yang khas.20
Anak dapat mengalami gangguan dalam hal daya ingat dan proses belajar.
Apabila dilakukan pemeriksaan psikometrik akan terlihat adanya labilitas emosional
dan kesulitan dalam hal konseptualisasi. 19,20
Vena-vena di kulit kepala sangat menonjol, terutama bila bayi menangis.
Peningktan TIK akan mendesak darah vena dari alur normal di basis otak menuju ke
sistem kolateral. 19,20
Mata penderita hidrosefalus memperlihatkan gambaran yang khas, yang disebut
sebagai setting-sun sign : skelera yang berwarna putih akan tampak diatas iris.
Paralisis nervus abdusens, yang sebenarnya tidak menunjukkan letak lesi, sering
dijumpai pada anak yang lebih tua atau pada orang dewasa. 20
Kadang-kadang terlihat nistagmus dan strabismus.Pada hidrosefalus yang sudah
lanjut dapat terjadi edema papil atau atrofi papil.

Dewasa
Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri kepala. Sementara itu gangguan
visus, gangguan motorik/bejalan dan kejang terjadi pada 1/3 kasus hidrosefalus pada
usia dewasa. Pemeriksaan neurologi pada umumnya tidak menunjukkan kelainan,
kecuali adanya edema papil dan atau paralisis nervus abdusens. 20

Hidrosefalus tekanan normal

Hidrosefalus ini dicirikan dengan trias demensia, gangguan berjalan dan
inkontinensia urin.Hal ini terutama pada penderita dewasa.Gangguan berjalan
dicirikan oleh berjalan lambat, langkah pendek dengan pengurangan ketinggian
30

langkah dan ataksia dimana kaki diletakkan di permukaan jalan dengan kekuatan
yang bervarisasi. Pada saat mata tertutupakan tampak jelas keidakstabilan postur
tubuh. Tremor dan gangguan gerakan halus jari-jari tangan akan mengganggu tulisan
tangan penderita.20
2
a

Pemeriksaan Fisik
Bayi20

Pembesaran Kepala. Lingkar kepala berada pada 98 persentil dari umur atau lebih.

Lepasnya sutura : ini dapat dilihat atau diraba.

Pelebaran vena-vena scalp : scalp menjadi tipis dan berkilau dengan vena-vena yang
mudah dilihat.

Ketegangan fontanela. Fontanela anterior pada bayi yang ditarik lurus dan tidak
menangis mungkin sangat tegang.

Peningkatan tonus tungkai. Penyebabnya adalah peregangan serabut serabut traktus

piramidal periventrikuler oleh hidrosefalus.

Anak-anak21

Edema papil : jika peningkatan TIK tidak diobati dapat menyebabkan atrofi optik dan
kebutaan

Tanda Macewen : suara pot pecah terdengar pada perkusi kepala

Gaya berjalan yang tidak stabil

Kepala besar : sutura tertutup namun peningkatan TIK kronik akan menyebabkan
pertumbuhan kepala abnormal.

Kelumpuhan nervus abducens unilateral atau bilateral karena peningkatan TIK.

Dewasa20,21

Edema papil : karena peningkatan TIK, bisa menyebabkan atrofi nervus optikus.

Gaya berjalan yang tidak stabil : dikarenakan ataksia pada tungkai.

Kepala besar : kepala mungkin sudah besar sejak anak-anak.

Kelumpuhan nervus abducens unilateral atau bilateral karena peningkatan TIK

d

NPH20,21

Kekuatan otot biasanya normal, tidak ada gangguan sensoris.

31

Refleks dapat meningkat, dan refleks Babinsky dapat ditemukan pada satu atau kedua
kaki.

Kesulitan berjalan : bervariasi dari ketidakseimbangan yang ringan sampai

ketidakmampuan unuk berjalan atau berdiri.

Refleks menghisap dan menggenggam muncul pada tahap lanjut.

Perkusi pada kepala anak memberi sensasi yang khas. Pada hidrosefalus akan terdengar suara
yang sangat mirip dengan suara ketuk pada semangka masak. Pada anak lebih tua akan terdengar
suara kendi retak (cracked-pot). Hal ini menggambarkan adanya pelebaran sutura.
3
a

Pemeriksaan Penunjang
Foto kepala xray, didapatkan :
Tulang tipis
Disproporsi kraniofasial
Sutura melebar

Gambar 2.4 Foto kepala pada anak dengan hidrosefalus.

Dengan prosedur ini dapat diketahui :
a

Hidrosefalus tipe kongenital/infantil

b Hidrosefalus tipe juvenile/adult : oleh karena sutura telah menutup maka dari foto

rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.

Transiluminasi ; penyebaran cahaya diluar sumber sinar lebih dari batas, frontal 2,5

cm, oksipital 1 cm.19,20.21

Pemeriksaan CSS. Dengan cara aseptik melalui punksi ventrikel/punksi fontanela
mayor. Menentukan :19,20
Tekanan
32

Jumblah sel meningkat, menunjukkan adanya keradangan / infeksi

Adanya eritrosit menunjukkan perdarahan
Bila terdapat infeksi, diperiksa dengan pembiakan kuman dan kepekaan antibiotik.
d Ventrikulografi ; yaitu dengan cara memasukkan kontras berupa O2 murni atau kontras
lainnya dengan alat tertentu menembus melalui fontanella anterior langsung masuk ke
dalam ventrikel.Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat kontras
mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pada anak yang besar karena fontanela telah
menutup ontuk memaukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada karanium
bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit dan mempunyai resiko
yang tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki fasilitas CT scan, prosedur ini telah

ditinggalkan.19,20
USG
Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka. Dengan

USG diharapkan

dapat menunjukkan sistem ventrikel yang melebar. Pendapat lain mengatakan

pemeriksaan USG pada penderita hidrosefalus ternyata tidak mempunyai nilai didalam
menentukan keadaan sistem ventrikel hal ini disebabkan oleh karena USG tidak dapat
menggambarkan anatomi sistem ventrikel secara jelas, seperti halnya pada
pemeriksaan CT scan.19,20

(b)

Gambar 2.5 Foto USG kepala fetus pada trimester ketiga. Tampak dilatasi bilateral
dari kedua ventrikel lateralis (gambar a) dan penipisan jaringan otak (gambar b).
f

CT scan kepala

33

Otak normal

(b) hidrosefalus

Gambar 2.6 CT Scan kepala potongan axial pada pasien hifrosefalus

Pada hidrosefalus obstruktif CT scan sering menunjukkan adanya pelebaran dari
ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar dari
occipital horns pada anak yang besar. Ventrikel IV sering ukurannya normal dan
adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS.
Pada hidrosefalus komunikan gambaran CT scan menunjukkan dilatasi ringan dari
semua sistem ventrikel termasuk ruang subarakhnoid di proksimal dari daerah
sumbatan.19,20
Keuntungan CT scan : 19

