Kesadaran normal membutuhkan :

Sistem aktivasi retikuler asendens/ascending reticular activating system

( terletak didalam batang otak dan bertanggung jawab atas bangkitnya
kesadaran)

Korteks serebri, talamus dan saraf-saraf penghubung yang berfungsi normal

(bertanggung jawab atas fungsi kognitif) Perubahan kesadaran terjadi bila
salah satu dari kedua hal diatas mengalami gangguan fungsi.

Penyebab-penyebab yang dapat menimbulkan peurunan kesadaran adalah :

1. Kepala : ensefalitis, meningitis, abses otak, malaria serebral
2. Leher : krisis tiroid
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan
ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan
sistem saluran cerna.
Patogenesis
Ada 2 mekanisme amiodaron menyebabkan krisis tiroid
1. Adanya autoimunitas laten (penyakit Graves) yang diperburuk oleh
sejumlah besar iodium bebas hasil metabolisme normal dari amiodaron;
kedua, amiodaron menyebabkan merusak tiroid sehingga sekresi hormon
tiroid prestored berlebihan.
2. Perubahan kadar hormon tiroid mendadak di sirkulasi paska bedah,
pemberian yodium radioaktif, overdose hormon tiroid yang diduga :
-

Intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4

Aktivasi sistem Adrenergik

Gambaran Klinis
Gejala tirotoksikosis :
a. Demam / Hiperpireksia dehidrasi
b. Gejala kardiovaskuler takikardi dan aritmia, TD sistole meningkat,
angina dan syok
c. Gejala gastrointestinal mual, diare, muntah
d. Gejala neurologi gelisah, ganguan mental sampai koma

Curiga terjadinya krisi tiroid :

-

Menghebatnya tanda-tanda tirotoksikosis

Penurunan kesadaran

Hipertermia

Bila triad (+) kriteria Burch-Wartofsky

Faktor Pencetus :

Infeksi

Pembedahan

terapi radioaktif

zat kontras

penghentian obat

amiodaron

KAD

Hipoglikemi

Toksemia gravidarum, partus, stress, dll

Tatalaksana

koreksi hipertiroid
Menghambat sintesa hormon tiroid :
-

PTU inisial 600 -1000 via NGT diikuti 200-250 tiap 4 jam

Metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa tanpa dosis inisial yaitu 60

100 mg

Menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer -blokker dan

steroid

Menghambat sekresi hormon tiroid kalium yodida 5 tetes tiap 6

jam atau lugol 30 tetes perhari dosis terbagi 4

Menurunkan secara langsung plasmaferesis, dialisis

menormalkan dekompensasi mekanisme homeostasis

Terapi suportif :

Rehidrasi dan koreksi elektrolit

Glukosa

multivitamin vitamin B

Anti aritmia dan gagal jantung

Oksigen

Anti piretik

Sedasi bila perlu

pengobatan pencetus : mencari fokus infeksi

-

kultur darah

urinalisa

sputum

rontgen

3. Paru: gagal napas

Gagal nafas diartikan sebagai kegagalan/ tidak adekuatnya pertukaran gas
dialveoli ditandai dengan :
-

Rendahnya kadar oksigen(hipoksemia) dan/ atau

Meningkatnya kadar Co2 ( hiperkarbia) diarteri

Hipoksemia gangguan oksigenasi

Hiperkarbia gangguan ventilasi
Etiologi gagal nafas pada hiperkarbia
1. Menit ventilasi kurang
Gangguan otot pernafasan

Atropi

Kelelahan

Obstruksi saluran nafas

Asmabronkial

PPOK

Bronkiektasis

2. Dead space meningkat

Obstruksi saluran nafas

Benda asing saluran nafas

Tumor paruAsma, PPOK

3. Produksi CO2 meningkat dalam tubuh

4.

