Anda di halaman 1dari 26

DIARE

1. DEFINISI
Diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal atau
tidak seperti biasanya ditandai dengan peningkatan volume, keenceran serta
frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada neonates lebih dari 4 kali sehari
dengan tanpa lender darah. (Aziz, 2006).
Diare

merupakan

salah

satu

gejala

dari

penyakit

pada

sistem

gastrointestinal atau penyakit lain diluar saluran pencernaan. (Ngastiyah, 2005).


Menurut World Health Organization (WHO), penyakit diare adalah suatu
penyakit yang ditandai dengan perubahan bentuk dan konsistensi tinja yang
lembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar yang lebih
dari biasa, yaitu 3 kali atau lebih dalam sehari yang mungkin dapat disertai
dengan muntah atau tinja yang berdarah. Penyakit ini paling sering dijumpai
pada anak balita, terutama pada 3 tahun pertama kehidupan, dimana seorang
anak bisa mengalami 1- 3 episode diare berat (Simatupang, 2004).
Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, diare diartikan sebagai buang air
besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi lebih
banyak dari biasanya. Neonatus dinyatakan diare bila frekuensi buang air besar
sudah lebih dari 4 kali, sedangkan untuk bayi berumur lebih dari 1 bulan dan
anak, frekuensinya lebih dari 3 kali (Simatupang, 2004)
menurut menurut Depkes RI (2005), diare adalah suatu penyakit dengan
tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja, yang melembek
sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar biasanya tiga kali
atau lebih dalam sehari .
Diare ialah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari
biasanya, 3 kali per hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul
secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu(Hery. 2005).
2. KLASIFIKASI
a. Klasifikasi berdasarkan durasi
1) Diare akut cair
Diare yang dialami penderita secara akut, yaitu kurang dari 14 hari
(beberapa kejadian kurang dari 7 hari), dengan pengeluaran feses yang
lunak atau frekuensi cairan bertambah tanpa adanya darah. Muntah dan

demam bisa terjadi. Diare akut menyebabkan dehidrasi dan apabila


makanan tidak masuk untuk mengganti nutrisi yang keluar dapat
menyebabkan malnutrisi. Peyebab diare akut paling sering pada negara
berkembang adalah rotavirus, E.coli, Shigela, Campylobacter jejuni dan
Crystosporodium. Pada beberapa wilayah vobrio cholera 01, Salmonella
dan enteropathogenic E.Coli juga memiliki peran penting.
2) Diare persisten
Merupakan diare yang berawal dari diare akut namun memiliki durasi lebih
panjang (lebih dari 14 hari). Penferita mengalami diare cair atau disentri.
Ditandai dengan kehilangan berat badan, dimana volume diare bertambah
besar dengan resiko dehidrasi. Diare persisten tidak sama dengan diare
kronis, karena diare persisten disebabkan bukan karena infeksi, namun
karena sensitivitas kepada gluten atau kelainan genetic sistem metabolic.
3) Diare intractable (Protactable) atau diare kronis
Merupakan diare dengan durasi panjang (lebih dari 4 minggu), dimana
tidak ditemukan penyebab dan tidak terdapat respon terhadappengobatan
spesifik maupun non spesifik. Diare kronis didefinisikan sebagai volume
feses lebih dari 10 gram/kg/ hari pada infant dan toddler, atau lebih dari
200 gram/hari pada anak-anak yang lebih tua/usia sekolah yang
mengalami diare lebih dari 14 hari. Diare kronis ditandai dengan feses
yang lunak atau berair selama lebih dari 3x/hari, dimana perubahan dari
konsistensi feses lebih penting dibanding frekuensinya. Beberapa
penelitian mengungkapkan perbedaan antara diare kronis dan diare
persisten, diare kronis berlangsung secra bertahap sedangan diare
persisten memiliki onset yang mendadak.
b. Klasifikasi berdasarkan patofisiologinya
1) Diare sekretori
Diare sekretori terjadi apabila terdapat sekresi aktif dari air di dalam lumen
usus. Diare ini disebabkan oleh secretagogue, misalnya racun kolera,
mengikat reseptor di lapisan epitel vowel dan menstimulasi intraseluler
untuk pengeluaran cyclic adenosine monophospate atau cyclic guanosine
monophospate. Dan terdapat agen infeksius maupun non infeksius yang
menyebabkan diare sekretori.
2) Diare osmotik

Terjadi setelah proses pencernaan akibat kurangnya absorbsi solute.


