BAB I

PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.
Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang
mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia
mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk
oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit
saraf yang paling banyak menarik perhatian.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan

stroke

hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap

seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke
kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak
dari

seluruh stroke, terbagi merata antara jenis

stroke

15%

perdarahan

intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu

penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan tahunan 2006 di RS dr.
Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar antara 16,31% (462/2832) dan
menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat inapkan. Angka-angka tersebut
tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik.

BAB II
A. DEFINISI
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak.1
Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan
pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka
tidak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah
otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.
B. EPIDEMIOLOGI
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan
terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke
dkk,2003). Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia
muda, namun tidak pada usia tua. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25
pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07
pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85
tahun (Lloyd dkk,2009). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000
insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian
pertahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein
dkk, 2006).

C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko stroke dibedakan menjadi yang tidak dapat dirubah
(unmodifiable risk factors misalnya umur, jenis kelamin, genetik dan ras),
dan yang dapat dirubah

(modifiable risk factors) misalnya hipertensi,

penyakit jantung, diabetes melitus, dislipidemia (hiperkolesterol), obesitas,

merokok, alkoholik, riwayat stroke, dll.
1. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi
mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada/dari pembuluh darah besar.
Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis
obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat
menjadi penyebab utama perdahan intraserebral (PIS). Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penelitian di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi
jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke
tanpa tergantung derajat tekanan darah.
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark
otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga

Diabetes Mellitus mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa

dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria
dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita,

dibandingkan dengan

yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal
ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk
semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark,
merokok

mendorong

terjadinya

atherosclerosis

yang

selanjutnya

memprofokasi terjadinya thrombosis arteri

5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara
langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko
stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan
pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau
lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
D. KLASIFIKASI
Dasar klasifikasi stroke yang berbeda beda diperlukan, sebab setiap
jenis stroke mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang
berbeda, walaupun patogenesisnya sama.
I.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)

II.

III.
IV.

1.

b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
3. Completed stroke
Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu:
1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)
3. Lacunar Infark (LACI)
4. Posterior Circulation Infark (POCI)
Stroke Iskemik
Stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal
yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri
otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah
ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding
pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah ke otak.
Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 85% mengalami stroke
jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri
yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna
dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung.
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah
timbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala

prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran
biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi
pada usia lebih dari 50 tahun1.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:
a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh
darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi
pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium).
c) Penurunan tekanan darah

yang

tiba-tiba

bisa

menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan

seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya
sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,
serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Berdasarkan perjalanan klinisnya stroke iskemik /non hemoragik stroke
meliputi:
a) TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis yang timbul akan cepat menghilang,

berlangsung dalam beberapa menit sampai 24 jam.
b) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang timbul pada RIND
juga akan menghilang antara 24 jam sampai 21 hari.
c) Completed stroke
Pada completed stroke kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak
didalam parechym otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan
dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau
kelainan kongenital (aneurisma, malformasi arteri-vena). Hal ini
dipermudah

bila

terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.

Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro

aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering
terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan pons.
Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau
malformasi pembuluh darah yang pecah.
b. Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma
kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan
sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi
infark otak. Aneurisma kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri
dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi

arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang
masuk kedalam ruang sub arachnoid.
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis secara umum cenderung menyerupai strokes
karena sebab lainnya. Gejala-gejala peringatan jarang terdapat. Gejala-gejala
ini meliputi nyeri kepala, dizziness, drowsiness dan mental confusion.
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke dapat
berupa:
-

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang

timbul mendadak
Gangguan sensibilitas

(hemisensorik)
Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor

atau koma)
Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan

memahami ucapan)
Disartria (bicara pelo atau cadel)
Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia
Ataksia (trunkal atau anggota badan)
Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.

pada

satu atau

lebih

anggota

badan

Stroke Non Hemoragis

Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah
timbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala
prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran

biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya

terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
1) Transient Ischaemic Attacks (TIAs)7
Gejala-gejala TIA bergantung kepada lokasi fokal iskemia pada otak.
Ada dua kategori TIA, yaitu :
a) Terjadi sebagai respon terhadap iskemia pada system arteri karotis
- Gejala visua;l yaitu menurunnya visual penglihatan pada sisi yang
mengalami insufisiensi karotis karena terlibatnya system arteri
ophthalmica. Hemianopia homonym bisa terjadi ketika ada iskemia
-

hemisfer serebri.
Disfungsi bahasa; Terjadi disfasia atau afasia bila iskemia pada

hemisfer yang dominan.