Hepar : koma hepatikum

Koma hepatikum
Hati merupakan organ yang berperan penting dalam mengatur
metabolisme tubuh, yaitu pada anabolisme atau sintesis bahan-bahan
penting seperti sintesis protein, pembentukan glukosa, serta proses
katabolisme yaitu dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan seperti
amonia. Adanya kerusakan hati akan menggangu fungsi hati sebagai
pengatur metabolisme tubuh, detoksifikasi bahan-bahan seperti amoniak,
hormon dan obat-obatan sehingga menimbulkan gangguan sistem saraf
otak akibat zat-zat toksik tersebut. Keadaan klinis gangguan sistem saraf
otak pada penyakit hati tersebut merupakan gangguan neuropsikiatri yang
disebut koma hepatik atau ensefalopati hepatik.
Patogenesis terjadinya koma hepatik
-

hipotesis amoniak

Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam
lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati
amoniak di ubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi
glutamin pada sel hati perivenus sehingga jumlah amoniak yang masuk ke
peredaran darah dapat dikontrol dengan baik. Pada sirosis hepatis akan
terjadi peningkatan konsentrasi amonia sebesar 5-10 kali lipat, karena
tidak berfungsinya detoksifikasi oleh hepar sehingga mengganggu
potensial aksis sel saraf dan menekan eksitasi trannsmitter asam amino
aspartat dan glutamat yang mengakibatkan amoniak, toksin bakteri dan

asam lemak bebas (merkaptan) akan masuk ke aliran darah dan ke otak
sehingga menyebabkan penurunan kesadaran.
-

Hipotesis neurotransmitter palsu

Pada keadaan normal, pada otak terdapat neurotransmitter dopamin dan

noradrenalin, sedangkan pada gangguan fungsi hati, neurotransmitter
otak akan diganti oleh neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan
feniletanolamin,

yang

lebih

lemah

dibanding

dopamin

atau

noradrenalin.
Beberapa faktor yang mempengaruhi :
a. Pengaruh bakteri

usus

terhadap protein

sehingga

terjadi

peningkatan produksi oktapamin yang melalui aliran pintas

(shunt) masuk ke sirkulasi otak.
b. Pada gagal hati seperti pada sirosis akan terjadi penurunan asam
amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari valin, leusin, dan
isoleusin yang mengakibatkan terjadinya peningkatan asam amino
aromatik (AAA) seperti tirosin,fenilalanin, dan triptopan karena
penurunan ambilan hati.
Gambaran Klinis
Pada umumnya gambaran klinis berupa kelainan mental, kelainan
neurologis,

terdapatnya

kelainan

parenkim

hati

serta

kelainan

laboratorium.
Koma hepatik dibagi menjadi :
1. koma hepatik akut ( fulminant hepatic failure) : pada pasien hepatitis
virus, hepatititis toksik obat (halotan, asetaminofen). Perlemakan hati
akut pada kehamilan, kerusakan parenkim hati yang fulminan tanpa
faktor pencetus.
2. Penyakit hati kronis : koma portosistemik perjalanan tidak progresif
sehingga gejala neuropsikitari terjadi pelan-pelan dan dicetuskan oleh
beberapa

faktor pencetus

yaitu

: infeksi, alkoholisme,

obat

hepatotoksik (NSAID), diuretik progresif, azotemia, perdarahan

gastrointestinal, alkalosis metabolik, kelebihan protein, gangguan

keseimbangan cairan, retensi darah dalam usus.
Tingkat derajat koma hepatik
Tingkat
Prodormal

Gejala-gejala
Tanda-tanda
Afektif hilang, Asteriksis,
eufori,
apati,

EEG
(+)

depresi, kesulitan bicara,

kelakuan kesulitan

tak

wajar, menulis

perubahan
Koma

kebiasaan tidur
Kebingungan,

Asteriksis, fetor (++)

mengancam

disorientasi,

hepatik

Koma ringan

mengantuk
Kebingungan

Asteriksis, fetor (+++)

nyata,

dapat hepatik,

bangun
tidur,

dari hiperefleks,
bereaksi klonus,

terhadap
Koma dalam

refleks

menggengam,

rangsangan
mengisap
Tidak
sadar, Fetor
hepatik, (++++)
hilang
rangsangan

reaksi tonus otot hilang

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah

faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait
lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk
menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operas, variabelnya
meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, dan
ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan
kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk
pasien dengan child A, B, dan C berturut-turut 100,80,dan 45%.