Magnesium, fosfatm lactulose dan sorbitol atau salah satunya tidak di
absorbsi dengan baik akibat kelainan usus halus (lactose dangan
defisiensi lactase atau glukosa dengan diare rotavirus. Hasilnya terjadi
peningkatan

konsentrasi

solute

di

dalam

lumen

usus,

sehingga

meningkatkan absorbsi air yang menghasilkan retensi cairan pada lumen


usus.
3) Diare karena inflamasi
Diakibatkan oleh inflamasi intestinal. Eksudasi mucus, protein dan darah
dalam lumen usus memudahkan air dan elektrolit hilang sehingga terjadi
diare.
4) Kelemahan motilitas
Perubahan dalam motilitas gastrointestinal akan mempengaruho absorbsi.
Hipermotilitas akan menyebabkan perpindahan makanan secara cepat di
dalam usus, jika makanan berpindah secara cepat dalam gastrointestinal
track akan menyebabkan kurangnya waktu untuk absorbsi nutrisi dan air.
Sedangkan, hipomotilitas menyebabkan gangguan peristaltic usus ,
sehingga terjadi statis yang menyebabkan peradangan, pertumbuhan
bakteri dan dekonjugasi asam empedu kedua dan malabsorbsi. (Godfrey
Lule, 2012)
3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Etiologi diare akut dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu faktor infeksi
yang dibagi menjadi infeksi enteral dan parenteral.
a. Infeksi enteral yaitu infeksi yang terjadi pada saluran pencernaan yang
merupakan penyebab utama diare pada anak, meliputi : infeksi bakteri, virus,
parasite, protozoa, dan jamur. Bakteri yang sering menjadi penyebab diare
adalah vibrio, e.coli, salmonella, shigela, campylobacter, adenovirus,
rotavirus, astrovirus dan infeksi parasite disebabkan oleh cacing ascaris,
trichiuris, oxyuris, strongyloides. Protozoa disebabkan oleh entomoeba
hystolytica, giardia lambia, trichomonas hominis, dan jamur yaitu candida
albicans.

b. Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan
seperti Otitis Media Akut (OMA), tonsillitis bronkopneumonia, dan ensefalitis.
Keadaan ini terutama terdapat pada anak dan bayi dibawah usia 2 tahun.
Faktor malabsorpsi terhadap karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa,
maltose, dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan
galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering adalah laktosa.
Malabsorpsi lemak dan protein juga merupakan penyebab timbulnya diare.
Selain, infeksi virus, bakteri, dan malabsorpsi, faktor makanan seperti makanan
basi, beracun, alergi terhadap makanan dan juga faktor psikologis seperti
ketakutan dan kecemasan juga berkontribusi terhadap timbulnya diare, walaupun
jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare yaitu pertama terjadinya
gangguan osmotic dimana terjadinya peningkatan tekanan osmotic dalam rongga
usus akibat makanan yang tidak dapat diserap sehingga mengakibatkan
terjadinya pegeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus yang merangasang
terjadinya diare. Kedua yaitu gangguan sekresi yang terjadi akibat toksin yang
berada di dinding usus, sehingga terjadi peningkatan sekresia air dan elektrolit
melalui saluran pencernaan. Ketiga yaitu gangguan mortalitas usus yang
mengakibatkan terjadinya hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Sedangkan etiologi
pada diare kronik sangat kompleks dan merupakan gabungan faktor yang saling
berkaitan dan saling mempengaruhi. Menurut WHO ada beberapa faktor
penyebab diare kronik yaitu adanya infeksi bakteri dan parasite yang sudah
resisten terhadap antibiotika/anti parasite, disertai overgrowth bakteri nonpatogen seperti pseudomonas, klebsiella, streptococcus, staphylococcus.
Kerusakan pada epitel usus pada awalnya akan terjadinya kekurangan enzim
lactase dan protase yang mengakibatkan tejadinya maldigesti dan malabsorpsi
kkarbihidrat dan protein, dan pada tahap lanjut setelah terjadi KEP yang
menyebabkan terjadi atropi mukosa lambung, usus halus disertai penumpukan
villi serta kerusakkan hepar dan pancreas. Gangguan imunologis yang terjadi
pada anak akan berdampak penurunan pada system pertahanan tubuh anak
terhadap bakteri, virus, parasite dan jamur yang masuk kedalam usus yang
berkembang dengan

cepat, dengan akibat lanjut menjadi diare persisten da

malabsorpsi yang lebih berat. Faktor lain yang juga menjadi penyebab diare

kronik yaitu penanganan diare yang tidak efektif, penghentian pemberian ASI dan
makanan serta pemberian obat-obatan antimotalitas (Suraatmaja,2009)
4. PATOFISIOLOGI
(halaman selanjutnya)

Faktor psikologis

inflamasi

Chrons disease Kolitis ulcerative

Faktor infeksi

Akumulasi monosit, makrofag, sel T helper, fibroblas


Radang usus kronis
Inflamasi/radang mukosa kolon
Cemas, takut
Masuk melalui makanan

