BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa
Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama
mislingar dan measles dalam bahasa Inggris, dan dalam bahasa Indonesia penyakit ini
disebut dengan penyakit campak dan umumnya menyerang anak. Morbili merupakan
penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala
eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejalagejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri
dengan deskuamasi dari kulit.1,2,3
2.2. Epidemiologi
Campak merupakan penyakit endemis, terutama dinegara sedang berkembang. Di
Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap
sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak
tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri
bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin
baik. Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan
sepanjang tahun. Studi kasus campak yang dirawat inap dirumah sakit selama kurun
waktu lima tahun, memperlihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai
puncak pada bulan Mei, Agustus, September dan Oktober.3 Di Indonesia, menurut survei
Kesehatan Rumah Tangga, campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 penyakit

utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada
anak umur 1-4 tahun (0,77%)3
2.3. Etiologi
Campak disebabkan oleh golongan paramyxovirus, yaitu virus RNA dari famili
Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Manusia merupakan satu-satunya host bagi virus
ini.1 Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus
ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama
sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam
biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel
raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat
dideteksi bila ruam muncul.2,3,4

Gambar 2.1 Virus morbili

Penyebaran virus maksimal melalui jalur aerogen selama masa prodromal (stadium
kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum terdiagnosis. Orang
yang terinfeksi dapat menularkan virus 3 hari sebelum timbul gejala (mulai fase
prodromal), sampai hari ke 4-6 sesudah ruam muncul.1,2,3
Infeksi campak menyebabkan nekrosis epitel saluran pernapasan dan infiltrat limfosit
yang menyertainya. Campak menghasilkan vaskulitis pembuluh kecil pada kulit dan

selaput lendir mulut. Histologi dari ruam dan exanthem mengungkapkan edema
intraselular dan dyskeratosis terkait dengan pembentukan sel raksasa epidermal syncytial
dan partikel virus telah diidentifikasi dalam sel-sel raksasa. Dalam jaringan
lymphoreticular, hiperplasia limfoid merupakan temuan yang paling menonjol. Fusi sel
yang terinfeksi menghasilkan sel raksasa berinti banyak, yakni sel raksasa WarthinFinkeldey yang patognomonik untuk campak, sampai dengan 100 inti serta inklusi
intracytoplasmic dan intranuclear.1

2.4. Patogenesis
Morbili merupakan ditandai dengan 4 stadium, yaitu stadium inkubasi, prodromal
(kataral), stadium eksantematosa dan stadium penyembuhan, yang dimanifestasikan
dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.1,2
Fase pertama (fase inkubasi) berlangsung sekitar 10-12 hari. Pada fase ini anak sudah
mula terkena infeksi tapi pada dirinya belum tampak gejala apapun. Bercak-bercak
merak yang merupakan ciri khas campak belum keluar.5 Selama masa inkubasi, virus
campak bermigrasi ke kelenjar getah bening regional. Kemudian akan terjadi viremia
primer yang menyebarkan virus ke sistem retikuloendotelial, dan viremia sekunder
yang menyebarkan virus ke permukaan tubuh.1
Pada fase kedua (fase prodromal) timbul gejala yang mirip penyakit flu, seperti
batuk, pilek dan demam. Mata tampak kemerah-merahan dan berair. Bila melihat
sesuatu mata akan silau (fotofobia). Disebelah dalam mulut muncul bintik-bintik
putih (Koplik spots) 3-4 hari sebelum timbulnya bercak merah. Terkadang anak juga
mengalami diare. Satu-dua hari kemudian timbul demam tinggi yang turun naik,

berkisar 38

C-40

C.1,5 Fase ini berhubungan dengan nekrosis epitel dan

pembentukan sel raksasa di jaringan tubuh. Sel dibunuh melalui fusi membran
plasma antar sel dan terkait dengan replikasi virus yang terjadi di berbagai jaringan
tubuh, termasuk sel-sel dari sistem saraf pusat (SSP). Virus campak juga menginfeksi
sel CD4 + T, yang mengakibatkan penekanan respon imun Th1 dan banyak efek