Gambaran lebih jelas

Non traumatik
Menentukan prognosis
Penyebab hidrosefalus dapat diduga
MRI

34

Gambar 2.7 MRI potongan sagital pada hidrosefalus nonkomunikans akibat obstruksi pada
foramen Luschka dan magendie.
Dengan menggunakan MRI pada pasien hidrosefalus, kita dapat melihat adanya
dilatasi ventrikel dan juga dapat menentukan penyebab dari hidrosefalus tersebut.Jika
terdapat tumor atau obstruksi, maka dapat ditentukan lokasi dan ukuran dari tumor
tersebut.Selain itu pada MRI potongan sagital akan terlihat penipisan dari korpus
kalosum.19,20
H. Diagnosis Banding
1. Holoprosencephaly
Holoprosencephaly muncul karena kegagalan proliferasi dari jaringan otak untuk
membentuk dua hemisfer.Salah satu tipe terberat dari holoprosencephaly adalah bentuk
alobaris karena biasa diikuti oleh kelainan wajah, ventrikel lateralis, septum pelusida dan
atrofi nervus optikus. Bentuk lain dari holoprosencephaly adalah semilobaris
holoprosencephaly dimana otak cenderung untuk berproliferasi menjadi dua hemisfer.
Karena terdapat hubungan antara pembentukan wajah dan proliferasi saraf, maka
kelainan pada wajah biasanya ditemukan pada pasien holoprosencephaly.19
2. Hydranencephaly
Hydranencephaly muncul karena adanya iskemik pada distribusi arteri karotis
interna setelah struktur utama sudah terbentuk.Oleh karena itu, sebagian besar dari
hemisfer otak digantikan oleh CSS.Adanya falx cerebri membedakan antara
35

hydranencephaly dengan holoprosencephaly.Jika kejadian ini muncul lebih dini pada

masa kehamilan maka hilangnya jaringan otak juga semakin besar.19
Biasanya korteks serebri tidak terbentuk, dan diharapkan ukuran kepala kecil
tetapi karena CSS terus di produksi dan tidak diabsorbsi sempurna maka terjadi
peningkatan TIK yang menyebabkan ukuran kepala bertambah dan terjadi ruptur dari
falx serebri19
3.

Atrofi Serebri
Secara progresif volume otak akan semakin menurun diikuti dengan dilatasi
ventrikel karena penuaan. Tetapi Atrofididefinisikan sebagai hilangnya sel atau
jaringan, jadi atrofi serebri dapat didefinisikan sebagai hilangnya jaringan otak (neuron
dan sambungan antarneuron). Biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit degeneratif
seperti multiple sklerosis, korea huntington dan Alzheimer. Gejala yang muncul
tergantung pada bagian otak yang mengalami atrofi.Dalam situasi ini, hilangnya
jaringan otak meninggalkan ruang kosong yang dipenuhi secara pasif dengan CSS.19

Penatalaksanaan
a. Prinsip tatalaksana hidrosefalus yaitu: 20.21,22
1

Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan

tindakan reseksi atau pembedahan

Dengan obat azetasolamid (diamox)

serebrospinal,
Memperbaiki hubungan antara tempat produksi cairan serebrospinal dengan tempat

absorbsi, yaitu menghubungkan ventrikel dengan subarachnoid,

Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ ekstrakranial,

yang

menghambat

pembentukan

cairan

Dilakukan dengan drainase ventrikule-peritoneal, drainase lombo-peritoneal, drainase

ventrikulo-pleural, drainase ventrikule-uretrostomi, dan drainase ke dalam anterium
mastoid. Cairan serebrospinal dialirkan ke dalam vena jugularis dan jantung melalui
kateter yang berventil (Holter Valve/katup Holter) yang memungkinkan pengaliran cairan
serebrospinal ke satu arah. Cara inimerupakan cara yang dianggap terbaik namun, kateter
harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan harus diwaspadai terjadinya infeksi
sekunder dan sepsis. Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase
dilakukan setelah diagnosis lengkap dan pasien telah di bius total. Dibuat sayatan kecil di
36

daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak, lalu selang
pintasan dipasang. Disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga
perut lalu ditanam selang pintasan, antara ujung selang di kepala dan perut dihubungakan
dengan selang yang ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar. Pengobatan
modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis silicon yang awet,
lentur, tidak mudah putus.21,22
b

Terapi medikamentosa
Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi
cairan dari pleksus khoroid atau upayameningkatkan resorpsinya. Dapat dicoba pada
pasien yang tidak gawat, terutama pada pusat-pusat kesehatan dimana sarana bedah saraf
tidak ada. Obat yang sering digunakan adalah:22

Asetasolamid
Cara pemberian dan dosis; Per oral 2-3 x 125mg/hari, dosis ini dapat ditingkatkan sampai
maksimal 1.200 mg/hari22

Furosemid
Cara pemberian dan dosis; Per oral, 1,2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0,6
mg/kgBB/hari. Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan untuk
operasi.22

Terapi Operasi
Operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus. Pada penderita gawat
yang menunggu operasi biasanya diberikan : Mannitol per infus 0,5-2 g/kgBB/hari yang
diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit.22
a

Third Ventrikulostomi/Ventrikel III

Lewat kraniotomi, ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma lubang optikum,
dengan bantuan endoskopi. Selanjutnya dibuat sehingga CSS dari ventrikel III dapat
mengalir keluar.22

Operasi pintas/Shunting
Berdasarkan Kasus tatalaksana sebagai berikut :
1

Infeksi 22
Dilakukan drain ventrikel eksternal atau omaya drain

37

Drain ventrikel eksternal dilakukakan dengan memasang kateter ventrikuler

dengan kantong drain eksternal.

Pemasangan drain ekstrernal dengan cara CSS dialirkan dari ventrikel ke luar
tubuh, dan bersifat hanya sementara. Selain drain eksternal dapat dilakukan
lumbal pungsi sementara. 22
Lumbal pungsi berulang (serial lumbar puncture)
Mekanisme pungsi lumbal berulang dalam hal menghentikan progresivitas
hidrosefalus belum diketahui secara pasti. Pada pungsi lumbal berulang akan
terjadi penurunan tekanan CSS secara intermiten yang memungkinkan absorpsi
CSS oleh vili arakhnoidalis akan lebih mudah.22
Indikasi : umumnya dikerjakan pada hidrosefalus komunikan terutama pada
hidrosefalus yang terjadi setelah perdarahan subarakhnoid, periventrikularintraventrikular dan meningitis TBC. Diindikasikan juga pada hidrosefalus
komunikan dimana shunt tidak bisa dikerjakan atau kemungkinan akan terjadi
herniasi (impending herniation)22
Cara:
-

LP dikerjakan dengan memakai jarum ukuran 22, pada interspace L2-3 atau

L3- 4 dan CSS dibiarkan mengalir di bawah pengaruh gaya gravitasi.