Timbul jaringan ikat dan fibrosis


Kerusakan jaringan mukosa

Merangsang saraf parasimpatis

Berkembang dalam usus


Pelepasan sitokin

Usus kaku dan fleksibel


Stimulasi flexus submukosa dan fleksus mienterik
Rangsang syaraf vagus
Melepaskan enterotoksin

perdarahan

Faktor malabsorbsi karbohidrat, lemak, protein gula abses


sintetis
Melapisi
SSP
otot dan lapisan mukosa intestinum
peristaltik usus
Sekresi prostagladin

hiperperistaltik
Merangsang pembentukan
berlebih
Merangsang
hipotalamus meningkatkan
titik patokan adenosin
suhu (setmonofosfat
point)
tekanan osmotik di usus

Pergeseran air dan elektrolit ke rongga usus


terbukanya kanal Ca
Menggigil, meningkatkan suhu basal
Cl mengalir cepat dalam sek ke kripta usus
volume dan berat feses
hipertermi

Pompa Na ke kripta

NaCl berlebih

Osmosis air ekstrim dlm darah

Hipersekresi air, elektrolit dan lendir


isi rongga dan mendorong agen infeksius

DIARE

DIARE
substansi nutrienDistensi
bersama
feses Sering defekasi
volume cairan ekstra sel
KehilanganPengeluaran
cairan dan elektrolit
abdomen
dehidrasi

Pengeluaran asam laktat berlebih


Mual, muntah

sirkulasi darah
volume cairan intertitil
Kehilangan Na, K, HCO3

Hipoglikemi dan gangguan zat gizi


nafsu makan
Iritasi kulit bagian anal

Syok hipovolemi
turgor kulit

Asidosis metabolik
BB

Rangsang hipotalamus

Kerusakan integritas kulit


Perubahan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
Pelepasan aldosteron
Gangguan tumbuh kembang

hipertermi
Gangguan produksi urin
Resiko syok
Malnutrisi energi dan protein

Pelepasan mediator nyeri

Rangsang nosiseptor

Gagal jantung
metabolisme
sesak

Medula spinalis
keletihan

Gangguan pertukaran
gas
Intoleransi
aktivitas

Korteks somotosensorik

Persepsi nyeri

Nyeri akut

5. MANIFESTASI KLINIK
Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 x
atau lebih dalam sehari, yang kadang disertai :
a. Muntah
b. Badan lesu atau lemah
c. Panas
d. Tidak nafsu makan
e. Darah dan lendir dalam kotoran
Rasa mual dan muntah-muntah dapat mendahului diare yang disebabkan
oleh infeksi virus. Infeksi bisa secara tiba-tiba menyebabkan diare, muntah, tinja
berdarah, demam, penurunan nafsu makan atau kelesuan.
Selain itu, dapat pula mengalami sakit perut dan kejang perut, serta gejalgejala lain seperti flu misalnya agak demam, nyeri otot atau kejang, dan sakit
kepala. Gangguan bakteri dan parasit kadang-kadang menyebabkan tinja
mengandung darah atau demam tinggi.
Diare bisa menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit (misalnya
natrium dan kalium), sehingga bayi menjadi rewel atau terjadi gangguan irama
jantung maupun perdarahan otak.
Diare seringkali disertai oleh dehidrasi (kekurangan cairan). Dehidrasi
ringan hanya menyebabkan bibir kering. Dehidrasi sedang menyebabkan kulit
keriput, mata dan ubun-ubun menjadi cekung (pada bayi yang berumur kurang
dari 18 bulan). Dehidrasi berat bisa berakibat fatal, biasanya menyebabkan syok.
6. EPIDEMIOLOGI
Secara umum kematian akibat diare pada anak di dunia mencapai 42.000
kasus per minggu, 6000 kasus per hari, 4 kasus setiap menit dan 1 kematian
setiap 14 detik.Dari jumlah tersebut, total episode diare pada bayi kurang dari 11
bulan sebanyak 475 juta kali dan usia 1-4 tahun sekitar 945 juta per tahun.
(Press Release, WHO, 2002).
Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di Negara
berkembang termasuk Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian
dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun (Lukacik M,
2007). Di banyak Negara berkembang, anak-anak menderita diare lebih dari 12

kali pertahun, dan menjadi penyebab kematian sebesar 15-34% dari semua
kematian. Diperkirakan kematian karena diare mencapai 4-6 juta pertahun,
kebanyakan terjadi pada anak-anak (Aman, 2004).
Survey Morbiditas Diare tahun 2010 yang dilakukan oleh Kementrian
Kesehatan RI, didapatkan pada tahun 2000 angka kematian balita akibat diare di
Indonesia adalah 1.278 per 1000 turun menjadi 1.100 per 1000 pada tahun 2003
dan naik lagi pada tahun 2006 kemudian turun pada tahun 2010.
Menurut Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007 di
Indonesia penyebab terbanyak kematian bayi atau anak usia < 1 tahun adalah
diare (31,4%) dan pneumonia (23,8%), dimana pada anak balita diperoleh hasil
yang sama yaitu terbanyak adalah diare (25,2%) dan pneumonia (15,5%). 14
provinsi di Indonesia mempunyai prevalensi diare di atas prevalensi nasional,
dengan prevalensi tertinggi terjadi di Aceh dan terendah di Yogyakarta.
Di Aceh pada tahun 2008 proporsi kasus diare pada balita mencapai
44,5% yaitu dengan jumlah 58.116 kejadian, sedangkan pada tahun 2007,
44,3%. Berdasarkan jenis diare didapatkan persentase diare di Aceh yaitu diare
akut