imunosupresif lainnya.1
Fase ketiga ditandai dengan keluarnya bercak merah seiring dengan demam tinggi
yang terjadi, namun bercak tak langsung muncul di seluruh tubuh, melainkan
bertahap dan merambat. Bermula dari belakang kuping, leher, dada, muka, tangan
dan kaki. Warnanya pun khas; merah dengan ukuran yang tak terlalu besar tapi juga
tidak terlalu kecil.5 Bercak-bercak merah ini dalam bahasa kedokterannya disebut
makulopapuler. Biasanya bercak memenuhi seluruh tubuh dalam waktu sekitar satu
minggu. Namun, ini pun tergantung pada daya tahan tubuh masing-masing anak. Bila
daya tahan tubuhnya baik maka bercak merahnya tak terlalu menyebar dan tak terlalu
penuh. Umumnya jika bercak merahnya sudah keluar, demam akan turun dengan
sendirinya.6 Dengan timbulnya ruam, produksi antibodi dimulai dan replikasi virus

dan gejala mulai mereda.1

Bercak merah pun makin lama menjadi kehitaman dan bersisik (hiperpigmentasi),
lalu rontok atau sembuh dengan sendirinya. Periode ini merupakan masa
penyembuhan yang butuh waktu sampai 2 minggu.7

2.5. Manifestasi Klinis 1,2,3,5

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih
sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa
inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari

hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam. Penyakit ini dibagi dalam 4
stadium, yaitu :
1. Masa Inkubasi
2. Stadium Kataral (Prodromal).
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 C),
malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir
stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang
patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih
kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa
bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau
palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum
stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis,
gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza.
Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah
kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

Gambar 2.2. Kopliks Spot

3. Stadium Eksantematosa.
Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum
durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema
yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat
kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral
tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat
perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah
pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat
pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang.
Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari
morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan
pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

Gambar 2.3 Ruam Kemerahan (rash)

4. Stadium penyembuhan.
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi)
yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia

sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala
patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema
ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal
kecuali bila ada komplikasi.

Gambar 2.4 Stadium Konvalesensi (ruam hiperpigmentasi)

2.6. Diagnosis
Diagnosis campak dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam
beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki cirri khas, yaitu diawali dari
belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada tubuh, lengan dan kaki bersamaan
dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan
mengelupas. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang
merupakan tanda patonomonis campak (bercak Koplik). Menentukan diagnosis juga
perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas.
Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang, ruamnya dapat sampai berdarah dan
mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi
kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan.3
Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis
sedangkan pemeriksaan penunjang hanya membantu, seperti pada pemeriksaan sitologik
ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan

serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanfestasi tidak khas disebut campak
atipikal.3
Campak yang khas dapat didiagnosis berdasarkan latar belakang klinis, diagnosis
laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal dan termodifikasi.8
1. Deteksi Antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam secret repirasi dan
urin. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus
yang paling banyak ditemukan pada sel terinfeksi
2. Isolasi dan Identifikasi virus
Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, secret pernapasan, serta urin
yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk
isolasi virus. Virus campak tumbuh lambat, efek sitopatik yang khas (sel raksasa
multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik)
terbentuk dalam 7-10 hari. Namun isolasi virus sulit secara teknik.
3. Serologi
Pemastian infeksi campak secara serologis tergantung pada peningkatan titer antbodi
empat kali lipat antaraserum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM
spesifik campak di dalam spesimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu
setelah awitan ruam. ELISA, uji HI dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk
mengukur antibodi campak, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis.
Bagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus. Pasien dengan
panensefalitis sklerosa subakut menunjukkan respon antibodi yang berlebihan, dengan
titer 10-100 kali lipat lebih tinggi dari peningkatan titer yang terlihat dalam serum
konvalensi yang khas.
Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan jika terdapat indikasi sebagai berikut :9
-

Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat mengindikasikan komplikasi

infeksi bakteri

Pemeriksaan untuk komplikasi bila terindikasi :

Ensefalopati/ensefalitis : pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar

elektrolit darah dan analisis gas darah

Enteritis : feses lengkap

Bronkopneumonia : pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.