Gejala motorik; Terjadi hemiparesis atau hemiplegi kontralateral

padaiskemia hemisferik.
Gejala sensorik; Kebal, dingin atau prestesi kontralateral pada
tangan, lengan atas atau tungkai bawah bila iskemia pada lobus

parietal.
b) Dihasilkan

dari

terganggunya

aliran

darah

pada

system

vertebrobasilar.
- Gejala visual;. Menurunnya visus, hemianopia, aleksia tanpa
agrafia, anomia warna, halusinasi visual simple atau kompleks,
-

prosopagnosia pada iskemia lobus frontal.

Gangguan gerakan mata; Termasuk sindrom Parinaud (tidak
selaras bila melihat keatas), paresisi melirik atas, paralisis melihat
bawah, ptosis bilateral, blepharospasme, abnormalitas pupil,
nystagmus,
internuclear.

penurunan

saat

berkedip

dan

ophthalmoplegia

Deficit nervus kraniialis; Diplopia, kebal pada wajah, tinnitus,

vertigo, disartria atau disfagia didapatkan pada iskemia batang

otak. Vertigo terisolasi terjadi lebih sering pada orang lanjut usia.
Gejala motorik; Parese atau paralisis pada satu atau kedua tungkai.
Sindrom Horner parsial dengan asimetri pupil dan ptosis ringan

terjadi pada banyak kasus.

Gangguan koordinasi; Ataksia atau kekakuan pada tungkai atas
atau bawah atau keduanya, pada satu atau kedua sisi, tremor rubral,
hemibalismus

atau

koreoatetosis

didapatkan

pada

iskemia

serebellar.
Gejala sensorik; Parestesi pada satu atau kedua sisi wajah dan
tungkai atas atau bawah, nyeri talamik didapatkan pada iskemia di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri posterior.

Jatuh tiba-tiba. Hilangnya tonus secara tiba-tiba pada tungkai

bawah didapatkan pada iskemia piramida medullaris.

Perubahan kesadaran. Termasuk tidak seimbang atau hilangnya
kesadaran, abulia, drowsiness, bingung, agitasi dan perubahan

siklus tidur.
- Kombinasi beberapa atau semua gejala diatas.
2) Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)
c) seperti TIA , tetapi > 24 jam
d) sembuh sempurna dalam waktu 3 minggu
e) sifatnya reversible
3) Completed Stroke
- defisit neurologi berat dan menetap
- irreversible oleh karena itu memerlukan rehabilitasi medik
Stroke Hemoragis
Onset serangan bersifat mendadak dan intensitas maksimumnya
dicapai dalam beberapa jam. Nyeri kepala sering terjadi, dan stupor atau

koma terdapat selama fase akut. Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis,

hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Tandatanda neurologi yang umum meliputi nyeri kepala, vomitus, kejang dan
koma. Semua gejala ini paling sering terdapat pada perdarahan cerebri.
Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemui pada perdarahan
subarachnoid atau intracerebri. Pada periode sebelum suatu serangan,
sering ditemukan gejala dan keluhan mental (confusion, disorientasi dan
gangguan daya ingatan).
1) Perdarahan intraserebral (PIS)
Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas,
kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang
hari, saat aktivitas atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat
sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada permulan serangan.
Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan.
Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi
kurang dari setengah jam, 23% antara setengah sampai dua jam,
dan 12% terjadi setelah dua jam, selama 19 hari).
2) Perdarahan subarachnoid (PSA)
Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri
kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat
bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil
dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya
aneurisma pada a. komunikans dan a.karotis interna.
F. DIAGNOSIS

Diagnosis pada stroke didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisisneurologis serta pemeriksaan tambahan
1) Anamnesis :
- Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak
- Tanpa trauma kepala,
- Adanya faktor risiko stroke
2) Pemeriksaan fisik :
- Adanya defisit neurologik fokal
- Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
3) Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
- Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila perlu
-

gambaran darah, komponen kimia darah, gas, elektrolit

doppler, EKG, Ekhokardiograf, dll.

4) Pemeriksaan Neuro-Radiologik :
- CT scan merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan
infark dengan perdarahan. Scan tomografik : amat membantu diagnosis
-

dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.

Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

scan tak jelas.

Pemeriksaan likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu :
membedakan

infark,

perdorahan

otak,

baik

PIS

(perdarahan

intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal).

Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam
mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.

Tabel 1. Kriteria diagnosis untuk membedakan jenis stroke

KRITERIA
DIAGNOSA

PIS

PSA

TROMBOSIS

EMBOLI

Kesadaran
Kaku kuduk
Kelumpuhan

/koma

pelan

N/

N/

+/

+++

Hehiplegi kaki-

Hemiplegi +/-

Hemiplegi tangan

Hemiplegi

tangan

setelah 3-5 hari

kaki

tangan kaki

Afasia
CT Scan

Hiperdens ++

N/ hiperdens

++/Hipodens stlah

++/Hipodense

artherografi

intraserebral
Shift midline

ekstraserebral
Aneurisma +

hari 4-7
Oklusi/stenosis

stlah hari 4-7

Oklusi

Tabel 2. Diagnosis Banding

KRITERIA
DIAGNOSIS
Umur

PIS
>40 tahun

Onset
Aktivitas
Perjalanan
Cepat
Gejala penyerta:

PSA

TROMBOSIS

Tidak

tentu, 50-70 tahun

dapat

20-30

tahun
Aktivitas
Cepat

Bangun tidur
Bertahap

EMBOLI
Semua umur

Tak tentu
Cepat

Sakit kepala

++

+++

Muntah

++

+++

+/-

+/-

Peny. Jantung

Berat

+/-

+/-

DM

HHD

ASHD

RhHD

++

++

vertigo
Faktor risiko:
Hipertensi

Hiperlipid

G. PENTALAKSANAAN
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan
memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya
dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
1. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
2. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif
- Perdarahan intra serebral
- Perdarahan Sub Arachnoid
- Pengelolaan operatif
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
a) Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%
penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab
kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam.

b) Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >
220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik >
180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).
Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan antara lain:
- Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu),
- Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip),
- Nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu),
- Nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu),
- Labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit,
- Kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
c) Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat
yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan
dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan
pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak
d) Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,
pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
e) Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,
Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan
menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat
memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a) Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya

yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA
adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis
0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa pengobatan dengan

obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam,

sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan
dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform
consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara

lain

dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel
darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.

Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran

darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
-

dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi
trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung
fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri,
infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6

jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti
anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x
0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <
100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II
= 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain
aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat
jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin,
cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1
x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
-

thyenopyridine.
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga
dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron.

Obat-obatan tersebut

antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan

cara

menambah

sintesa

phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan

sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study (Saver

2002) penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan,

dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
dan menormalkan fungsi membran.

Dosis bolus 12 gr IV

dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima

dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu
ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.

Mempunyai

efek anti oksidan downstream dan upstream.

downstream

adalah

stabilisasi

atherosklerosis

Efek
sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke

arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti
trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS
(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis
30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.
b) Stroke Hemoragik
1) Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah
yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.

Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom
dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
2) Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
- Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
-

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

asospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau
15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360
mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya
vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang
berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme
dapat dilakukan balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan
arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous pressure 10
mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik

sampai 180 220 mmHg menggunakan dopamin.

Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,

Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh
darah.
3. Pencegahan serangan ulang
Untuk stroke infark diberikan :
- Obat-obat anti platelet aggregasi
- Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
- Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko
hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada.
4. Rehabilitasi :
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin,
dilakukan dengan tujuan :
- Memperbaiki fungsi motorik
- Mencegah kontraktur sendi
- Agar penderita dapat mandiri
- Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya
jatuh dalam keadaan depresi.

H. PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh
secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang
dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun
ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala
sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah
sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang
perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk

mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan

penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke
sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah
kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbedabeda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu
sekitar 6-12 bulan.