LP dihentikan jika aliran CSS terhenti. Tetapi ada juga yang memakai cara

setiap LP CSS dikeluarkan 3-5 ml.

Mula-mula LP dilakukan setiap hari, jika CSS yang keluar kurang dari 5 ml, LP

diperjarang (2-3 hari).

Dilakukan evaluasi dengan pemeriksaan CT scan kepala setiap minggu.
LP dihentikan jika ukuran ventrikel menetap pada pemeriksaan CT scan 3
minggu berturut-turut.

Tindakan ini dianggap gagal jika :

a
b
c
d

Dilatasi ventrikel menetap

Cortical mantel makin tipis
Pada lokasi lumbal punksi terjadi sikatriks
Dilatasi ventrikel yang progresif
Komplikasi : herniasi transtentorial atau tonsiler, infeksi,hipoproteinemia dan
gangguan elektrolit.22

Non infeksi
Dilakukan pemasangan drain ventrikulo peritoneal atau ventrikulo drain atrial
38

- Internal
1
2

CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain.

Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisternamagna (Thor- Kjeldsen)
Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan.
Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior
Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan kemediastinum
Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum
Lumbo Peritoneal Shunt
CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan
operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan.
Komplikasi Shunting 22

Infeksi
Hematoma subdural
Obstruksi
Keadaan CSS yang rendah
Asites
Kraniosinostosis

H. Komplikasi
Atrofi otak
Herniasi otak yang dapat berakibat kematian.

39

RUPTURE ARTERIO-VENOUS MALFORMATION

A. Definisi
Arteriovenous Malformation

adalah kelainan kongenital dimana arteri dan vena

padapermukaan otak atau di parenkim saling berhubungan secara langsung tanpa melalui
pembuluh kapiler. Lesi terdiri atas tiga komponen, feeding arteries, nidus dan draining vein.
Nidus menggantikan arteriole dan kapiler normal dengan pembuluh darah yang resistensinya
rendah tapi alirannya tinggi. Malformasi arterivena biasanya terjadi di otak, tetapi kadang dapat
terjadi di medulla spinalis dan lapisan dura.23
B. Epidemiologi
Insidens dan prevalensi malformasi vaskular tidak diketahui secara pasti, berdasarkan
studi antara tahun 1980 dan 1990, insidens malformasi vaskular pertahunnya sekitar 1.1 hingga
2.1 kasus dalam 100 000 populasi. Jumlah malformasi arterio-vena (AVM) hampir 90% lebih
jarang dibandingkan dengan insidens aneurisma intrakranial. Malformasi arterivena merupakan
11 % malformasi serebrovaskuler, angioma adalah jenis malformasi yang lebih sering terjadi.23
C. Etiologi
a
b

Faktor idiopatik
Faktor symtomatik
1 Faktor Extrinsik, berupa :

Tekanan daerah sistemik23

40

Kemampuan jantung memompa daerah ke sirkulasi sistemik.

Kwalitas pembuluh darah kortico vertebral.

Kwalitas darah yang menentukan viskositasnya.

2

Faktor Intrinsik, berupa :23

Autoregulasi arteri cerebral

Faktor biokimiawi regional (konsentrasi asam laktat dan ion hidrogen)

Peran susunan saraf otonom (tapi hanya sedikit).

D. Patogenesis
Kira-kira 40% kasus dengan AVM cerebral diketahui melalui gejala pendarahan yang
mengarah ke kerapuhan struktur pembuluh darah yang abnormal di dalam otak. Namun,
beberapa penderita juga ada yang asimtomatik atau hanya merasakan keluhan minor yang dapat
mengarah ke efek kerusakan pembuluh darah lokal. Jika ruptur atau pendarahan terjadi, darah
mungkin berpenetrasi ke jaringan otak (cerebral hemorrhage) atau ruang subarachnoid
(subarachnoid hemorrhage) yang teletak di antara meninges yang menyelaputi otak. Sekali
pendarahan AVM terjadi, kemungkinan terjadinya pendarahan berulang menjadi lebih besar.24
AVM yang tidak terjadi perdarahan menyebabkan gejala langsung dengan menekan
jaringan otak atau menurunkan aliran darah ke jaringan sekitar (iskemia). Faktor mekanik
maupun iskemik dapat menyebabkan kerusakan sel saraf (neuron) secara permanen.24
Kejang pada AVM terbagi atas 3 mekanisme, yaitu :24
1. Iskemia jaringan korteks.
2. Astroglia berlebihan pada jaringan otak yang rusak di sekeliling daerah
AVM karena perdarahan subklinis sebelumnya atau karena deposit
41

hemosiderin, mungkin terjadi karena hilangnya bentuk karakteristik

secara progresif (apeidosis) melalui kapiler yang terdilatasi.
3. Peranan epileptogenesis sekunder, yang letaknya agak jauh dari daerah
AVM primer.

42

Daerah Suplay dari arteri-arteri Cerebri.

E. Manifestasi Klinis
Masalah yang paling banyak dikeluhkan penderita AVM adalah nyeri kepala dan
serangan kejang mendadak.

Dan jika AVM terjadi pada lokasi kritis maka AVM dapat

menyebabkan sirkulasi cairan otak terhambat, yang dapat menyebabkan akumulasi cairan di
dalam tengkorak yang beresiko hidrosefalus.24,25
Umumnya pasien mengalami pendarahan yang sedikit namun sering. Biasanya penderita
mengalami kejang sebelum mengetahui bahwa mereka menderita AVM. Sebagian pasien
menderita nyeri kepala, yang tidak dihubungkan dengan AVM sebelum diperiksa dengan CT
Scan atau MRI. 24,25
Pendarahan intrakranial tersebut dapat menyebabkan hilang kesadaran, nyeri kepala hebat
yang mendadak, mual, muntah, ekskresi yang tidak dapat dikendalikan misalnya defekasi atau
urinasi, dan penglihatan kabur. Kaku leher yang dialami dikarenakan peningkatan tekanan antara
tengkorak dengan selaput otak (meninges) yang menyebabkan iritasi. Perbaikan pada jaringan
43

otak lokal yang pendarahan mungkin saja terjadi, termasuk kejang, kelemahan otot yang
mengenai satu sisi tubuh (hemiparesis), kehilangan sensasi sentuh pada satu sisi tubuh, maupun
defisit kemampuan dalam menproses bahasa (aphasia). Variasi gejala ini sejalan dengan tipe
kerusakan cerebrovaskular. Secara umum, nyeri kepala yang hebat yang bersamaan dengan
kejang atau hilang kesadaran, merupakan indikasi pertama adanya AVM

pada daerah

cerebral.24,25

F. Diagnosis
Insidens diagnosis unruptured AVM meningkat seiring dengan perkembangan teknologi
kedokteran sebagai alat penunjang diagnostik. Sebelumnya, diagnosis AVM umumnya
ditegakkan setelah adanya perdarahan intraserebral akibat ruptur AVM atau aneurisma terkaitAVM. Pemeriksaan yang dapat membantu diagnosis AVM adalah pemeriksaan radiologis berupa
angiogram, CT scan dan MRI.25,26
Pemeriksaan CT scan dan MRI otak sebagai alat diagnostik unruptured AVM merupakan
salah satu pemeriksaan pilihan. Namun, pemeriksaan CT scan tanpa kontras memiliki sensitivitas
yang rendah. pemeriksaan ini memberikan gambaran lesi, perkiraan jenis lesi, dan lokasi
anatomisnya. 25,26
1

Angiogram
Angiogram (arteriogram) adalah baku emas untuk diagnosis kelainan pada pembuluh
darah karena paling komprehensif, spesifik dan sensistif. Akan tetapi pemeriksaan ini
mahal dan invasive. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu selama kurang lebih 2 jam.
pada pemeriksaan angiografi dibutuhkan kontras yang dimasukin melaui arteri femoralis
atau secara langsung pada daerah arteri karotis komunis. Kontras yang digunakan adalah
renografin, conray 60, urografin, angiografin. 24,25
Angiografi kateter masih menjadi criteria standar untuk menggambarkan AVM pada otak
dan medulla spinalis. Angiografi adalah penilaian real time yang tidak hanya menunjukan
keberadaan AVM, tetapi juga menunjukan vascular transit time. Angiografi juga dapat
menentukan asal dari AVM apakah dari pial, dural ataupun keduanya. Angiografi dapat
digunakan untuk menentukan ukuran AVM dan menilai kepadatan nidus. Angiografi juga
44

dapat menggambarak faktor resiko untuk peradarahan seperti aneurisma dan stenosis
vena.24,25

Gambar 2 Angiogram pada AVM, a tampak bagian bagian dari AVM, b penampang
lateral

Kekurangan dari Angiografi

Angiografi

adalah prosedur yang invasif dan memiliki resiko saat penempatan

kateter, pemberian kontras dan injeksinya. Resiko neurangiografi seperti stroke, diseksi
arteri, reaksi terhadap bahan kontras, dan gagal ginjal. 24
Resiko yang mungkin terjadi

Resiko yang timbul akibat angiogram sangat kecil untuk terjadi. Pada kebanyakan kasus,
maslah muncul 2 jam setelah tes dilakukan saat berada di ruanag pemulihan dan jika
terjadi masalah selama angiogram maka pemeriksaan dihentikan dan mungkin
dibutuhkan pengobatan segera bahakan pembedahan.24,25

Ada kemungkinan kecil bahwa kateter merusak pembuluh darah atau melepaskan darah
yang membeku atau lemak dari dinding pembuluh darah. Bekuan darah (clot) atau lemak
dapat memblokir aliran darah.24,25

Perdarahan dapat terjadi karena jarum. Bahkan bekuan darah dapat terbentuk di tempat
kateter dimasukkan sehingga dapat menggangu aliran darah ke kaki atau lengan. 26

45

Penggunaan iodine dapat menyebabkan hilangnya air atau bahkan langsung merusak
ginjal, terutama pada pasien dengan gannguan ginjal, diabetes atau yang dehidrasi.

Selalu ada kemungkinan kecil kerusakan sel atau jaringan dari pajanan radiasi, bahkan
pada tingkat rendah seperti pada pemeriksaan ini. 26

CT Scan
CT scan adalah metode yang sangat baik untuk mendeteksi perdarahan pada

atau rongga berisi cairan di sekeliling otak. Pemeriksaan pada otak dapat
menggunakan kontras ataupun tidak. Dengan CT scan kita
arterivena di otak, terutama setelah pemberian

kontras.

Deteksi

melihat

malformasi

perdarahan

lobar

digunakan

untuk

AVM.

mengidentifikasi area perdarahan akut,

dan

malformasi vaskuler, lebih jelas jika

menggunakan kontras. Selain itu, CT scanning

hasilnya

scanning

dilakukan baik

mengindikasikan adanya masa atau

dapat menggambarkan

CT

bisa

otak

dapat

member

kesan

adanya

kalsifikasi vaskuler yang berhubungan dengan AVM.26

Gambar 3. CT scan kepala menunjukan malformasi arterivena pada lobus oksipital

kiri dengan multiple flebolit yang terkalsifikasi.
Kekurangan CT
CT Scan hanya dapat mengidentifikasi AVM yang besar,karena AVM relative
isoattenuating dengan parenkim normal sehingga bisa saja terabaikan apalagi tanpa
penggunaan kontras.25,26
Pada CT scan, AVM muncul sebagai masa nonkalsifikasi atau masa kalsifikasi dan masa
fokal yang hyperattenuating sehingga sulit dibedakan dengan tuberous sclerosis, kista
koloid, neoplasma ,dan aneurisma. 25,26
3

Magnetic Resonance Imaging

46

Magnetic

Resonance

Imaging

(MRI)

dapat

membantu

mengidentifikasi

dan

menggambarkan AVM pada sistem saraf pusat yaitu pada otak dan medulla spinalis tanpa
radiasi ataupun teknik yang invasif. MRI biasanya mengikuti CT scan pada pasien
neurologi saat terjadi kelainan pada vaskuler seperti AVM yang dicurigai. MRI dapat
menunjukan area parenkim yang terkena AVM, menunjukan dilatasi pada arteri dan vena.
MRI adalah pemeriksaan pilihan untuk mendeteksi malformasi pembuluh darah dari
medulla spinalis dan otak.25
Pencitraan resonansi magnetik (MRI) sangat sensitif, menunjukkan hilangnya sinyal pada
area korteks, umumnya dengan hemosiderin yang menujukkan adanya perdarahan
sebelumnya. MRI juga dapat memberikan informasi penting mengenai lokalisasi dan
topografi dari AVM bila intervensi akan dilakukan.26

Gambar 4. Gambaran Malformasi arterivena pada otak dengan metode MRI.

Pemeriksaan MRI dapat melihat keadaan pembuluh darah dengan lebih efektif yaitu
menggunakan MR angiografi (MRA). Pemeriksaan MRA juga dapat dilakukan untuk
mengetahui gangguan secara non-invasif, tetapi tidak memberikan informasi mengenai
berbagai faktor secara rinci seperti adanya aneurisma intranidal atau aneurisma pada
feeding artery, pola drainage vena, atau karakteristik nidus. Gambaran dari MRA
mengenai keadaan AVM sangat baik. Lesi tersembunyi dari angiogram konvensional
dapat diidentifikasi oleh MRI karena kemampuan untuk menggambarkan hemosiderin
atau bukti lain pecahnya darah. Produk produk pecahnya darah tampak beberapa waktu
setelah perdarahan intrakranial. 25
Kekurangan

47

MRI adalah pemeriksaan yang sangat sesuai untuk menunjukan nidus dan aliran darah
abnormal akan tetapi pada perdarahan serebral akut AVM yang terkompresi tidak
menunjukan alirannya dan tidak terlihat. Pada keadaan ini dibutuhkan MRI serial untuk
mencari penyebab perdarahan.MRI dapat menyebabkan beberapa arteri feeding tidak
terdeteksi.MRI memiliki sensistifitas yang rendah untuk mendeteksi malformasi dural .26

G. Penatalaksanaan
Pilihan terapi untuk pasien harus mempertimbangkan risiko yang akan terjadi pada setiap
pilihan terapi. Alternatif terapi termasuk pada pilihan berikut, baik sebagai terapi tunggal
maupun dilakukan secara bersama-sama:
1.

Reseksi atau obliterasi operatif

Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa tindakan operatif sebaiknya dilakukan setelah

ruptur AVM, dan diperkirakan memberikan hasil yang sedikit lebih baik dibandingkan dengan
unruptured AVM. Intervensi bedah merupakan terapi definitif pada AVM.Ukuran, lokasi,
perlekatan dengan daerah sekitarnya, serta konfigurasi vaskular menentukan pertimbangan
perlunya intervensi bedah. Skala yang digunakan sebagai pertimbangan risiko dan manfaat
operasi adalah sistem klasifikasi yang dibuat oleh Spetzler dan Martin, Malformasi Grade I
hingga Grade VI (inoperable).27
2.

Embolisasi endovaskular
Terapi ini merupakan terapi penunjang yang penting pada penatalaksanaan unruptured

AVM. Umumnya, digunakan bahanyang berfungsi sebagai emboli, antara lain wire coils dan lem.
Meskipun terapi embolisasi jarang menghilangkan lesi AVM, tidak dianjurkan untuk melakukan
48

embolisasi sebagai pilihan terapi tunggal. Hal ini dikatakan karena partially treated AVM
memiliki kemungkinan yang lebih besar mengalami ruptur dibandingkan dengan AVM yang
tidak diterapi.28
3.

Radiosurgery
Radiosurgery pada awalnya dilakukan dengan mengunakan alat yang disebut dengan

gamma-knife; sangat efektif pada AVM yang berukuran < 2 cm, sedangkan pada lesi yang lebih
besar terapi ini kurang responsif.28

4.

Terapi konservatif
Bila alternatif terapi tidak dapat dilakukan atau risiko terapi terlalu besar, tindakan

konservatif dengan mengobati gejala yang timbul dapat dilakukan pada pasien. Berbagai keluhan
non-hemoragik, seperti sakit kepala ataupun kejang, umumnya berespons baik terhadap terapi
medikamentosa.28
Pada berbagai literatur, terapi simptomatik pada unruptured AVM menjadi pilihan,
mengingat risiko pasca-operasi tidak menghilangkan gejala, bahkan dapat memperberat keluhan
pasien. Aminoff membuat suatu skema risiko dan manfaat tindakan operatif sebagai
pertimbangan tatalaksana pada pasien dengan unruptured AVM. 27
Insidens perdarahan intrakranial akibat ruptur AVM per tahunnya adalah sekitar 1-2%,
dan angka kecacatan akibat tindakan operatif juga tinggi, bahkan mempercepat timbulnya
disabilitas pada pasien.Selain itu, keluhan pasien adalah sakit kepala. Menurut literatur, sakit
kepala dan kejang bukan merupakan indikasi tindakan operatif pada pasien dengan unruptured
AVM, karena tidak menghilangkan keluhan sakit kepala atau menghilangkan kejang pada
pasien.27,28

49

Terapi dengan gamma-knife pada pasien ini juga tidak memungkinkan karena ukuran lesi
yang besar (> 3 cm). Dengan terapi konservatif (dan terapi simptomatik), risiko ruptur AVM
akan menurun seiring pertambahan usia. 28

HERNIASI OTAK
A.Definisi
Herniasi otak adalah kondisi medis yang sangat berbahaya di mana jaringan otak menjadi
berpindah dalam beberapa cara karena peningkatan tekanan intrakranial (tekanan di dalam
tengkorak). Kenaikan tekanan menyebabkan otak diperluas, tetapi karena memiliki tempat untuk
masuk ke dalam tengkorak, maka otak menjadi rusak parah. Dalam beberapa kasus, herniasi otak
dapat diobati, tetapi dalam kasus lain itu akan menyebabkan koma dan kematian pada akhirnya.
Herniasi Otak merupakan pergeseran dari otak normal melalui atau antar wilayah ke
tempat lain karena efek massa.Biasanya ini komplikasi dari efek massa baik dari tumor, trauma,
atau infeksi.29
B.Etiologi
Herniasi dapat disebabkan oleh sejumlah faktor yang menyebabkan efek massa dan
meningkatkan tekanan intrakranial (TIK): ini termasuk cedera otak traumatis , stroke , atau
50

tumor otak . Karena herniasi memberikan tekanan yang ekstrim pada bagian-bagian otak dan
dengan demikian memotong pasokan darah ke berbagai bagian otak, sering kali fatal. karena itu,
langkah-langkah ekstrim yang diambil dalam pengaturan rumah sakit untuk mencegah kondisi
ini dengan mengurangi tekanan intrakranial . Herniasi juga dapat terjadi karena tidak adanya TIK
tinggi ketika lesi massa seperti hematoma terjadi di perbatasan kompartemen otak.29
Hal ini paling sering akibat pembengkakan otak dari cedera kepala. Herniasi otak adalah
efek samping yang paling umum dari tumor di otak, termasuk: tumor otak primer dan tumor otak
metastasis.29

Herniasi otak juga dapat disebabkan oleh: 29

Abses
Pendarahan
Hidrocephalus
Stroke yang menyebabkan pembengkakan otak
Sebuah herniasi otak dapat terjadi:
Antara daerah-daerah di dalam tengkorak, seperti yang dipisahkan oleh sebuah membran kaku
yang disebut tentorium
Melalui pembukaan alami di dasar tengkorak yang disebut foramen magnum
Melalui bukaan dibuat selama operasi otak
C.Klasifikasi

51

Otak dapat ditekan ke struktur seperti falx serebri, tentorium serebelli, dan bahkan
melalui lubang yang disebut foramen magnum di dasar tengkorak ( melalui sumsum tulang
belakang berhubungan dengan otak ).29,30
Ada dua kelompok utama herniasi: supratentorial dan infratentorial. Herniasi
Supratentorial adalah struktur biasanya terdapat di atas pakik tentorial sedangkan infratentorial
adalah struktur di bawahnya.29,30
Supratentorial herniasi : 29
1. Uncal
2. Central (transtentorial)
3. Cingulate (subfalcine)
4. Transcalvarial
Infratentorial herniation Infratentorial herniasi :
1. Upward (upward cerebellar or upward transtentorial)
2. Tonsillar (downward cerebellar)
Diagram di bawah ini menggambarkan jenis utama dari herniasi otak. Dalam hal ini
disebabkan oleh lesi massa ( hematoma subdural ) yang juga menyebabkan edema sekunder ke
otak yang berdekatan.29,30

52

Gambar dari Blumenfeld Neuroanatomy melalui Kasus Clinial, Sinauer Assoc. Inc, 2002. Inc,
2002.