2.7. Diagnosis Banding10

2.7.1. German Measles
Gejala lebih ringan dari morbili, terdiri dari gejala infeksi saluran napas bagian atas,
demam ringan, pembesaran kelenjar regional di daerah oksipital dan post aurikuler. Rash
lebih halus, yang mula-mula pada wajah lalu menyebar ke batang tubuh dan menghilang
dalam waktu 3 hari, tidak ada bercak koplik.

Gambar 2.5 German measles

2.7.2. Eksantema Subitum

Penyakit ini disebabkan oleh virus, biasanya timbul pada bayi berumur 6-36 bulan.
Perjalanan penyakit ini mirip morbili, bedanya rash timbul pada saat suhu badan turun.
Demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas biasanya terjadi sebelum timbulnya

kemerahan pada kulit dan diikuti dengan penurunan demam secara drastis menjadi
normal.
2.7.3. Ruam karena obat-obatan
Lebih bersifat urtikaria, sehingga rash lebih besar, luas, menonjol dan umumnya tidak
disertai panas. Rash kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya timbul setelah ada
riwayat penyuntikan atau menelan obat.
2.7.4. Ricketsia
Gejala prodromal lebih ringan, batuk, rash tidak dijumpai di wajah dan bercak koplik
tidak ada yang secara khas dapat ditemui pada penyakit campak.
2.7.5. Mononukleosis infeksiosa
Dijumpai limfadenopati umum dan peningkatan jumlah monosit.
2.7.6. Demam skarlatina
Kelainan kulit biasa timbul dalam 12 jam pertama sesudah demam. Batuk dan muntah.
Gejala prodromal berlangsung 2 hari. Lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis
eksudatif atau membranosa.

Gambar 2.6. Lidah stroberi

2.7.7.Penyakit Kawasaki

Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorok mendahului penyakit ini selama 2-5 hari.
Biasa ditemukan adanya eksantema yang bersifat generalisata dan makulopapuler.
Telapak tangan dan kaki membengkak merah dan menghilang dalam beberapa hari
sampai minggu. Gejala klinik lain yang dapat ditemukan adanya bibir, mulut dan lidah
yang mengering dan merah serta adanya konjungtivitis non purulen.
Gambar 2.7 Klinis penyakit Kawasaki

2.8 Komplikasi
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih
kecil.2 Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri.
Beberapa penyulit campak adalah3 :
1. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang
bertambah parah saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress
pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan
membaik dan gejala akan menghilang.
2. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai

dengan batuk, meningkatnya frekuensi napas, dan adanya ronkhi basah halus. Saat
suhu turun, jika disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan hilang, kecuali
batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari. Apabila suhu tubuh tidak
juga turun dan gejala saluran napas masih berlangsung, dapat diduga adanya
pneumonia karena bakteri yang mengadakan invasi pada sel epitel yang telah
dirusak oleh virus. Gambaran infiltrate pada foto toraks dan adanya leukositosis
dapat meneggakan diagnosis. Di negara sedang berkembang dimana malnutrisi
masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan dapat
menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.
3. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat
ruam keluar.
4. Ensefalitis
Merupakan penyulit neurologis yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000
kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinnya ensefalitis dapat
melalui mekanisme imunologik maupun invasi langsung virus campak kedalam
otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan
nyeri kepala, frekuensi napas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat
ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan,
dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedangkan
kadar glukosa dalam batas normal.
5. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)
Subacute Sclerosing Panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan
saraf pusat yang jarang disebabkan oleh virus campak yang persisten.
Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah

menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko terjadi
SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7
tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang
progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik.
Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal,
antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak
ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai
meninggal antara 6-9 bulan.
6. Otitis media
Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang
telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi
invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi
otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.
7. Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase
prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus kedalam sel mukosa usus. Dapat pula
timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing
enteropathy).
8. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan
adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia.
Kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat
memburuk dengan terjadinya hipopion dan panoftalmitis hingga menyebabkan
kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.
9. Sistem kardiovaskular
Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T,

kontraksi premature aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut

bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.

