Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK

A.

DEFINISI

Stroke atau

cedera cerebrovaskuler adalah

kehilangan

fungsi

otak

yang

diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri
otak (Sylvia A Price, 2006)
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
B.

KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):

1. Berdasarkan manifestasi klinis


a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)


Gejala neurologik makin lama makin berat.

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)


Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

2. Berdasarkan kausal
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah
di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang
cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah
kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak
yang

lepas.

ASehingga,

terjadi

penyumbatan

pembuluh

darah

yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

C.

ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan
oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap
proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade
iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari plaque
athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dan
bagian kiri atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
4) Infarksio kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal
jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan
pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Thrombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari
arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus
aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
D.

ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK


Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat
tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di
dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15%
dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak
mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi


dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target
organ

Gambar. Sel gilia pada otak

Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak


Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

E.

PATOFISIOLOGI
Infark

ischemic

cerebri sangat

dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.

erat

Aterosklerosis dapat

hubungannya
menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:


1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih
tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1. Keadaan pembuluh darah.
2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke
otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak
tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
4. Kelainan

jantung

menyebabkan

menurunnya

curah

jantung

dan

karena

lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.


Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena
gangguan paru dan jantung). Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Oklusi pada

pembuluh

darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis da
n hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan

menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler.


Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

Pathway

F.

MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1.

Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia

2.

Kehilangan komunikasi
Disfungsi

bahasa

dan

komunikasi

adalah disatria (kesulitan

berbicara)

atau afasia (kehilangan berbicara).


3.

Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan
penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan
kehilangan sensori.

4.

Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).

5.

Disfungsi

kandung

kemih

meliputi: inkontinensiaurinarius

transier,

inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari


kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut
(dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan
penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

G.

Hemisfer kiri
Mengalami hemiparese kanan

Hemisfer kanan
Hemiparese sebelah kiri tubuh

Perilaku lambat dan hati-hati

Penilaian buruk

Kelainan lapan pandang kanan

Mempunyai

Disfagia global

kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh

Afasia

ke sisi yang berlawanan tersebut

Mudah frustasi

kerentanan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratorium

terhadap

sisi

a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada


perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
H.

KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis

nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,

deformitas dan terjatuh


3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
I.

PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:
Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lender
yang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.


Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.


Dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego.

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,


distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/caitan :

Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia


f.

Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.

g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka


h. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,


whezing, ronchi.
i.

Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.

j.

Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak


terhambat

2.

Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3.

Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan


neurovaskuler

4.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5.

Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

6.

Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

7.

Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak efektif


berhubungan dengan penurunan kesadaran.

C. RENCANA KEPERAWATAN
NO
1

DIAGNOSA
Ketidakefektifan

NOC
Setelah dilakukan

Perfusi

jaringan tindakan

serebral

b.d aliran keperawatan

darah

ke

terhambat

otak diharapkan suplai

NIC
Monitorang neurologis
1.

Monitor ukuran, kesimetrisan,

reaksi dan bentuk pupil


2.

aliran darah keotak

Monitor tingkat kesadaran


klien

lancar dengan

3.

Monitir tanda-tanda vital

kriteria hasil:

4.

Monitor keluhan nyeri kepala,

Nyeri kepala /

mual, muntah

vertigo berkurang 5. - Monitor respon klien terhadap


sampai hilng,
berfungsinya

pengobatan
6. -

syaraf dengan
baik.

Hindari aktivitas jika TIK


meningkat

7.

Observasi kondisi fisik klien

-Tanda-tanda vital
Terapi oksigen

stabil.
1.

Bersihkan jalan nafas dari


sekret

2.

Pertahankan jalan nafas tetap


efektif

3.

Berikan oksigen sesuai


intruksi

4.

Monitor aliran oksigen, kanul


oksigen dan sistem humidifier

5.

Beri penjelasan kepada klien


tentang pentingnya pemberian
oksigen

6.

Observasi tanda-tanda hipoventilasi

7.

Monitor respon klien terhadap


pemberian oksigen

8.

Anjurkan klien untuk tetap


memakai oksigen selama
aktifitas dan tidur

Kerusakan

Setelah dilakukan Li - Libatkan keluarga untuk

komunikasi verbal

tindakan

membantu memahami /

b.d penurunan

keperawatan,

memahamkan informasi dari /

sirkulasi ke otak

diharapkan klien

ke klien

mampu untuk

2.

--

berkomunikasi lagi

klien dengan penuh perhatian

dengan kriteria hasil:3.


-

Dengarkan setiap ucapan

Gunakan kata-kata sederhana

dapat menjawab

dan pendek dalam komunikasi

pertanyaan yang

dengan klien

diajukan perawat 4.

Dorong klien untuk


mengulang kata-kata

dapat mengerti dan5.

Berikan arahan / perintah

memahami pesan-

yang sederhana setiap

pesan melalui

interaksi dengan klien

gambar

6.

- dapat
mengekspresikan 7.