Herniasi Uncal
Pada herniasi uncal, sebuah subtipe umum herniasi transtentorial, bagian terdalam dari

lobus temporal , yang uncus , dapat ditekan begitu banyak sehingga terjadi oleh tentorium dan
memberikan tekanan pada batang otak , terutama otak tengah. Tentorium jaringan dapat dilucuti
dari korteks otak dalam proses yang disebut decortication .29,30
Uncus dapat menekan saraf kranial ketiga , yang dapat mempengaruhi parasimpatis
kepada mata di sisi dari saraf yang terkena, menyebabkan pupil mata terpengaruh untuk melebar
dan mengerut gagal dalam merespon terhadap cahaya sebagaimana mestinya. Pelebaran pupil
sering mendahului terkena kompresi saraf kranial III (serat parasimpatis adalah radial terletak di
serat eferen somatik umum di CNIII), yang merupakan penyimpangan dari mata ke "bawah dan
keluar" posisi karena hilangnya persarafan untuk semua pergerakan otot mata kecuali untuk
rektus lateral (diinnervasi oleh VI saraf kranial) dan oblik superior (diinnervasi oleh saraf kranial
IV). Gejala terjadi dalam urutan ini karena serat parasimpatis eksentrik mengelilingi serat motor
dari CNIII dan, karenanya, yang pertama yang dikompresi. 29,30,31
Kompresi dari ipsilateral arteri posterior serebral akan mengakibatkan iskemia dari
korteks visual primer lapangan ipsilateral dan kontralateral visual defisit pada kedua mata
(kontralateral hemianopia homonymous ).

53

Temuan penting lainnya adalah tanda lokalisasi palsu, yang disebut stakik Kemohan,
yang hasil dari kompresi dari kontralateral kruris otak mengandung corticospinal dan beberapa
kortikobulbar saluran serat.31
Hal ini menyebabkan ipsilateral (sisi yang sama dengan herniasi) hemiparesis . Karena
mayoritas saluran corticospinal innervates otot fleksor, perpanjangan kaki juga dapat dilihat.
Dengan meningkatnya tekanan dan perkembangan hernia akan ada distorsi dari batang otak
menyebabkan perdarahan Duret (merobek kapal kecil di parenkim ) di median dan paramedian
zona dari mesencephalon dan pons. Pecahnya pembuluh ini menyebabkan perdarahan berbentuk
linier atau dinyalakan. Batang otak terganggu dapat menyebabkan mengulit postur , depresi pusat
pernapasan dan kematian. Kemungkinan lain yang dihasilkan dari distorsi batang otak meliputi
kelesuan , denyut jantung lambat, dan pelebaran pupil. Uncal herniasi dapat maju ke herniasi
pusat.31

Herniasi Sentral / Transtentorial

Pada herniasi sentral, (juga disebut "herniasi transtentorial") diencephalon dan bagian

lobus temporal dari kedua belahan otak ditekan melalui lekukan di cerebelli tentorium .
Herniasi Transtentorial dapat terjadi saat otak bergerak baik atas atau bawah di seluruh
tentorium, yang disebut naik dan turun herniasi transtentorial masing, namun turun herniasi jauh
lebih umum.30,31
Downward herniasi dapat meregang cabang arteri basilar (arteri pontine), menyebabkan
arteri tersebut robek dan berdarah, yang dikenal sebagai sebuah Duret perdarahan . Akibat
biasanya menjadi fatal. Radiografis, herniasi ke bawah ditandai dengan penghapusan dari sumur
suprasellar dari herniasi lobus temporal ke hiatus tentorial dengan kompresi yang terkait pada

54

peduncles otak. Sindroma hipotensi intrakranial telah dikenal untuk meniru herniasi
transtentorial bawah. 30,31

Herniasi Cingulata ( Subfalcine )

Dalam herniasi cingulata atau subfalcine, yang jenis yang paling umum, bagian terdalam

dari lobus frontalis adalah turun di bawah bagian dari falx serebri , yang dura mater di bagian
atas kepala antara dua belahan otak . cingulate herniasi dapat disebabkan ketika salah satu
belahan

membengkak

dan

mendorong

cingulate

gyrus

oleh

falx

serebri.

ini tidak menaruh banyak tekanan pada batang otak karena herniasi jenis lain, tetapi dapat
mengganggu pembuluh darah di lobus frontal yang dekat dengan tempat cedera (arteri serebral
anterior), atau mungkin kemajuan untuk herniasi pusat. Interferensi dengan aliran darah dapat
menyebabkan peningkatan berbahaya di ICP yang dapat menyebabkan bentuk-bentuk yang lebih
berbahaya dari herniasi. Gejala untuk herniasi cingulate tidak didefinisikan dengan baik.
Biasanya terjadi selain herniasi uncal, cingulate herniasi dapat muncul dengan sikap abnormal
dan koma . cingulate herniasi sering diyakini sebagai awal jenis lain herniasi. 29,30

Herniasi Transcalvarial
Pada herniasi transcalvarial, otak meremas melalui fraktur atau situs bedah dalam

tengkorak.