(80,8%),

diare

melanjut

(12,5%),

dan

diare

persisten

(6,7%)

(SulaimanYusufet al.,2010). Di propinsi Daerah Istimewa Yogyakarta dalam kurun


waktu 3 tahun yakni dari tahun 2001 sampai dengan 2003 secara keseluruhan
terjadi peningkatan kasus diare yang sangat tinggi yakni 3,9 per 1000 pada tahun
2001 dan 15,1 per 1000 pada tahun 2003 (Depkes RI, 2004).

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Diagnosis Diare Akut
Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang sesuai.
a Anamnesis
Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai
onset, lama gejala, frekuensi, serta kuantitas dan karakteristik feses. Feses
dapat mengandung darah atau mukus. Adanya demam merupakan temuan
diagnostik yang penting karena menandakan adanya infeksi bakteri invasif

seperti Salmonella, Shigella, dan Campylobacter, berbagai virus enterik, atau


suatu patogen sitotoksi seperti, C. Difficile dan E. Histolytica. Adanya feses
yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif dan
yang melepaskan sitotoksin; infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada
feses; serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin.
Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau
toksin bakteri misalnya S. Aureus. Tenesmus merupakan penanda dari diare
inflamasi.
Walaupun demikian, tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik
penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya semata karena
beberapa patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama.
Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan
mengenai

masa

inkubasi,

riwayat

perjalanan

sebelumnya,

riwayat

mengkonsumsi makanan tertentu, risiko pekerjaan, penggunaan antibiotik


dalam 2 bulan terakhir, riwayat perawatan, residency, binatang peliharaan,
hobi, serta risiko terinfeksi HIV. Waktu timbulnya gejala setelah paparan
terhadap makanan yang dicurigai juga dapat mengarahkan penyebab infeksi,
seperti berikut ini:
1.Gejala yang timbul dalam waktu < 6 jam kemungkinan disebabkan oleh
toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.
2.Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin
bakteri Clostridium perfringensatau Bacillus cereus.
3. Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus,
terutama bila muntah merupakan gejala yang paling prominen; atau
kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxigenic/enterohemorrhagic
E. coli, Norovirus, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia,
Giardia, Cyclospora, atau Cryptosporidium.
Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diagnosis.
Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi, daging atau ikan
mentah/setengah matang, atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen
tertentu. Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja
digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. difficile), obat-obat lain, dan
riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk mengidentifikasi pejamu

yang immunocompromiseatau kemungkinan infeksi nosokomial). (Farthing,


2008)
b Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum, kesadaran, berat
badan, temperatur, frekuensi nafas, denyut nadi, tekanan darah, turgor kulit,
kelopak mata, serta mukosa lidah. Selain itu, perlu dicari tanda-tanda
dehidrasi dan kontraksi volume ekstraseluler, seperti denyut nadi >90
kali/menit dan lemah, hipotensi postural/ortostatik, lidah kering, kelopak mata
cekung, serta kulit yang dingin dan lembab.Tanda-tanda peritonitis juga perlu
dicari karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif.
(Guerrant RL, 2001)
c Pemeriksaan Penunjang
Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari
penyebab diare akut, yakni pemeriksaan leukosit dan darah samar feses,
pemeriksaan laktoferin feses, endoskopi saluran cerna bagian bawah, kultur
feses, serta pemeriksaan telur cacing dan parasit.
A. Leukosit dan Darah Samar Feses
Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukosit
feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan
darah samar. Kemampuan pemeriksaan tersebut untuk memprediksi
adanya diare inflamasi amat bervariasi, dengan sensitivitas dan specificity
berkisar 2090%. Variasi hasil penelitian tersebut kemungkinan akibat
perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. Akan
tetapi,

hasil

meta-analisis

tentang

pemeriksaan

ini

menunjukkan

sensitivitas dan specifitynya yang lemah, hanya sebesar 70% dan 50%.
Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi
terhadap antibiotik.
Karena berbagai keterbatasan tersebut, peran pemeriksaan leukosit feses
masih dipertanyakan. Akan tetapi, adanya darah samar dan leukosit pada
feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersama-sama
dengan

riwayat

penyakit

dan

pemeriksaan

diagnostik

lainnya.

Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaat dibandingkan pemeriksaan

terhadap C. Difficile untuk diare yang timbul selama perawatan di rumah


sakit.
Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan
pasien dengan penyakit berat, yang ditandai oleh satu atau

pada

lebih hal

berikut ini:
1. Watery diarrhea yang masif (profuse), disertai dehidrasi.
2. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang me-ngandung
darah dan mukus.
3. Temperatur tubuh 38,5C (101,3F).
4. Keluarnya 6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit >48
jam.
5. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun.
6. Diare pada pasien usia lanjut (70 tahun) atau immunocompromise.
(Wanke CA, 2008)
B. Laktoferin Feses
Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemukakan di
atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex agglutination
assay (LFLA) feses.Laktoferin merupakan penanda bagi adanya leukosit
pada feses, akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan kurang rentan
terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. Pada satu
penelitian, laktoferin feses dijumpai pada 93% dari 28

sampel yang

diketahui positif terhadapSalmonella, Shigella atau Campylobacter dan


tidak dijumpai pada 83% dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa
patogen yang dapat dideteksi. Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas
dan specifity pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%. Akan tetapi, pada
berbagai penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik sehingga
tidak digunakan secara luas.
C. Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah
Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut.
Akan tetapi, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk: (LeBaron CW, 1990)
1. Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi.
2. Mendiagnosis infeksi C. difficile dan menemukan pseudomembran pada
pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur jaringan.
Namun,

saat

ini

pemeriksaan

enzyme

linked

immunosorbent

assays(ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu


untuk mendiagnosis infeksi C. Difficile dan mengurangi kebutuhan
pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut.
3.Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti, cytomegalovirus) pada
pasien immunocompromise.
4. Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicurigai namun
diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemeriksaan klinis dan
radiologis.
D. Kultur Feses
Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses
sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut.
Walaupun, cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi
bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya, akan tetapi dokumentasi
patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare
akut akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (selflimited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari.
Pada diare akut, mempertahankan volume intravaskuler yang
adekuat serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas
dibandingkan mencari patogen penyebab.Pemeriksaan kultur feses
diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus
pada fesesnya.
Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru
melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari (Wanke CA,
2008). Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare
sesudah >72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampir
selalu infeksi C. difficileatau suatu penyebab noninfeksi. Kultur feses juga
diperlukan pada:
1. Pasien immunocompromise, misalnya pasien dengan HIV.
2.Pasien

dengan

co-morbidity

yang

meningkatkan

risiko

untuk

mendapatkan komplikasi.
3. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease
dimana amat penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan
infeksi sekunder.

4. Beberapa pekerjaan tertentu, seperti pengelola makanan, yang


terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnya
negatif.
(Wanke, 2008)
E. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit
Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak
cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. Pemeriksaan telur
cacing dan parasit, hanya diindikasikan pada:
1. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan E.
histolytica)
2.Diare sesudah perjalanan dari Rusia, Nepal, atau wilayah pegunungan
(dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan Cyclospora)
3.Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan
harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)
4. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau
seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E.
histolytica, selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya)
5. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas
(dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)
6. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses
(dihubungkan dengan amebiasis intestinal)
Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten, maka
diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang
berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing
spesimen berjarak 24 jam (OMGE practice guideline, 2008)
Diare Kronik
a Anamnesis
Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita
dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari kelainan
organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau bentuk diare
inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah dugaan organik
jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan, predominan
nocturnal atau kontinyu, disertai

penurunan berat badan yang signifikanMalabsorpsi sering disertai dengan


steatore, dan tinja pucat dan dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi atau
sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai dengan
darah atau lendir.
b Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari
pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan
mencari perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain
toksisitas perlu
dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba
distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan
mendengarkan bising usus15.
Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa),
amiloidosis
berupa

papula

berminyak

dan

purpura

pinch.

Tanda

limfadenopati

menandakan AIDS atau limfoma10,11. Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai


pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan rektum dapat memperjelas
adanya inkontinensia feses.
c Pemeriksaan Laboratorium Yang Dapat Dilakukan Pada Diare Kronik
Adalah Sebagai Berikut :
1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap
diare

kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi

intestinal. Kultur
menentukan

Bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk

adanya

infeksi.

Jika

pasien

dalam

keadaan

immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak biasa


seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium

Intracellulare. Pada pasien

yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.


2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi
enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare.
Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali
diare harus dicatat

(>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan

apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat
feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari
1000-1500 gr

mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari

10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif.


4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan
suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak
merak orange per lapang pandang dari sample noda sudan adalah
positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test
standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan
pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari

lemak dapat disebabkan

malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.


5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare
osmotic atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus
diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap
feses adalah 290

mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces

(Na&K) dimana nilai

normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak

dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat)


yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap
karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya
bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam

suatu tempat. Jika

feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa,

osmotic

gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah
biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebalinya osmotic gap tinggi
menunjukkan suatu diare osmotic.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya
Giardia

E Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan

cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.