Programkan speech-language
teraphy

Lakukan speech-language

perasaannya secara

teraphy setiap interaksi

verbal maupun

dengan klien

nonverbal
Defisit
3

perawatan

diri;

Setelah dilakukan K - kaji kamampuan klien untuk

mandi,berpakaian,

tindakan

makan

keperawatan,

perawatan diri
2

Pantau kebutuhan klien untuk

diharapkan

alat-alat bantu dalam makan,

kebutuhan mandiri

mandi, berpakaian dan

klien terpenuhi,

toileting

dengan kriteria hasil:3


-

Klien dapat makan

hingga klien sepenuhnya bisa

dengan bantuan

mandiri

orang lain / mandiri4


-

Berikan bantuan pada klien

Berikan dukungan pada klien

Klien dapat mandi

untuk menunjukkan aktivitas

dengan bantuan

normal sesuai kemampuannya

orang lain

Klien dapat

---

memakai pakaian

Libatkan keluarga dalam


pemenuhan kebutuhan
perawatan diri klien

dengan bantuan
orang lain / mandiri
-

Klien dapat
toileting dengan
bantuan alat

Kerusakan mobilitas
4

fisik b.d kerusakan

Setelah dilakukan 1

Ajarkan klien untuk latihan

neurovas-kuler

tindakan

rentang gerak aktif pada sisi

keperawatan selama,

ekstrimitas yang sehat

diharapkan klien

Ajarkan rentang gerak pasif

dapat melakukan

pada sisi ekstrimitas yang

pergerakan fisik

parese / plegi dalam toleransi

dengan kriteria

nyeri

hasil :
-

Topang ekstrimitas dengan

Tidak terjadi

bantal untuk mencegah atau

kontraktur otot dan

mangurangi bengkak

footdrop

Ajarkan ambulasi sesuai

Pasien

dengan tahapan dan

berpartisipasi

kemampuan klien

dalam program

Motivasi klien untuk

latihan

melakukan latihan sendi seperti

Pasien mencapai

yang disarankan

keseimbangan saat6

Libatkan keluarga untuk

duduk

membantu klien latihan sendi

Pasien mampu
menggunakan sisi
tubuh yang tidak
sakit untuk
kompensasi
hilangnya fungsi

pada sisi yang


parese/plegi
Resiko kerusakan
5

integritas kulit b.d

Setelah dilakukan 1

Beri penjelasan pada klien

immobilisasi fisik

tindakan perawatan

tentang: resiko adanya luka

selama, diharapkan

tekan, tanda dan gejala luka

pasien mampu

tekan, tindakan pencegahan

mengetahui dan

agar tidak terjadi luka tekan)

mengontrol resiko 2

Berikan masase sederhana

dengan kriteria

Ciptakan lingkungan yang

hasil :

nyaman

Klien mampu

Gunakan lotion, minyak atau

menge-nali tanda

bedak untuk pelicin

dan gejala adanya

Lakukan masase secara teratur

resiko luka tekan

Anjurkan klien untuk rileks

Klien mampu

selama masase

berpartisi-pasi dalam

Jangan masase pada area

pencegahan resiko

kemerahan utk menghindari

luka tekan (masase

kerusakan kapiler

sederhana, alih ba-

Evaluasi respon klien terhadap

ring, manajemen

masase

nutrisi, manajemen
tekanan).

Lakukan alih baring


Ubah posisi klien setiap 30
menit- 2 jam
Pertahankan tempat tidur
sedatar mungkin untuk
mengurangi kekuatan geseran
Batasi posisi semi fowler
hanya 30 menit
Observasi area yang tertekan
(telinga, mata kaki, sakrum,
skrotum, siku, ischium,
skapula)

Berikan manajemen nutrisi


Kolaborasi dengan ahli gizi
Monitor intake nutrisi

Tingkatkan masukan protein


dan karbohidrat untuk
memelihara ke-seimbangan
nitrogen positif
5

Berikan manajemen tekanan


Monitor kulit adanya
kemerahan dan pecah-pecah
Beri pelembab pada kulit yang
kering dan pecah-pecah
Jaga sprei dalam keadaan
bersih dan kering
Monitor aktivitas dan
mobilitas klien
Beri bedak atau kamper spritus
pada area yang tertekan

Resiko Aspirasi
6

Aspiration Control

berhubungan dengan

Setelah dilakukan

Management :

penurunan tingkat

tindakan perawatan,

Monitor tingkat kesadaran,

kesadaran

diharapkan tidak

reflek batuk dankemampuan

terjadi aspirasi pada

menelan

pasien dengan

Pelihara jalan nafas

kriteria hasil :

Lakukan saction bila

Dapat bernafas

diperlukan

dengan

Haluskan makanan yang akan

mudah,frekuensi

diberikan

pernafasan normal

Haluskan obat sebelum

Mampu

pemberian

menelan,mengunyah

tanpa terjadi aspirasi

Resiko Injuri

Setelah dilakukan

Risk Control Injury

berhubungan dengan

tindakan perawatan,

menyediakan lingkungan yang

penurunan tingkat

diharapkan tidak

aman bagi pasien

kesadaran

terjadi trauma pada

memberikan informasi

pasien dengan

mengenai cara mencegah

kriteria hasil:

cedera

bebas dari cedera

memberikan penerangan yang

mampu

cukup

menjelaskan factor

menganjurkan keluarga untuk

resiko dari

selalu menemani pasien

lingkungan dan cara


untuk mencegah
cedera
menggunakan
fasilitas kesehatan
yang ada
Resiko Injuri
8

Respiratori Status Management

berhubungan dengan

Setelah dilakukan

Pertahankan jalan nafas yang

penurunan tingkat

tindakan perawatan,

paten

kesadaran

diharapkan pola

Observasi tanda-tanda

nafas pasien efektif

hipoventilasi

dengan kriteria

Berikan terapi O2

hasil :

Dengarkan adanya kelainan

- Menujukkan jalan

suara tambahan

nafas paten ( tidak

Monitor vital sign

merasa tercekik,
irama nafas normal,
frekuensi nafas
normal,tidak ada
suara nafas
tambahan
-ttt Tanda-tanda vital
dalam batas normal

kk

DAFTAR PUSTAKA
Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk.

2007. Kapita

Selekta

Kedokteran,

Jilid Kedua.

Jakarta:

Media

Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions

Classification

(NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River


Muttaqin,

Arif.

2008. Asuhan

Keperawatan

Klien

dengan

Gangguan

Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika


NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC