BAB I

PENDAHULUAN
Encephalitis adalah merupakan suatu proses inflamasi pada otak dengan memberikan
efek yaitu disfungsi dari neurologi. 1 Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer
dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan
sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di
tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak. 2
Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat
merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan
parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 1
Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder.
Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang.
Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan
kemudian ke otak. 2
Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan
meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka
penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40%
penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan,
pendengaran secara menetap.

I.

INSIDEN dan EPIDEMIOLOGI

Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus,
yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus
herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 1,4
Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari
daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling
umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang
paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang
dewasa muda.1,4

II.

ETIOLOGI
Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh
termasuk:

Herpes virus
Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya
Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 1,2
Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat

menginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang
belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi

wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari
tubuh kemudian memasuki otak. 2,4
Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis

pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. 1,2

Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis:

Virus herpes
Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan
ensefalitis. Ini termasuk:
* Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1
(HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda.
HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan
penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi
juga langka.
* Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Hal
ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderung
ringan.
* Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika
ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil
kasus. 1,2
Infeksi pada Anak
Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan
dapat dicegah dengan vaksin, termasuk:
* Campak (rubeola)
* Mumps
* Campak Jerman (rubella)
Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. 2

Arboviruses
Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun
terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang menularkan penyakit hewan
dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis
dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. 2
Faktor Risiko
Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah:
* Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang
tua.
* Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena
AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan
terhadap ensefalitis.
* Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum
meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
* Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun,
joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis.
* Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim
panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.2

III. ANATOMI
Cerebrum (Telencephalon)
Cerebral Hemisper
Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling
dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer
dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas
motorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan
4

tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura
longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak. 5

Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa; dilihat dari sisi kiri medial. Otak
tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak
( dikutip dari kepustakaan 5 )

Lobus Cerebral
Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua sulcus
lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus :
- Lobus frontal
- Lobus parietalis
- Lobus temporal
- Lobus occipital
Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak dibelakang.
Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral, dan sulcus parieto-occipital memisahkan
parietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula, dilindungi
oleh lobus frontal, parietal, dan temporal. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima.
Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia. 5
5

Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri

( dikutip dari kepustakaan 5 )

Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi

spesifik. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi)

area. Area utama

merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. Contohnya, sebagian besar tractus
pyramidalis berasal dari gyrus presentralis, dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di
gyrus postsentralis. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang
mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi. 5

Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri

( Dikutip dari kepustakaan 5 )

Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor

utama), sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar
(primer sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus occipital, pada setiap sisi dari
calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). Hal ini dikelilingi
oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintang
jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer),
yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). 5
Diencephalon
Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer dan
mengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral jalur
sensorik (nyeri, suhu, tekanan, sentuhan, serta pendengaran) dan hipotalamus di
bawahnya.5
Midbrain (Mesencephalon)
Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara diencephalon dan
pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi, tecti lamina.
Keduanya terdiri dari colliculi superior, keempat yang lebih rendah adalah colliculi inferior.
Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. Yang memberikan jalur refleks
akustik dan optik ke sumsum tulang belakang. 5
Pons dan Cerebellum
Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak
belakang (rhombencephalon). Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah
lobus occipital pada cerebrum, dipisahkan oleh tentorium cerebelli. Bentuk permukaan
anterior dari keempat ventrikel. Yang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula
oblongata oleh peduncles cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas
otot (koordinasi antagonis otot kelompok, e. g., fleksor / ekstensor). Bekerjasama dengan
ganglia basalis dalam pergerakan. 5

Medulla Oblongata
Medula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak dan tulang
belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media, fissura
mediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis. 5
IV. PATOFISIOLOGI
Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat

TIK meningkat

Kerusakana susunan saraf pusat

nyeri kepala

- gangguan penglihatan

kejang spastic

- gangguan bicara
mual, muntah

- gangguan pendengaran

resiko cedera

- kelemahan gerak
BB turun
- gangguan sensorik
motorik
nutrisi kurang

Gambar 4. Patofisiologi Ensefalitis

( Dikutip dari kepustakaan 6 )

Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis,

yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui
8

saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara
langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga
dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu
kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan
dari pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui
neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit
tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port dentry dan
bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris.
Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di
susunan saraf pusat.
Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus
dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk
membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid

virus

berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan
nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus.
Proses ini dinamakan replikasi
Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan.
Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi,
replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang
kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit
kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat
kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan
penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak),
serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala, mual
dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.

V.

DIAGNOSIS
1. Manifestasi Klinis
9

Secara umum gejala berupa trias ensefalitis :

1. Demam
2. Kejang
3. Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum
dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik
dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada
pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung
pada lokasi dan luasnya abses. 1,6
2. Pemeriksaan Radiologi
CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada
otak.7
- CT Scan
Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau
nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran
tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang
menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna
abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip
ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun,
dan CT scan kepala pada khususnya. 7
1.

