Bahan belajar

1. Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai
berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan
konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatifdan cedera sel di daerah yangjauh dari
aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral);
2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit
yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit
yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin;
3). Formasi acetaldehyde-proteiri adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan
limfosit yang tersensitisasi serta antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa
antigen ini;
4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem
yang mengoksidasi enzimmikrosomal.
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor,
interleukin-I, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata
tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.