GAGAL JANTUNG AKUT

Epidemiologi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia
sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan
menghabiskan biaya yang tinggi. Prevalensi kasus gagal jantung di komunitas
meningkat seiring dengan meningkatnya usia: 0,7 % (40-45 tahun), 1,3 %
(55-64 tahun), dan 8,4 % (75 tahun ke atas). Lebih dari 40% pasien kasus
gagal jantung memiliki ejeksi fraksi lebih dari 50%. Pada usia 40 tahun,
risiko terjadinya gagal jantung sekitar 21% untuk lelaki dan 20.3 % pada
perempuan.6
Dari survey registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di RS,
perempuan 4,7% dan laki-laki= 5,1% adalah berhubungan dengan gagal
jantung. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam bentuk manifestasi
klinis berupa gagal jantung akut, dan sebagian besar berupa eksaserbasi akut
gagal jantung kronik.1
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat
buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat
dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari
adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang
dalam 60 hari jadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark
jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12
bulan.
Hal yang sama pada pasien edema paru akut, angka kematian di
rumah sakit 12%, dan mortalitas satu tahun 40%. Prediktor mortalitas tinggi
adalah antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary Capillary Wedge
Pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang
rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat , dan konsumsi oksigen
puncak yang rendah.3
Etiologi Gagal Jantung Akut
Secara umum terdapat beberapa pengelompokan etiologi dari gagal
jantung baik akut maupun kronik sebagaimana dapat kita lihat pada tabel di
bawah ini :
Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung
Klasifikasi Penyebab
Penyakit jantung
koroner

Penyebab
Beragam manifestasi

Hipertensi

Sering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri

dan heart failure with preserved ejection fraction

Kardiomiopati

Genetic atau non-genetik (termasuk kardiomiopati

didapat, contoh miokarditis) kardiomiopati hipertrofi,
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati restriktif

Obat-obat

Golongan sitotoksik

Toksin

Alcohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen)

Endokrin

Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, sindroma

Cushing, insufisiensi adrenal

Nutrisi

Defisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas,

kaheksia

Infiltratif

Sarkoidosis, amiloidosis

Lain-lain

Penyakit chagas, infeksi HIV, kardiomiopati

peripartum, gagal ginjal stadium akhir

Dalam Buku Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung yang diterbitkan oleh

PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia) disebutkan
beberapa faktor pencetus dan penyebab gagal jantung akut yang dapat terjadi
secara sangat cepat maupun tidak terlalu cepat 14 :
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat :
-

Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat

Sindroma koroner akut
Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum

intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)

Emboli paru akut
Krisis hipertensi
Diseksi aorta
Tamponade jantung
Masalah perioperative dan bedah
Kardiomiopati peripartum

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat

-

Infeksi ( termasuk infektif endocarditis )

Eksaserbasi akut PPOK / asma
Anemia
Disfungsi ginjal
Ketidakpatuhan berobat
Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID )
Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak
menyebabkan perubahan mendadak laju nadi
Hipertensi tidak terkontrol
Hiper dan hipotiroidisme
2

Penggunaan obat terlarang dan alkohol

Patofisiologi
Kegagalan pada jantung dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari beberapa
mekanisme utama di bawah ini(10):
1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah, tidak adekuat, atau
karena relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian
ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Obstruksi dapat disebabkan adanya lesi yang mencegah terbukanya katup
atau keadaan lain yang dapat menyebabkan peningkatan ventrikel jantung,
seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik dan beban kerja ventrikel,
seperti yang terjadi pada keadaan regurgitasi aorta serta pada regurgitasi
mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak
maksimal dan tidak efisien.
Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume dan tekanan
serta disfungsi regional pada jantung sehingga akan meningkatkan beban kerja
jantung dan menyebabkan remodeling structural jantung. Jika beban kerja jantung
semakin progresif, maka akan semakin memperberat remodeling sehingga akan
menimbulkan gagal jantung10,11.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang terdapat pada gagal jantung akut antara lain11:

Gagal jantung dekompensai (de novo atau gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi) dengan gejala atau tanda gagal jantung akut
dengan gejala ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik,

edema paru akut, atau krisis hipertensi.

Gagal jantung akut hipertensif. Gejala dan tanda gagal jantung disertai
tekanan darah tinggi, gangguan fungsi jantung relative, dan pada foto
toraks terlihat adanya tanda edema paru akut.

Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratorydistress

berat dengan ronki yang terdengar di lapangan paru dan ortopnea O 2

saturasi yang biasanya <90% sebelum diterapi.

Syok kardiogenik, yang ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
<90mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30
mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (<0,5 ml/kg/jam) dengan

laju nadi >60x/menit dengan atau tanpa kongesti organ.

High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya
dengan laju denyut jantung yang tinggi, jaringan perifer hangat, kongesti
paru, dan kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok

septik.
Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian
tekanan vena jugularis, pembesaran hepar, dan hipotensi.

Gejala dan tanda juga dapat dikelompokkan berdasarkan kondisi hemodinamik

pasien. Pasien dikelompokkan dalam Profil A (warm and dry), Profil B (warm
and dry), Profil L (coldanddry), dan Profil C (cold and wet) (gambar
2.x).Wetmenggambarkan adanya kongesti, dan coldmenggambarkan adanya
perfusi yang rendah, bukti atau tanda adanya kongesti dan perfusi yang rendah
ditampilkan pada tabel 2.x. 12

Gambar 2.1 Profil hemodinamik pada gagal jantung akut(3)

Profil A mengindikasikan kondisi hemodinamik yang normal. Gejala

kardiopulmonal pada pasien ini dapat disebabkan oleh faktor selain gagal

jantung, seperti penyakit parenkim paru atau transient myocardial

ischemia.
Profil B dan C khas pada pasien dengan edema paru akut12.
Pasien dengan profil B menggambarkan kondisi paru yang mengalami
kongesti (mengindikasikan terjadinya volume overload: ronki paru,
distensi vena jugularis, dan edema ekstremitas bawah)namun perfusi
jaringan masih dapat dipertahankan (warm)12.
Profil C merupakan keadaan yang lebih serius, dengan adanya temuan
kongesti, gangguan lebih lanjut pada cardiac output sehingga terjadi
vasokonstriksi sistemik, dan ekstremitas yang dingin (cold, menandakan
penurunan perfusi jaringan). Pasien dengan profil C memiliki prognosis

lebih buruk daripada pasien dengan profil B12.

Profil L tidak menggambarkan kelanjutan dari keadaan di atas, namun
menggambarkan penurunan perfusi jaringan (cold) akibat cardiac output
yang rendah namun tanpa ada tanda-tanda kongesti vaskular (dry).
Profil L dapat muncul pada pasien dengan dilatasi ventrikel kiri dan
regurgitasi mitral, dimana pasien tersebut mengalami sesak nafas saat
aktivitas karena tidak mampu menghasilkan cardiac output yang adekuat.