CT scan kepala dapat menunjukkan :

CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post
kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-

2.

kadang peningkatan kontras. 7

Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen
dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white

3.
4.

junction). 8
Bisa ditemukan edema cerebri.
Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

10

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis

( Dikutip dari kepustakaan 8 )

MRI ( Magnetic Resonance Imaging )

Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
1.
Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus
2.

temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). 9

Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola
homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer

3.

(grey-white junction), pada T1WI. 9

Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens . 9

11

Gambar 15. MRI pasien, perempuan, 8 tahun, dengan ensefalitis Rasmussen. A. Desember 2008, pasien datang
dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus
parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan. B. April 2009, pasien yang sama, sekarang
hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. Terdapat perkembangan ensefalitis - hemispher otak kiri
telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah
( Dikutip dari kepustakaan 10)

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat.
- Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumlah sel diatas normal, hitung jenis
didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat
Pemeriksaan lainnya :
- EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.
VI. KOMPLIKASI
Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang, kerusakan otak yang
menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu,
dan / atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak
12

(meninges) juga mungkin terlibat, dan membran ini dapat mengalami peradangan
(meningoencephalitis). 2,15

VII. PENATALAKSANAAN
1. Ensefalitis supurativa
-

Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.

Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.

2. Ensefalitis syphilis
-

Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari

Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral
selama 14 hari.

Bila alergi penicillin :

-

Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari

Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari

Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu

Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.

3. Ensefalitis virus
-

Pengobatan simptomatis
Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg
Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.

Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes

zoster-varicella.
Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap
4 jam selama 10 hari.

4. Ensefalitis karena parasit

-

Malaria serebral
Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak
perbaikan.

Toxoplasmosis
Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan
13

Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan

Spiramisin 3 x 500 mg/hari
-

Amebiasis
Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.

5. Ensefalitis karena fungus

-

Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu

Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.

6. Riketsiosis serebri

VII.

Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari

Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. 6

PROGNOSIS
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang

pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks)
angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir
akan menurukan mortalitas menjadi 28%. 6
Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang
hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa. 6
Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak
diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk,
demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh
dengan gejala sisa yang berat. 6
Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis
ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian
ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . 6
Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis
dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. 6
BAB II
14

LAPORAN KASUS
I.

II.

Identitas
Nama

: An. R

Anak Ke

:2

Umur

: 2.9 Bulan

Agama

: Kristen

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tgl Pemeriksaan : 3 september 2014

Alamat

: Ds. Sawidayo Poso

Ruangan

: ICU

Anamnesis
Keluhan Utama : Kesadaran Menurun
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Poso pada hari senin tanggal 1
september 2014 dengan penurunan kesadaran sejak hari sabtu (30 Agustus 2014).
Pasien masuk dengan keluhan demam dan kejang. Demam dirasakan sejak kurang
lebih 3 minggu yang lalu.demam naik turun dan hilang timbul, pasien mengalami
kejang sekitar 6 kali. Durasi setiap kali kejang sekitar kurang dari 5 menit.
Sebelumnya pasien pernah minum obat penurun panas yang didapatkan dari
puskesmas di Tentena tetapi tidak ada perubahan. Ibu pasien juga mengeluh pasien
tidak pernah buang air besar selama 1 minggu. Sebelumnya dirasakan penurunan
nafsu makan dan berat badan. Pasien sering mengalami demam, batuk dan flu yang
berulang. Pasien pernah muntah 1 kali pada saat diperjalanan menuju ke Palu dari
Poso.

Riwayat penyakit terdahulu :

1. Anak ini sering mengalami demam, batuk dan influenza yang berulang.
2. Anak ini memiliki kelainan kongenital pada genital.

Riwayat penyakit dalam keluarga :

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.
15

III.

Pemeriksaan Fisis
Keadaan umum

: tampak sakit Berat, kesadaran Delerium Gcs : 6

Tanda vital

: Nadi = 128 kali/menit, frek. napas= 30 kali/menit, S = 39.4 0 C

Status Gizi

: BB : 9 kg

PB :

CM,

Kulit

: sawo matang, turgor kulit < 2 detik

Kepala

: bentuk bulat, rambut berwarna hitam, sukar dicabut

Mata : konjungtiva anemis +/+, sclera tidak ikterik mata tidak
cekung. Pupil anisokhor OD : 0.4mm OS : 0.2mm
RCL -/+

Telinga

: tidak ada sekret

Hidung

: tidak ada sekret

Mulut

: Tidak dapat Diperiksa

Faring

: Tidak dapat Diperiksa

Tonsil

: Tidak dapat Diperiksa

Leher

: simetris, kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-)

Paru-paru

: bentuk datar, simetris, retraksi +/+ perkusi sonor,

Jantung

: ictus cordis terlihat dan teraba pada ICS V linea mid clavicularis
sinistra, batas jantung normal, BJ I & II murni regular, tidak
dijumpai adanya bising dan gallop.

