KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya yang telah memberi kami kesempatan untuk sama-sama belajar di RSUD Dr. R.M
DJOELHAM Binjai dan juga dengan hidayah-Nya sehingga saya dapat menulis referat ini
dengan sebaik-baiknya sesuai dengan yang saya harapkan.
Referat ditulis agar pembaca dapat memperluas ilmu pengetahuan dan wawasannya
tentang tujuan pembelajaran ini yaitu peningkatan tekanan intrakranial. Saya pun menyadari
banyak hal yang belum sempurna dalam penyusunan referat ini, oleh sebab itu saya selaku
penyusun mengharapkan adanya masukan yang berupa kritik dan saran demi kebaikan referat
berikutnya, dan saya selaku penulis mengucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang ikut
serta membantu dalam penulisan referat ini, semoga semua ini berguna bagi kita semua
khususnya dalam menunjang pengetahuan kita di dunia kedokteran.

Hormat saya ,

penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................... 1
DAFTAR ISI. 2
BAB I : PENDAHULUAN

...................3

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................4

2.1.

Anatomi dan Fisiologi SSP............................................................................4

2.2.

Peningkatan Tekanan Intrakranial..................................................................7

2.2.1. Definisi Tekanan Intrakranial......................................................................7

2.2.2. Etiologi Peningkatan TIK............................................................................7
2.2.3. Manifestasi Klinis Peningkatan TIK ..........................................................8
2.2.4. Patofisiologi Peningkatan TIK....................................................................9
2.2.5. Diagnosis Peningkatan TIK.........................................................................11
2.2.6. Penatalaksanaan Peningkatan TIK..............................................................13
2.2.6. Prognosis Peningkatan TIK.........................................................................14
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................15

BAB I

PENDAHULUAN
Otak berada didalam rongga tengkorak,yang dilindungi oleh selaput durameter.
Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras serta selaput durameter yang tidak elastis
mengurangi kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam keadaan tertentu. Di dalam
rongga tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak,darah dan pembuluh darah serta cairan
serebrospinalis. Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili
volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila volume
dari salah satu faktor tadi meningkat dantidak dapat dikompensasi oleh kedua faktor yang
lain, maka terjadilah tekanan tinggi intrakranial. Tekanan tinggi intrakranial secara klasik
ditandai dengan suatu trias, yaitu nyeri kepala, muntah-muntah dan papil edem. Dalam hal ini
foto polos kepala dapat membantu untuk menentukan ada tidaknya tekanan tinggi
intrakranial.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT

Susunan saraf pusat terdiri dari otak (otak besar dan otak kecil), batang otak (terdiri

atas mesensefalon, pons, dan medulla oblongata), dan medula spinalis. Otak dan batang otak
keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis terletak di dalam
kanalis vertebralis.

Gambar 1. Lobus serebri (tampak basal otak setelah pengangkatan hemisferium serebelli kanan.

Korteks cerebri adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer
cerebri. Tiap hemisfer cerebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis
dan lobus oksipitalis. Medula cerebri adalah bagian sentral dari hemisfer cerebri yang
letaknya di bawah korteks cerebri. Medula cerebri terdiri atas substansia alba, ventrikulus
lateralis, dan kelompok nuclei.
Otak kecil (serebelum), terdiri atas vermis yang terletak disebelah medial dari
serebelum dan merupakan bagian yang kecil dari serebelum. Hemisfer serebeli terletak
disebelah lateral serebelum dan merupakan bagian yang besar. Batang otak, terdiri atas
mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak terdapat inti saraf otak.
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri vertebralis
adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak melalui foremen oksipitale
4

magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan di permukaan ventral medula
oblongata dan pada batas kaudal pons kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri
karotis interna setelah masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri cerebri
anterior, arteri cerebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise
superior dan arteri hipofise inferior.
Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau superficial dan
aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena ini mengalirkan darah kedalam
sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua kelompok ini melalui anyaman
pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus melalui vena emisries darah balik ini
diteruskan ke vena ekstrakranial.