Juga disebut "herniasi eksternal", ini jenis herniasi mungkin terjadi selama

kraniotomi , operasi di mana suatu penutup dari tengkorak dibuka, mencegah lembaran
tengkorak dari digantikan. 30,31

Upward Herniation (herniasi ke atas)

Tekanan pada fossa posterior dapat menyebabkan otak kecil untuk naik melalui

pembukaan tentorial di atas, atau herniasi cerebellar. Otak tengah didorong melalui takik
tentorial. Hal ini juga mendorong otak tengah ke bawah. 29,30,31
55

Herniasi Tonsillar
Pada herniasi tonsillar, juga disebut herniasi cerebellar ke bawah, atau "coning", amandel

cerebellar bergerak ke bawah melalui foramen magnum mungkin menyebabkan kompresi batang
otak yang lebih rendah dan saraf tulang belakang leher atas, ketika mereka melalui foramen
magnum. Peningkatan tekanan pada batang otak bisa mengakibatkan disfungsi pusat di otak
yang bertanggung jawab untuk mengendalikan fungsi pernafasan dan jantung.30,31
Tonsillar herniasi dari otak kecil juga dikenal sebagai Malformasi Chiari (CM), atau
sebelumnya adalah Arnold Chiari Malformation (ACM). Setidaknya ada tiga jenis malformasi
Chiari yang diakui secara luas, dan mereka mewakili proses penyakit yang sangat berbeda
dengan gejala yang berbeda dan prognosis. Kondisi ini dapat ditemukan pada pasien tanpa gejala
sebagai temuan insidentil, atau dapat menjadi begitu parah untuk membahayakan hidup. Kondisi
ini sekarang sedang didiagnosis lebih sering oleh ahli radiologi, pasien karena semakin banyak
menjalani scan MRI kepala mereka. Ectopia cerebellar adalah istilah yang digunakan oleh ahli
radiologi untuk menggambarkan amandel cerebellar yang "rendah palsu" tapi yang tidak
memenuhi kriteria radiografi untuk definisi sebagai malformasi Chiari. Definisi radiografi saat
ini diterima untuk suatu malformasi Chiari adalah bahwa amandel cerebellar berbohong
setidaknya 5mm di bawah tingkat foramen magnum. Beberapa dokter telah melaporkan bahwa
beberapa pasien tampaknya mengalami gejala yang konsisten dengan malformasi Chiari tanpa
bukti radiografi herniasi tonsillar.. Kadang-kadang pasien yang digambarkan sebagai memiliki
'Chiari 30
Ada banyak penyebab diduga herniasi tonsillar termasuk: saraf tulang belakang penarikan
atau okultisme filum terminale ketat (menarik di atas batang otak dan struktur sekitarnya), turun
atau cacat fosa posterior (bagian bawah, kembali sebagian dari tengkorak) tidak memberikan

56

ruang yang cukup bagi serebelum; hidrosefalus atau abnormal volume CSF mendorong amandel
keluar. gangguan jaringan ikat, seperti Danlos Sindrom Ehlers , dapat dikaitkan.30
Untuk evaluasi lebih lanjut dari herniasi tonsillar, studi aliran CINE digunakan. Jenis
MRI memeriksa aliran CSF pada sendi cranio-serviks. Untuk orang mengalami gejala dengan
minimal herniasi tampaknya terutama jika gejala lebih baik dalam posisi telentang dan buruk
atas berdiri tegak, tegak MRI dapat berguna.29,30

D.Manifestasi Klinis
Karakteristik fisik dapat menunjukkan kerusakan otak parah. Misalnya seperti penurunan
kesadaran , dengan Glasgow Coma Skor dari tiga sampai lima, salah satu atau kedua pupil dapat
membesar dan mengecil tetapi gagal dalam merespon terhadap cahaya. Muntah juga dapat terjadi
karena kompresi dari muntah pusat di medula oblongata.30
Dapat juga dijumpain :31
Henti jantung (tanpa denyut nadi)
Pernafasan Irregular
Nadi Irregular
Hilangnya semua refleks batang otak (berkedip-kedip, tersedak, respon pupil terhadap cahaya
tidak ada)
Respiratory arrest (no breathing)

E. Diagnosis
Pemeriksaan neurologis menunjukkan perubahan dalam kewaspadaan (kesadaran). Tergantung
pada beratnya herniasi itu, akan ada masalah dengan satu atau lebih reflex dan otak yang

57

berhubungan dengan fungsi saraf cranial. Pasien dengan herniasi otak memiliki ritme jantung
yang tidak teratur dan kesulitan bernafas secara konsisten. 31
Untuk herniasi transtentorial, computed tomography (CT) scanning atau Magnetic Resonance
Imaging (MRI) berguna untuk evaluasi. MRI dapat memberikan pandangan aksial, serta sagital
dan koronal.31
Untuk subfalcine / cingulate herniasi, CT scan atau MRI lagi berguna untuk evaluasi, dengan
MRI mampu memberikan aksial, sagital, dan pandangan koronal.
Untuk foramen magnum / herniasi tonsillar, MRI memberikan visualisasi terbaik di pandangan
sagital dan koronal. Namun, karena pasien dengan jenis herniasi sering hadir akut, CT scan
aksial memungkinkan visualisasi dari kondisi ini. 30,31
Untuk sphenoid / herniasi Alar, MRI memberikan visualisasi terbaik pada gambar parasagittal.
Namun CT scan aksial atau MRI bisa menunjukkan perpindahan anterior dari arteri serebral
ipsilateral menengah, yang merupakan perpindahan anterior dari arteri serebral ipsilateral
menengah, yang merupakan tanda herniasi sphenoid tidak langsung.
Untuk herniasi ekstrakranial, CT scan atau MRI berguna untuk evaluasi.31

F.Penatalaksanaan
Pilihan pengobatan bervariasi untuk herniasi otak. Sebagai aturan umum, langkah pertama
adalah untuk mengurangi tekanan intrakranial untuk mencegah kerusakan lebih lanjut ke otak.
Tergantung pada apa yang menyebabkan tekanan, ini mungkin berusaha dengan obat, masuknya
paralel untuk menguras kelebihan cairan, atau tindakan bedah lainnya. Jika tekanan intrakranial
bisa distabilkan, langkah berikutnya adalah untuk menilai tingkat kerusakan, dan berbicara

58

tentang kemungkinan pilihan pengobatan. Dalam kasus di mana tekanan cepat diturunkan, itu
mungkin untuk menghindari kerusakan permanen.32,33
Herniasi otak adalah darurat medis. Tujuan pengobatan adalah untuk menyelamatkan nyawa
pasien. Untuk membantu membalikkan atau mencegah herniasi otak, tim medis akan
memperlakukan meningkat pembengkakan dan tekanan di dalam otak. Pengobatan mungkin
diperlukan: 32,33
Menempatkan drain ke otak untuk membantu mengeluarkan cairan
Kortikosteroid, seperti deksametason, terutama jika ada tumor otak
Pengobatan yang menghapus cairan dari tubuh seperti diuretik manitol atau lainnya, yang
mengurangi tekanan di dalam tengkorak
Menempatkan tabung di saluran napas (intubasi endotrakeal) dan meningkatkan tingkat
pernapasan untuk mengurangi tingkat karbon dioksida (CO2) dalam darah
Menghilangkan darah jika pendarahan menyebabkan herniasi
F.Prognosis
Herniasi otak dapat menyebabkan kecacatan atau kematian. Bahkan, ketika herniasi terlihat pada
CT scan, prognosis bermakna untuk pemulihan fungsi saraf adalah buruk. Pasien mungkin
menjadi lumpuh pada sisi yang sama dengan lesi menyebabkan tekanan, atau kerusakan pada
bagian otak disebabkan oleh herniasi dapat menyebabkan kelumpuhan pada sisi yang berlawanan
lesi. Kerusakan pada otak tengah , yang berfungsi mengaktifkan jaringan reticular yang mengatur
kesadaran akan menyebabkan koma. Kerusakan pada pusat-pernafasan kardio di medula
oblongata akan menyebabkan pernapasan dan serangan jantung .Penyelidikan kini sedang
berlangsung