Abdomen

: bentuk kesan cembung, peristaltik (+) kesan normal, perkusi

redup, kembung (-), nyeri tekan pada keempat kuadran abdomen
(-), hati dan lien tidak teraba

Anggota gerak

:
-

Atas : edema (-) , akral hangat

Bawah : edema (-), akral hangat

Resume

16

Pasien masuk dengan keluhan Febris dan seizure. febris dirasakan sejak kurang lebih
3 minggu yang lalu.febris naik turun dan hilang timbul, pasien mengalami seizure sekitar
6 kali. Durasi setiap kali seizure sekitar kurang dari 5 menit. Sebelumnya pasien pernah
minum obat penurun panas yang didapatkan dari puskesmas di Tentena tetapi tidak ada
perubahan. an. R tidak pernah buang air besar selama 1 minggu. penurunan nafsu makan
+ dan berat badan turun +. Pasien sering mengalami feebris, cough dan flu yang berulang.
Muntah 1 kali. memiliki kelainan kongenital pada genital. tampak sakit Berat, kesadaran
Delerium Gcs : 6 Nadi = 128 kali/menit, frek. napas= 30 kali/menit, S = 39.4 0 C Status
Gizi : BB : 9 kg PB :

CM, konjungtiva anemis +/+, Pupil anisokhor OD : 0.4mm OS :

0.2mm, RCL -/+

Laboratorium
Darah lengkap :

WBC : 32.6 103/mm3

HGB : 11.7 g/dl

HCT : 34 %

PLT : 676 103/mm3

Electrolit

K + : 4.13 mmol/L

Na + : 141.32 mmol/L

Cl - : 101.76 mmol/L

Diagnosis Kerja: Encephalitis

Diagnosis Banding: Meningitis

17

Terapi:
IVFD RL 18 TPM
Cefriaxon 500 mg/12j/IV
Gentamisin 30mg/12j/IV
Dexametason 2mg/8j/IV
Novalgin 80 mg/8j/IV
Piracetam 150mg/2mg/IV
Stesolid Rectal 5 mg (bila Kejang)

18

Follow Up
No.
1.

Tanggal & Jam

16.5.14

Vital Sign
N : 120x/mnt
P : 32 x/mnt
S : 38,5o C

Follow Up
S : Kaku (-), panas (+), batuk (+),
sesak (+),muntah (-), BAB
biasa.
O : KU sakit Berat, Delerium
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax : Simetris,retraksi +/+, rh +/
+, wh-/A : Meningitis Tuberculosis
P : 02 0,5-2 Lpm
IVFD RL 18 TPM
Cefriaxon 500 mg/12j/IV
Gentamisin 30mg/12j/IV
Dexametason 2mg/8j/IV
Novalgin 80 mg/8j/IV
Piracetam 150mg/2mg/IV
Stesolid Rectal 5 mg (bila
Kejang)

No.
2.

Tanggal & Jam

17.5.14

Vital Sign
N : 117x/mnt
P : 32 x/mnt
S : 38 o C

Follow Up
S : Kaku (-), panas (+), batuk (+),
sesak (+),muntah (-), BAB
biasa.
O : KU sakit Berat, Delerium
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax : Simetris,retraksi +/+, rh +/
+, wh-/A : Meningitis Tuberculosis
P : 02 0,5-2 Lpm
IVFD RL 18 TPM
Cefriaxon 500 mg/12j/IV
Gentamisin 30mg/12j/IV
Dexametason 2mg/8j/IV
Novalgin 80 mg/8j/IV
19

Piracetam 150mg/2mg/IV
Stesolid Rectal 5 mg (bila
Kejang)

18.5.14

N : 128x/mnt
P : 32 x/mnt
S : 38,4 o C

Jam 07.00 WITA Pasien Pulang

Paksa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 [ Cited April 5, 2010 ]. Available
from : URL ; www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htm
20

2. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] May 5, 2009 [ Cited April 13, 2010 ]. Available
from : URL ; www.mayoclinic.com/health/encephalitis/DS00226
3. Anonymous. Definition of encephalitis. [ Online ] 26 March, 1998 [ Cited April 13,
2010]. Available from : URL ; www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=3231
4. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] September 25, 2002 [ Cited April 13, 2010 ].
Available from : URL ; www.neurologychannel.com/encephalitis/index.shtml
5. Faller A, Schuenke M, Schuenke G. The central and peripheral nervous systems. In : The
human body - an introduction to structure and function. New York : Thieme ; 2004. p.
538-53
6. Fransisca SK. Ensefalitis. [ Online ] Februari 19, 2009 [ Cited April 5, 2010 ]. Available
from : URL ; http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/ensefalitis2.pdf
7. Hendrik F. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. [ Online ] September
23,

2009

Cited

April

24,

2010

].

Available

from

URL

http://neurology.multiply.com/journal/item/19
8. Anonymous. Rasmussens encephalitis. [ Online ] April 16, 2010 [ Cited April 20, 2010].
Available from : URL ; http://en.wikipedia.org/wiki/Rasmussen%27s_encephalitis
9. Anonymous. Encephalitis. [ Online ] December 21, 2004 [ Cited April 13, 2010 ].
Available from : URL ; http://www.mdguidelines.com/encephalitis/differential-diagnosis
10. Lee EJ. Unusual findings in cerebral abscess. British journal of radiology; 2006. 79,e156e161.

21