imunitas humoral diperantarai oleh antibodi serum, yang merupakan protein yang disekresi

oleh sel B. Sel B yang diaktifkan, akan mensekresi antibodi, setelah pengikatan antigen ke
membran molekul imunoglobulin (Ig), yaitu reseptor sel B (BCR), yang diekspresikan oleh
sel B tersebut. Sudah diperkirakan bahwa setiap sel B mengekspresikan sampai 10 5 BCR dari
lain). Ikatan antara antigen dengan antibodi tidak kovalen, tetapi tergantung pada bermacammacam ikatan dengan kekuatan yang lemah, seperti ikatan hidrogen, van der Waals, ikatan
hidrofobik. Karena sifat ikatan yang lemah ini, kesuksesan ikatan antara antigen dan antibodi
tergantung pada area yang sangat dekat dan sesuai, yang dapat dibayangkan seperti kontak
antara kunci dan gembok (a lock and a key). Elemen lain yang penting dalam respon imun
humoral adalah sistem komplemen. Reaksi antara antigen dan antibodi mengaktifkan sistem
komplemen ini, yang terdiri dari satu seri enzim serum, dan akhir dari reaksi aktivasi
komplemen adalah lisis sel target atau meningkatkan proses fagositosis oleh sel fagosit.
Aktivasi komplemen (lihat BAB I) juga menghasilkan rekrutmen sel PMN (phagocytic
polymorphonuclear), yang merupakan bagian sistem imun perolehan. Aktivitas ini
memaksimalkan efektivitas respon imun humoral terhadap agen yang menyerbu.
Imunitas seluler, terutama diperantarai oleh sel T. Tidak seperti sel B, yang memproduksi
antibodi larut yang disirkulasi untuk mengikat antigen spesifik, setiap sel T, mengekspresikan
beberapa reseptor antigen yang identik, yang dinamakan T cell receptors (TCR), bersirkulasi
langsung di sisi aktif antigen dan membentuk fungsinya, apabila berinteraksi dengan antigen.
Lihat Gambar 1.
kostimulatori yang diekspresikan pada sel T dan sel APC. Jika mekanisme ini telah tercapai,
maka akan terjadi serangkaian kejadian yang kompleks dan sel yang diaktifkan mensintesis
dan melepas sitokin. Sebaliknya, sitokin-sitokin ini kontak dengan reseptor yang sesuai pada
sel yang berbeda dan menunjukkan efeknya pada sel-sel tersebut.
PERAN ANTIGEN DAN SITOKIN, PERKEMBANGAN SEL TH DALAM IMUNITAS
SELULER DAN HUMORAL

Sitokin yang diproduksi sel yang lain sebagai akibat paparan antigen (misal sel APC, sel NK,
dan sel mast) sangat mempengaruhi fase awal proliferasi dan aktivasi sel T, apabila sel TnO
didiferensiasi menjadi sel Th 1 dan Th 2. Contoh : beberapa bakteri intraseluler (misal :
Listeria) dan beberapa virus yang mengaktifkan sel dendritik, makrofag, dan sel NK untuk
memproduksi IL-12 dan INF-. Dengan adanya sitokin-sitokin tersebut, Th cenderung
berkembang
menjadi sel Th 1. Sebaliknya sel patogen yang lain (misal parasit cacing), tidak menginduksi
produksi IL-12, tetapi memproduksi IL-4 oleh sel yang lain (misal sel mast). IL-4
menyebabkan perkembangan sel TH 2. Jalan yang lain, dimana antigen dalam mengarahkan
diferensiasi sel TH naive, tergantung pada jumlah dan asal peptida antigenik terhadap

stimulasi primer. Level yang rendah: sel T naive, didiferensiasi menjadi Th 2 untuk
memproduksi IL-4 dan IL-5 Level yang tinggi: sel T naive cenderung didiferensiasi menjadi
Th1, untuk memproduksi IL-2, IFN-, dan TNF-. Akhirnya sitokin yang diproduksi akan
menentukan apakah respon akan didominasi oleh aktivasi makrofag atau produksi antibodi.
Jalur Th1 memfasilitasi imunitas seluler dengan adanya aktivasi makrofag, sel NK, dan CTL,
sedangkan jalur Th 2 penting untuk imunitas humoral. Kedua subset sel CD4+ dapat saling
mempengaruhi pertumbuhan dan fungsi efektor, bagi keduanya. Fenomena yang terjadi ini,
sebagai hasil aktivitas sitokin yang diproduksi oleh subset yang diaktifkan dan hasil ini untuk
membatasi perubahan respon ke subset yang lain. Sebagai contoh : produksi IL-10 dan TGF oleh Th 1 menghambat aktivasi dan pertumbuhan Th 1. Hal yang terjadi sebaliknya,
INF- yang diproduksi Th 1 menghambat proliferasi Th 2. Mekanisme yang terjadi diatas,
memungkinkan untuk mendominasi respon imun seluler atau humoral, dengan menghambat
pertumbuhan subset yang lain