Gambar 2. Arteri pada basis kranii

Rongga kranium normal mengandung berat otak 1400 gram, 75 ml darah dan 75 ml
cairan cerebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan cerebrospinalis di dalam kranium pada
setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih penting adalah
penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan intracranial.
Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume
selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus diimbangi

dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini dikenal dengan
fisiologi otak dari doktrin Monro-Kellie.

Gambar 3. Sinus Venosus durae

Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan cerebrospinal (CSF) dalam
waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural
terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial. Total volume ruang ini pada orang
dewasa sekitar 1700 mL, dimana sekitar 8% adalah cairan cerebrospinal, 12% volume darah,
dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis.

Gambar 4. Sirkulasi cairan serebrospinal

Cairan cerebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral, melalui

foramen Monro menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan
mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan foramen Magendi. Ruang
subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan cerebrospinalis bersirkulasi
diseluruh ruang tersebut.
Kebanyakan absorpsi cairan cerebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid. Mekanisme
yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak diketahui, tetapi perbedaan
diantara tekanan hidrostatik cairan cerebrospinalis dan sinus-sinus venosus adalah sangat
penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi cairan
cerebrospinalis. Otak dan cairan cerebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak
diliputi oleh tulang yang kaku.
LCS diresorpsi (yaitu dikeluarkan dari ruang subarakhnoid) di intrakranial dan
sepanjang medulla spinalis. Sebagian LCS meninggalkan ruang subarachnoid dan memasuki
aliran darah melalui banyak villi granulasiones arachnoidea yang terletak di sinus sagitalis
superior dan pada vena diploica kranii. Sisanya diresiorpsi di selubung perineural saraf
kranialis dan saraf spinalis, tempat saraf tersebut masing-masing keluar dari batang otak dan
medulla spinalis, dan melewati ependima dan kapiler leptomeninges.

2. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

2.2.1. DEFINISI
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan
biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Menurut Morton, et.al tahun
2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg
dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial.
Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total),
cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%).2
2.2.2. ETIOLOGI
Peningkatan TIK secara umum dapat disebabkan oleh 3 faktor, yaitu :
1. Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh tumor cerebri, infark yang
luas, trauma, perdarahan, abses, hematoma ekstraserebral, acute brain swelling.
2. Dari faktor pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan vena karena kegagalan
7

jantung atau adanya obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian
volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi
cairan cerebrospinalis.
3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan cerebrospinalis dapat menyebabkan
terjadi hidrosefalus.
2.2.3. MANIFESTASI KLINIS
Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti :
1. Nyeri Kepala
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering
pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama
tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral
blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. Juga lonjakan
tekanan intrakranial sejenak karena batuk, mengejan akan memperberat nyeri kepala. Pada
anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri
kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor.
Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.5
2. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai
dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior, dekat
ventrikel IV. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai
dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.
3. Kejang
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala
permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan
meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya
terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa
gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang
ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan
difossa posterior.
4. Papil edema
8

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena
tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga
terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem
ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.2
5. Gejala lain yang ditemukan:
False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang
bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin
Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor
2.2.4. PATOFISIOLOGI

Produksi LCS
Absorbsi terganggu

Peningkatan TIK

Obstruksi
Ruang intracranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g), darah (75 ml), dan cairan
serebrospinal (75 ml). Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah
pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap
meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan
serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi
lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu
titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha
kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai.
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume
darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak
hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak,
sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak
melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kana