7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang
meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan
mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal.
Skrining

awal

CBC,protrombin

time,

kalsium

dan

karotin

akan

menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin


yang larut dalam lemak

(ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi

penunjuk defak absorbsi lemak pada

stadium luminal, apakah pada

mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik

postmukosa. Protombin

time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat

dan albumin

mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal
jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat
diperiksa

seperti

serum

VIP

(VIPoma),

gastrin

(Zollinger-Ellison

Syndrome), calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addisons


disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi
feses dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining
laksatif feses

terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan

analisa feses lainnya. Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi


katartik osmotic seperti

MgSO4, mg citrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.

(Sutadi, 2003)
Biopsi Usus Halus
Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak
dapat dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat
dijelaskan yang mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac
spure dan (c) Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi
terhadap absorbsi kalsium. (Sutadi, 2003)
Enteroskopi Usus Halus
Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi
lesi pada usus halus. Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa : Pemeriksaan
ini

dapat

membantu

dalam

mendeteksi

mikroskopik,melanosis coli dan indikasi

IBD

termasuk

colitus

penggunaan kronis anthraguinone

laksatif. (Sutadi, 2003)


Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus
Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala
sesuatu yang terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam
memeriksa keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat
menjelaskan

dalam 6 jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube

dimasukkan ke usus halus

melewati ligamentum treitz, kemudian diijeksikan

suspensi barium melalui tube dan

sesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa

diinjeksikan. (Sutadi, 2003)


Imaging
Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging
jika

diindikasikan.

mengkonfirmasi

Klasifikasi

pada

radiografi

plain

abdominal

dapat

pankreatitis kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau

enterokolosis dapat membantu dalam mengevaluasi Chrons disease, Limfoma


atau sindroma carcinoid.

Kolososkopi dapat membantu mengevaluasi IBD.

Endoskopi dengan biopsy usus

halus berguna dalam mendiagnosa dugaan

malabsorbsi akibat penyakit pada

mukosa. Endoskopi dengan aspirasi

duodenum dan biopsy usus halus berguna pada pasien AIDS, Cryptosporidium,
Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CT

Abdpminal dapat menolong

dalam mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin pancreas. (Sutadi, 2003)


Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi
Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa
1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di
usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal
rendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False
positif

terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan

NSAID.
2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari
karbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans
laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah
pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau
insufisiensi pancreas. Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi
pancreas, pemberian enzim pancreas akan menurunkan Breath hydrogen.
Test Menilai Fungsi pancreas
1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk
pembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada
insufisiensi pancreas berat kan menurunkan absorbsi B 12.

Label yang

digunakan

adalah Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini

mengikat R protein dan factor intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak


diabsorbsi.
2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena
atau sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat.
Cairan pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat
atau enzim

pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau

enzim pancreas setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas.


8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Diare Pada Anak
Cara

penanganan

diare

terbaik

adalah

dengan

melakukan

rehidrasi

(pengembalian cairan yang hilang) dan mencegah dehidrasi dengan pemberian


oralit. Cairan intravena hanya diberikan pada keadaan dehidrasi berat.
Satu-satunya jenis diare yang perlu diobati dengan antibiotik adalah diare
dehidrasi berat didaerah kolera dan disentri
Jangan beri obat antidiare dan anti muntah (anti emetik) pada anak dan bayi,
karena obet tersebut tidak mengobati diare dan beberapa diantaranya
berbahaya. Obat-obat berbahaya tersebut antara lain anti spasmodik (codein,
opium tinctur diphenoxylate, loperamide) atau anti muntah (chlorpromazine).
Diantaranya ada yang mengakibatkan lumpuhnya gerakan usus atau tidur terus
secara tidak normal. Bebrapa juga berakibat fatal terutama bila diberikan pada
bayi. Obat anti diare lain yang tidak membahayakan tetapi tidak efektif unutk
mengobati

diare

adalah

kaolin,

attalpugite,

smectine

dan

activated

charcoal/norit. Pemakaian obat anti diare dapat menunda penanganan dengan


oralit karena dapat menghambat penyerapan oralit oleh tubuh.
Pemberian tablet zinc untuk semua penderita diare
Zinc merupakan zat gizi mikro yang penting untuk kesehatan dan pertumbuhan.
Zinc yang ada dalam tubuh akan hilang dalam jumlah besar saat anak menderita
diare. Penggantian zinc

yang hilang sangat diperlukan dalam proses

kesembuhan untuk menjaga kesehatan pada bulan berikutnya. Berikut tata cara
pemberian zinc pada anak diare :
a. Pastikan semua anak mendapat tablet zinc sesuai dosis dan waktu yang

ditentukan, kecuali bayi muda (kurang dari 2 bulan).