2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian
cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder,
anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit
untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun.
Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak,
menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah
limfosit total.11
Indikasi rawat inap (di ruang isolasi) bila hiperpireksia (suhu >39,0C), dehidrasi,
kejang, asupan oral sulit atau adanya komplikasi.2

1. Tatalaksana campak tanpa komplikasi12

Pada umumnya tidak memerlukan indikasi rawat inap
Terapi vitamin A
Berikan 50.000 IU (jika umur anak < 6 bulan), 100.000 IU (usia 6-11
bulan), atau 200.000 IU (usia 12 bulan 5 tahun) diberikan secara oral pada
semua anak. Jika anak menunjukkan gejala pada mata akibat kekurangan
vitamin A atau dalam keadaan gizi buruk, vitamin A diberikan 3 kali (hari 1,

hari 2, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua).

Perawatan penunjang
Jika demam beri paracetamol. Berikan dukungan nutrisi dan cairan sesuai
dengan kebutuhan. Sementara itu, untuk konjungtivitis ringan dengan cairan
mata yang jernih, tidak perlu diberikan pengobatan. Jika mata bernanah,

bersihkan mata dengan kain katun yang telah direbus dalam air mendidih, atau
lap bersih yang direndam dalam air bersih. Oleskan salep mata kloramfenikol
atau tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari. Jangan menggunakan salep
steroid. Kemudian jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptic bila

pasien dapat berkumur.

Kunjungan ulang
Minta ibu untuk segera membawa anaknya kembali dalam waktu dua hari
untuk melihat apakah luka pada mulut dan sakit mata anak sembuh, atau

apabila terdapat tanda bahaya.

2. Tatalaksana campak dengan komplikasi3
Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi
penyulit yang timbul, yaitu :
Bronkopneumonia
Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam dosis intravena
dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4
dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.
Antibiotik diberikan tiga hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik,
maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu
kemudian) karena uji tuberkulin biasanya negatif pada saat anak menderita
campak. Gangguan reaksi delayed hypersensitivity disebabkan oleh sel

limfosit-T yang terganggu fungsinya.

Enteritis
Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

Otitis media
Seringkali disebabkan oleh infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan
antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam

2 dosis).
Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk mengurangi

edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi
elektrolit dan gangguan gas darah.
3. Pencegahan
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada
bayi berumur 9 bulan atau lebih.3

Imunisasi Campak
Tahun 1954, Peenles dan Enders pertama kali berhasil mengembangbiakkan virus
campak pada kultur jaringan. Virus campak tersebut berasal dari darah kasus campak
bernama David Edmoston. Saat ini ada beberapa macam vaksin campak : (1) monovalen,
(2) kombinasi vaksin campak dengan vaksin Rubela (MR), (3) kombinasi dengan mumps
dan rubella (MMR), (4) kombinasi dengan mumps, rubella, dan varisela (MMRV).6
Di Indonesia, sejak tahun 2004 imunisasi campak juga diberikan 2 kali, yang pertama
pada umur 9 bulan dan yang kedua pada program BIAS pada umur 6-7 tahun. Imunisasi
tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan imunodefisiensi primer, pasien TB yang
tidak diobati, pasien kanker atau transplantasi organ, pengobatan imunosupresif jangka
panjang atau anak immunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak yang terinfeksi HIV
tanpa imunosupresi dan tanpa bukti kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi
campak. 6

Dosis dan Cara Pemberian6

Dosis vaksin campak sebanyak 0,5 ml

Pemberian diberikan pada umur 9 bulan, secara subkutan tapi dapat juga

diberikan secara intramuscular

Imunisasi campak diberikan lagi pada saat masuk sekolah SD (Program BIAS)

2.10 Prognosis
Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan
penyulit maka prognosisnya baik. Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik,
tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit
kronis, atau bila ada komplikasi. Pada anak yang sehat, mortalitas jarang terjadi kecuali
pada pasien immunocompromised (HIV) atau pada malnutrisi, terutama defisiensi vitamin
A. mortalitas tertinggi didapat pada anak berusia dibawah 2 tahun.13