Skema 1. Patofisiologi Peningkatan TIK

10

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Sakit kepala, muntah, iritabel, anoreksia. Sakit kepala sering bertambah pada
waktu bangun pagi, batuk, bersin, perubahan posisi kepala tiba-tiba (pada proses
lesi desak ruang).
b. Muntah tanpa disertai rasa mual, mulanya hanya timbul pada waktu bangun pagi
kemudian dapat terjadi setiap waktu.
c. Perubahan kebiasaan/kepribadian, penurunan prestasi belajar, pelupa, letargi, lesu,
mengantuk.
d. Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda, strabismus,
kelumpuhan, kejang, gangguan keseimbangan/koordinasi.
2. Pemeriksaan fisik
a. Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow), memakai modifikasi anak.
b. Pemeriksaan lingkar kepala dan ubun-ubun besar (UUB).
Pada bayi dan anak yang UUB belum menutup, pada peningkatan tekanan
intrakranial dapat ditemukan peningkatan lingkar kepala dan UUB menonjol.
c. Kelumpuhan otot penggerak bola mata (N.III,IV,VI), dan papiledema. Namun
papiledema jarang dijumpai pada fase akut, dan pada anak dengan fontanel belum
menutup.
d. Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial: herniasi dengan gejala-gejala
tergantung etiologi. Herniasi otak terjadi bila peningkatan tekanan terlokalisasi
menyebabkan isi salah satu dari berbagai ruangan yang dibatasi oleh membran
meningens bergeser ke ruangan yang lain dalam rongga intrakranium6
Herniasi sentral:
Tahap diensefalik: letargi-stupor/gelisah, pernapasan teratur/CheyneStokes, pupil kecil dan reaktif, adanya refleks okular, hemiparesis dengan
refleks patologis menjadi tetraparesis spastik, hipertoni, dan rigiditas
dekortikasi.
Tahap mesensefalon-pons: koma, suhu mulai meninggi, hiperventilasi
sentral, pupil mulai melebar, ditengah, tidak bergerak, gerakan refleks
okular diskonjugat/tidak ada, hipertoni, dan rigiditas deserebrasi.
Tahap medula oblongata: Pernapasan dangkal, lambat, ireguler dan
gasping, nadi ireguler lambat/cepat, hipotensi, gagal pernapasan, pupil di
tengah, dilatasi dan tidak bergerak, gerakan refleks okular tidak ada dan
flaksid.
11

herniasi unkus:
Stupor menjadi koma, anisokoria dengan dilatasi pupil ipsilateral, pupil
tidak dapat --bergerak, kelumpuhan N.III, dan hemiparesis kontralateral.
Herniasi infratentorial:
Muntah-muntah, kelumpuhan beberapa saraf otak, pupil miosis dan reflek
cahaya positif, kesadaran menurun disertai hiperventilasi, dan deserebrasi.
Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi yang
tiba-tiba, berupa: penurunan kesadaran, dilatasi pupil unilateral, trias
Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardi dan pernapasan ireguler).3
3. Pemeriksaan Penunjang.
a. Foto polos kepala
Sutura melebar , Ukuran kepala yang membesar
Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:
Ventrikel yang membesar
Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan
oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy
Walker Cyst
Ventrikel yang normal.
Dijumpai pada edema serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly.
b. Computerized Tomograpy
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta
mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada
tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada
parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan
serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian
kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat
sebagai daerah hiperdensiti. Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang
mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan yang
terletak pada basis kranii.
c. Magnetic Resonance Imaging
MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara
tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum
terjadinya kelainan morfologi.
d. Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit darah.
12

e. Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis.2

2.2.5.

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan tekanan intrakranial yang meningkat adalah menurunkan tekanan

intrakranial untuk memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau menghilangkan
herniasi. Tata laksana dapat dibagi menjadi:
1. Medikamentosa
a. Mengurangi volume komponen-komponen otak intrakranial
b. Pengurangan volume cairan serebrospinal. Pada hidrosefalus terjadi edema

interstisiel dengan peningkatan tekanan intraventrikel yang tinggi serta edema

periventrikel. Dapat diberikan asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.
c. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat diberikan

manitol 20% dengan dosis 0,25-1 g/kgBB melalui infus intravena selama 10-30
menit setiap 8 jam. Selama pemberian osmoterapi perlu diperhatikan
keseimbangan cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L.
Pemberian diuretik tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial
dengan efektif melalui berkurangnya cairan tubuh total, tonus pembuluh darah,
dan produksi CSS. Obat yang dianjurkan adalah furosemid dengan dosis 1
mg/kgBB/kali IV, dapat diberikan 2 kali sehari.
d. Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi edema karena