Dosis tablet zinc (1 tablet = 20 mg) : dosis tunggal selama 10 hari


Umur 2 bulan-6 bulan

: tablet

Umur 6 bulan

: 1 tablet

Cara pemberian tablet zinc :


1) Larutkan tablet dengan sedikit air atau ASI dalam sendok teh (tablet akan
larut kurang lebih 30 detik), segera berikan kepada anak jangan
mencampur tablet zinc dengan oralit atau LGG (larutan gula garam)
2) Apabila anak muntah sekitar jam setelah pemberian tablet zinc, ulangi
pemberian dengan cara memberikan potongan lebih kecil dilarutkan
beberapa kali hingga satu dosis terpenuhi.
3) Ingatkan untuk memberikan tablet zinc selama 10 hari mfeskipun diare
sudah berhenti
4) Bila anak menderita dehidrasi berat dan memerlukan infus , tetap berikan
tablet zinc segera setelah anak bisa minum atau makan.
Rencana Terapi A : Penangan Diare Dirumah
Rencana terapi A yaitu : untuk pengobatan diare tanpa dehidrasi. Ada 4 aturan
perawatan dirumah, yaitu :
a. Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)
Jelaskan kepada ibu :
1) Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian
2) Jika anak memperoleh ASI eksklusif, berikan oralit atau air matang
sebagai tambahan
3) Jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, berikan 1 atau lebih cairan

berikut ini : oralit, cairan makanan (kuah sayur, air tajin) atau air matang
4) Ajari ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit (200
ml) untuk digunakan dirumah
5) Tunjukkan kepada ibu berapa banyak oralit/cairan lain yang harus diberikan
setiap kali anak BAB :

Sampai umur 1 tahun : 50 100ml setiap kali BAB


Umur 1-5 tahun

: 100 200ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu :


1) Agar meminumkan sedikit-sedikit tapi sering dari mangkuk/cangkir/gelas
2) Jika anak muntah, tunggu 10 menit. Kemudian lanjutkan lagi dengan lebih
lambat
3) Lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti
b. Beri tablet zinc
Zat gizi zinc dapat meningkatkan daya tahan tubuh dan mempercepat
regenerasi sel yang rusak. Penelitian telah membuktikan bahwa pada anak
diare, pemberian zinc dapat menurunkan keparahan diare 2-3 bulan
berikutnya, bahkan dapat meningkatkan selera makan anak.
Pastikan semua anak yang menderita diare mendapat tablet zinc sesuai dosis
dan waktu yang telah ditentukan.
c. Lanjutkan pemberian makanan
d. Kapan harus kembali
Nasihati ibu untuk kembali segera jika : BAB anak bercampur darah, dan
anak malas untuk minum.
Rencana terapi B : penangan dehidrasi ringan/sedang dengan oralit
Berikan oralit diklinik sesuai dianjurkan selama priode 3 jam.
Umur
Berat Badan
Jumlah Cairan

Sampai 4 Bln
< 6 kg
200-400

4-12 Bulan
6-10 kg
400-700

12-24 Bulan
10-12 kg
700-900

2-5 Tahun
12-19 kg
900-1400

a. Tentukan dan sejumlah oralit untuk 3 jam pertama


b. Jumlah oralit yang diperlukan = berat badan (kg) X 75 ml
c. Digunakan umur hanya bila berat badan anak tidak diketahui
d. Jika anak menginginkan, boleh diberikan lebih banyak dari pedoman
diatas

e. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu, berikan juga
100-200 ml air matang selama periode ini.
f. Tunjukkan cara pemberian oralit
1) Minumkan sedikit-sedikit tapi sering dari cangkir/mangkuk/gelas.
2) Jika anak muntah, tunggu 10 menit. Kemudian berikan lagi lebih
lambat
g. Lanjutkan ASI selama anak mau
h. Beri tablet zinc selama 10 hari
i.

Setelah 3 jam
1) Ulangi penilaian dan klasifikasikan kembali derajat dehidrasinya
2) Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan
3) Mulailah memberi makan anak

j.

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai


1) Tunjukkan cara menyiapkan cairan oralit dirumah
2) Tunjukkan berapa banyak oralit yang harus diberikan untuk
menyelesaikan 3 jam pengobatan
3) Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi dengan 6 bungkus lagi

sesuai yang dianjurkan dalam rencana terapi A


4) Jelaskan 4 aturan perawatan oralit dirumah
Rencana terapi C : penanganan dehidrasi berat dengan cepat
Alur rencana terapi C
Dapatkah saudara memberi cairan intravena?
tidak
ya
Lanjutkan ke bawah
Beri cairan intravena secepatnya. Jika

anak bisa minum, beri oralit melalui


mulut, sementara infus disiapkan. Beri
100m/kgBB cairan RL (ringer laktat), jika
tidak tersedia gunakan Naclyang dibagi
sebagai berikut :
umur