tentang

penggunaan

agen

neuroprotektif

selama

periode

pasca-trauma

berkepanjangan hipersensitivitas otak.34

59

KESIMPULAN
Konsep Time is brain merupakan terminologi yang terbaik yang menggambarkan
betapa pentingnya kecepatan dalam menanggulangi kasus-kasus yang berhubungan dengan otak.
Beberapa kasus kegawatdaruratan dalam bedah saraf yang sudah di bahas di dalam referat,
seperti : perdarahan intracranial, hidrosefalus, fraktur kompresi cranium, dan rupture AVM,
merupakan penyakit penyakit yang cukup sering dijumpai, dan sebagai dokter umum harus
mampu mengetahui seberapa cepat pasien harus dirujuk ke dokter spesialis bedah saraf untuk
mendapatkan terapi pembedahan.
Kecepatan dalam mengambil keputusan dan tindakan, merupakan kunci utama dalam
menanggulangi kegawatdaruratan dalam bedah saraf. Tujuan utama adalah untuk mencegah
komplikasi yang mungkin terjadi apabila kondisi atau perjalanan penyakit dibiarkan tanpa
adanya penanganan dan maupun bisa terjadinya kematian.

60

Daftar Pustaka
1. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment
on mortality in severe head injury. J Neurosurg. 2010
2. Bingaman WE, Frank JI. Malignant cerebral edema and intracranial hypertension. Neurol
Clin. 2008
3. Monro A. Observations in the structure and functions of the nervous system. Edinburgh:
Creech and Johnson; 2010
4. Cushing H. The third circulation in studies in intracranial physiology and surgery.
London: Oxford University Press; 2011
5. Langfitt TW, Weinstein JD, Kassell NF, Simeone FA. Transmission of increased
intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis.2011
6. Miller JD, Stanek A, Langfitt TW. Concepts of cerebral perfusion pressure and vascular
compression during intracranial hypertension. 2010
7. Suarez J. Critical Care Neurology and Neurosurgery. 1. Humana Press; 2004.
8. Cantu RC. Head and spine injuries in youth sports. Clin Sports Med. 2005.
9. Atta HM. Edwin Smith Surgical Papyrus: the oldest known surgical treatise. Am Surg.
2006
10. Prioreschi P. Skull trauma in Egyptian and Hippocratic medicine. Gesnerus. 2010

61

11. Aciduman A, Arda B, Ozaktrk FG, Telatar UF. What does Al-Qanun Fi Al-Tibb (the
Canon of Medicine) say on head injuries?. Neurosurg Rev. 2010
12. Turgut M. Serefeddin Sabuncuoglu (1385-1468) on pediatric skull fractures. Historical
vignette. Pediatr Neurosurg. 2008
13. Ahlgren P, Mygind T, Wilhjelm B. [An unusual fracture of the base of the
skull.]. Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed. 2008
14. Schaller B, Hosokawa S, Bttner M, Iizuka T, Thorn H. Occurrence, types and severity
of associated injuries of paediatric patients with fractures of the frontal skull base. J
Craniomaxillofac Surg. 2011
15. Rekate HL. A contemporary definition and classification of hydrocephalus. Semin
Pediatr Neurol. 2009
16. Kahlon B, Annertz M, Stahlberg F, Rehncrona S. Is aqueductal stroke volume, measured
with cine phase-contrast magnetic resonance imaging scans useful in predicting outcome
of shunt surgery in suspected normal pressure hydrocephalus?. Neurosurgery. 2007
17. Hattingen E, Jurcoane A, Melber J, Blasel S, Zanella FE, Neumann-Haefelin T. Diffusion
tensor imaging in patients with adult chronic idiopathic hydrocephalus. Neurosurgery.
2010
18. Hamilton MG. Treatment of hydrocephalus in adults. Semin Pediatr Neurol. 2009
19. Woodworth GF, McGirt MJ, Williams MA, Rigamonti D. Cerebrospinal fluid drainage
and dynamics in the diagnosis of normal pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2009
20. Lacy M, Oliveira M, Austria E, Frim MD. Neurocognitive outcome after endoscopic third
ventriculocisterostomy in patients with obstructive hydrocephalus. J Int Neuropsychol
Soc. 2009
21. Garne E, Loane M, Addor MC, Boyd PA, Barisic I, Dolk H. Congenital hydrocephalus prevalence, prenatal diagnosis and outcome of pregnancy in four European regions. Eur J
Paediatr Neurol. 2009

62

22. Partington MD. Congenital hydrocephalus. Neurosurg Clin N Am. 2001

23. Stapf C, Mast H, Sciacca RR, Berenstein A, Nelson PK, Gobin YP, et al. The New York
Islands AVM Study: design, study progress, and initial results. Stroke. 2003
24. Mast H, Young WL, Koennecke HC. Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of
cerebral arteriovenous malformation. Lancet. 2007
25. Halim AX, Johnston SC, Singh V. Longitudinal risk of intracranial hemorrhage in
patients with arteriovenous malformation of the brain within a defined population. Stroke.
2004.
26. Park SH, Hwang SK. Transcranial Doppler study of cerebral arteriovenous malformations
after gamma knife radiosurgery. J Clin Neurosci. March 2009.
27. ARUBA Investigators. Unruptured brain arteriovenous malformation trial. [The Internet
Stroke Center]. Feb 2006.
28. Smith, Julian; Joe J. Tjandra; Gordon JA Clunie; Kaye, Andrew H. (2006). Textbook
Bedah . Wiley-Blackwell. Pp.446
29. McCaffrey P.The Neuroscience Pada Seri Neuropathologies Bahasa Dan Kognisi.
California State University,Chico.2001
30. Cornell. Introduction to neuropathology. Reaction to Injury : Brain Histology. Cornell
University Medical College.2010
31. Dawodu S. Traumatic Brain Injury : Definition, Epidemiology, Pathophysiology.
Emedicine.com.2007
32. Kristi Hudson.

Brain Herniation Syndromes-2 Nursing CEs. Dynamic Nursing

Education.2006
33. Gruen P . Bedah Pengelolaan Trauma Kepala. Klinik Neuroimaging Amerika Utara.2002
34. Margaret loh, MD, Herniasi Brain Imaging. Staf Departemen Radiologi, Santa Clara
Valley Medical Center. 2010.

63