pendesakan massa, dapat diberikan kortikosteroid untuk mengurangi edema dan

memperbaiki integritas membran dalam mempertahankan permeabilitasnya.
Dapat diberikan deksametason dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB tiap 6 jam. Pada
peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema sitotoksik dan edema
vasogenik dapat terjadi secara bersamaan.
e. Natrium hipertonik untuk menurunkan peningkatan tekanan intracranial dan

berfungsi mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak. Digunakan pada

pasien dengan keadaan hipotensi dan hipoperfusi. NaCl 3% diberikan dengan
dosis 0,1 1 ml/kg/jam secara infus intravena. Efek samping pemberian cairan ini
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial kembali, mielinolisis sentral
pontin, atau perdarahan subaraknoid.
2. Mempertahankan fungsi metabolik otak.
13

a. Tekanan arterial O2 dipertahankan 90-120 mm Hg

b. Mempertahankan kadar glukosa darah.
c. Menurunkan suhu tubuh sampai hipotermia sedang (32330C) untuk mengurangi
kebutuhan oksigen.
3. Menghindari keadaan peningkatan tekanan intrakranial.

a. Elevasi kepala 15-30 derajat dan dalam posisi netral.

b. Jika pasien gelisah/agitasi dapat diberikan sedasi karena agitasi dapat
meningkatkan tekanan intrakranial.
c. Tetap perhatikan keseimbangan hemodinamik.
Tindakan bedah
Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak dapat diatasi dengan medikamentosa maka
perlu dilakukan koreksi dengan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi pergeseran
dan herniasi otak. Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus, perdarahan
intrakranial, abses otak, tumor otak). Pemasangan VP shunt bertujuan untuk mengurangi
tekanan intrakranial misalnya pada tumor otak.1
2.2.6. PROGNOSIS
Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan yang serius. Jika penyebab
yang mendasari tekanan intracranial dapat diatasi, maka prognosisnya lebih baik. Jika
tekanan intracranial meningkat dan menyebabkan pendorongan struktur otak yang penting
dapat mengakibatkan keadaan yang serius seperti kejang, masalah neurologis dan bahkan
menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA
1. H Antonius, Pudjiadi Badriul Hegar, Setyo Handryastuti, dkk, Pedoman Pelayanan
Medis Edisi II, Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), 2011, Jakarta. Hal 300-303.
2. Japardi, I, Tekanan Tinggi Intrakranial, Fakultas Kedokteran. 2002, Universitas
Sumatera Utara: Medan.
3. Prof.Dr. Satyanegara, Sp.BS, Ilmu Bedah Saraf Edisi IV, Gramedia, 2010. Jakarta.
Hal 155-158
4. Ginsberg, lionel, Lecture Notes Neurologi EDISI 8, Erlangga, 2007,Jakarta. Hal 69
5. Frotscer, M, Baehr M, Diagnosis Topik Neurologi DUSS Ed IV, EGC, 2012. Jakarta
14

6. Prof. Dr.dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K), Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 1 Ed.
15, EGC, 2000. Jakarta. Hal 313

LAMPIRAN
Glasgow Coma Scale (GCS) untuk Bayi dan Anak
Respon

Nilai

Respon Membuka Mata

Spontan
Berdasarkan suara
Berdasarkan rangsang nyeri
Tidak memberi respon

4
3
2
1

Respon Motorik
Aktif
Melokalisir rangsang nyeri
Mejauhi rangsang nyeri
Fleksi abnormal
Ekstensi abnormal
Tidak memberi respon

6
5
4
3
2
1

15

Respon verbal
Senyum, orientasi terhadap objek
Menangis tetapi dapat ditenangkan
Menangis dan tidak dapat ditenangkan
Menangis dan agitatif
Tidak memberi respon

Interpretasi
Nilai 14 15
12-13
10-11
7-9
6-4
3

5
4
3
2
1

: Compos mentis
: Apatis
: Delirium
: Somnolen
: Stupor
: Koma

16

17