Tabel . Klasifikasi Child-Pugh

5. Penyebab metabolik
Hipoglikemia
American Diabetes Association and Endocrine Society mendefinisikan
hipoglikemia sebagai suatu episode rendahnya konsentrasi plasma glukosa
yang abnormal dimana telah disepakati bahwa nilai waspada dari suati
hipoglikemia adalah konsentrasi plasma glukosa < 70 mg/dL (< 3,8
mmol/L).
Patofisiologi
Keseimbangan konsentrasi glukosa dan mekanisme kontraregulator
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme utama untuk otak.
Selain itu otak tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan
cadangan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat
sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak normal sangat tergantung pada
konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang
berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi
sistem saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.
Penurunan konsentrasi glukosa plasma akan memicu respon tubuh
yaitu penurunan konsentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan
turunnya konsentrasi glukosa plasma yang masih dalam batas fisiologis,

peningkatan

konsentrasi

glukagon

dan

epinefrin

sebagai

respon

neuroendokrin pada konsentrasi glukosa plasma sedikit dibawah batas

norma, dan timbulnya gejala neurogenik (autonom) dan penurunan
kesadaran pada konsentrasi glukosa darah dibawah batas normal.
Hipoglikemia juga dapat disebabkan antibodi pengikat insulin, yang dapat
mengakibatkan tertundanya pelepasan insulin dari tubuh. Selain itu,
hipoglikemia dapat terjadi karena malproduksi insulin dari pankreas ketika
terdapat tumor pankreas. Setelah hipoglikemia terjadi, efek yang paling
banyak terjadi adalah naiknya nafsu makan dan stimulasi masif dari saraf
simpatik yang menyebabkan takikardi, berkeringat, dan tremor.
Ketika terjadi hipoglikemia tubuh sebenarnya akan terjadi mekanisme
homeostasis dengan menstimulasi lepasnya hormon glukagon yang
berfungsi untuk menghambat penyerapan, penyimpanan, dan peningkatan
glukosa yang ada di dalam darah. Glukagon akan membuat glukosa
tersedia bagi tubuh dan dapat meningkatkan proses glikogen dan
glukoneogenesis. Akan tetapi, glukagon tidak memengaruhi penyerapan
dan metabolisme glukosa di dalam sel.9

Gambar 3.1 Mekanisme regulasi glukosa pada tubuh manusia.10

Selain itu, mekanisme tubuh untuk mengompensasi adalah dengan
meningkatkan

epinefrin,

sehingga

prekursor

glukoneogenik

dapat

dimobilisasi dari sel otot dan sel lemak untuk produksi glukosa tambahan.
Tubuh melakukan pertahanan terhadap turunnya glukosa darah dengan
menaikkan

asupan

karbohidrat

secara

besar-besaran.

Mekanisme

pertahanan ini akan menimbukan gejala neurogenik seperti palpitasi,

termor, adrenergik, kolinergik, dan berkeringat. Ketika hipoglikemia
menjadi semakin parah maka mungkin juga dapat terjadi kebingungan,

kejang, dan hilang kesadaran.

Hiperglikemia
Ketoasidosis diabetik
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator
(glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan

tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi

glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia.
Patofisiologi

Gambar Patofisiologi KAD

pada pasien diabetes melitus terjadi peningkatan proses lipolisis akibat
tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sehingga terjadi peningkatan
benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan akumulasi
produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis
metabolik sehinggga dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

Hipotermia

Hipotermia diakibatkan oleh lepasnya panas karena konduksi, konveksi,

radiasi atau transpirasi. Pada hipotermia terjadi penurunan viskositas darah
dan kerusakan intraseluler. Pada temperatur yang sangat rendah pasien
dapat menjadi letargi dan koma
Peningkatan suhu tubuh secara mendadak dapat menggangu CNS.
Hipertermia dapat mengakibtakan terjadinya penguapan cairan tubuh
dalam jumlah yang tinggi sehingga mengurangi kemampuan tubuh melalui
keringat, ketidakmampuann termoregulasi akibat disfungsi organ lain.
Pada hipertermia terjadi peningkatan curah jantung tetapi terjadi hipotensi
karena vasodilatasi perifer yang berat dan penurunan volume.

Hiponatremia

Terjadi karena adanya edema sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke
intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi

Hipernatremia

Natrium berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh.

Hipernatremi bisa terjadi jika kekurangan air tidak diatasi dengan baik.
Gejala yang ditimbulkan muncul akibat mengecilnya volume otak karena
air keluar dalam sel sehingga menimbulkan robekan pada vena sehingga
menyebabkan perdarahan lokal di otak