Bayi
(< 12 bulan)
Anak

Pemberian

Pemberian

pertama 30

selanjutnya

ml/kgBB

ml/kg selam

selama :
1 jam

5 jam

30 menit

2,5 jam

(12 bulan-5
tahun)
Ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat
lemah atau tak teraba
Periksa kembali anak setiap 15-30
menit. Jika nadi belum teraba, beri
tetesan lebih cepat
Juga beri oralit (5 ml/kg/jam) segera
setelah anak mau minum, biasanya
setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam
(anak) dan berianak tablet zinc sesuai
dosis dan jadwal yang dianjurkan.
Periksa kembali bayi sesudah 6 jam
atau anak sesudah 3 jam . nilai
dehidrasinya. Kemudian pilih rencana
terapi yang cocok
Apakah ada fasilitas cairan intravana yang terdekat (dalam 30 menit)?
tidak
ya
Lanjutkan kebawah

Rujuk segera untuk pengobatan


intravena

Jika anak bisa minum, beri ibu


larutan oralit dan tunjukkan cara
meminumkan pada anak sedikit demi

sedikit selama dalam perjalanan


Apakah saudara telah dilatih menggunakan pipa orogstrik unutk rehidrasi?
Tidak
Ya
Lanjutkan kebawah

Mulailah melakukan rehiddrasi


dengan oralit melalui pipa orogastrik :
beri 20 ml/kg/jam (total120 ml/kg)

Periksa kembali anak setiap 1-2


jam :

Sesudah 6 jam, periksa kembali


anak. Klasifikasikan dehidrasi.
Kemudian tentukan rencana terapi yang
sesuai (A,B,C) unutk melanjutkan
penanganan
Apakah anak masih bisa minum?
Tidak
Rujuk segera ke rumah sakit untuk
pengobatan IV dan OGT

Ya
Mulailah melakukan rehiddrasi

dengan oralit melalui pipa orogastrik :


beri 20 ml/kg/jam (total120 ml/kg)

Periksa kembali anak setiap 1-2


jam :

Sesudah 6 jam, periksa kembali


anak. Klasifikasikan dehidrasi.
Kemudian tentukan rencana terapi yang
sesuai (A,B,C) unutk melanjutkan
penanganan

CATATAN :
Jika mungkin, amati anak sekurang-kurangnya 6 jam setelah rehidrasi untuk
meyakinkan bahwa ibu dapat mempertahankan hidrasi dengan pemberian cairan
oralit per oral

DAFTAR PUSTAKA
Simatupang M., 2004. Analisis Faktor - Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
Diare Pada Balita Di Kota Sibolga Tahun 2003 . Program Pascasarjana,
Medan: Universitas Sumatera Utara
Aziz, 2006, Diare, Pembunuh Utama Balita, Graha Pustaka, Jakarta
Hery Garna, Emelia Suroto, Hamzah, Heda Melinda D Nataprawira, Dwi Prasetyo.
2005. Diare Akut Dalam: Pedoman Diagnosis Dan Terapi Olmu
Kesehatan Anak Edisi Ke-3. Bandung: Bagian /SMF Ilmu Kesehatan Anak
FK Universitas Padjajaran/ RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG. Hal. 271278
Ngastiyah, (2005). Perawatan Anak Sakit. Jakarta ; EGC.
Depkes RI, 2005. Pedoman Pelaksanaan Stimulasi Deteksi dan Intervensi Dini
Tumbuh. Kembang Anak. Jakarta. Dinas Kesehatan provinsi Sumtara
Utara.
Iswari, Yeni, 2011, Analisis Faktor Risiko Kejadian Diare Pada Anak Usia Dibawah 2
Tahun Di RSUD kota Jakarta, FIK UI
Lule, Godfrey. 2012. Current Concepts in Colonic Disorders. Kroasia : Intech
http://medicastore.com/diare/penyebab_diare.htm#atas
Farthing M, Linberg D, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, Ramakhrisna BS, et al.
World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea.
WGO, March 2008.p.1-28
Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV, et al.
Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2001;32:331-51
Wanke CA. Approach to the patient with acute diarrhea. [cited 2008 October 15].

LeBaron CW, Furutan NP, Lew JF, Allen JR, Gouvea V, Moe C, et al. Viral agents of
gastroenteritis: public health importance and outbreak management.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990; 39:1-24
OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. [cited 2008 October 12].
Available from URL: http://www.omge.org/guides/g_data1_en.htm
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3391/1/penydalam-srimaryani2.pdf.
Diakses pada tanggal 6 Maret 2015.
http://www.dexamedica.com/sites/default/files/publish_upload090928514205001254
127496FA%20MEDICINUS%20edisi%20III%202009%28small%29.pdf.
Diakses pada tanggal 6 Maret 2015.
Wibawa, I Dewa Nyoman . 2007 . Pendekatan Diagnostik dan Terapi Diare Kronis .
Denpasar : FK Universitas Udayana