BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang paling sering terjadi
serta berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Kejadian-kejadian
yang bersifat akut dan memiliki risiko kematian tinggi telah dikategorikan ke dalam
sindroma koroner akut (SKA) atau acute coronary syndrome (ACS).Penyakit
kardiovaskuler merupakan penyakit yang menyebabkan 12 juta kematian di dunia
tiap tahunnya, data ini didasarkan menurut laporan pengawasan ketiga dari WHO
(WorldHealthOrganization) 1991-1993.1
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu masalah kesehatan
terbesar di dunia dengan prevalensi 213 kasus dari setiap 100.000 orang berusia di
atas 30 tahun.2 Menurut data statistik American Heart Association (AHA) 2008, pada
tahun 2005 jumlah penderita yang menjalani perawatan medis di Amerika Serikat
akibat PJK hampir mencapai 1,5 juta orang dengan 1,1 juta orang (80%)
menunjukkan kasus Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS) atau Infark Miokard Tanpa
Elevasi ST (NSTEMI).1
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, Infark miokard akut (IMA)
yang disertai elevasi segmen ST dan penderita dengan infark miokardium tanpa
elevasi ST.3Keluhan utama pada SKA adalah nyeri dada dan dengan gambaran
elektrokardiografi (EKG) digolongkan berdasarkan ada atau tidaknya elevasi segmen
ST. Sindroma Koroner Akut (SKA) tanpa elevasi segmen ST dibagi lagi berdasarkan
hasil pemeriksan enzim jantung. Jika terjadi peningkatan enzim didiagnosis dengan
NSTEMI dan jika tidak terjadi peningkatan enzim didiagnosis dengan UAP. Non STsegment

Elevation

Myocardial

Infarction

(NSTEMI)

dan

UAP

(UnstableAnginaPectoris) dianggap sebagai kondisi yang memiliki hubungan yang

erat, dimana patogenesa dan presentasi klinisnya sama namun berbeda dalam derajat

berat ringannya. Pada NSTEMI, iskemia yang terjadi cukup berat untuk
mengakibatkan kerusakan miokard dan pertanda kerusakan miokard tersebut dapat
diperiksa secara kuantitatif. Sedangkan pada UAP, iskemia tidak mengakibatkan
kerusakan miokard.Dengan meluasnya iskemia miokard, UAP/NSTEMI dapat
berubah menjadi STEMI.4

BAB II
ILUSTRASI KASUS
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. J

Umur

: 46 tahun

No. CM

: 1-01-03-36

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Bireun, Aceh utara

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Wiraswasta

Tanggal Masuk

: 11 Juli 2014 (pukul 15.00 wib)

Tanggal Pemeriksaan

: 14 Juli 2014

2.2 ANAMNESIS
a.

Keluhan Utama

: Nyeri dada

b.

Keluhan Tambahan

c.

Riwayat Penyakit Sekarang :

: Mual

Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Malahayati dengan keluhan

nyeri dada yang timbul sejak 1 minggu. Nyeri dada seperti terbakar dan
panas yang menjalar hingga leher dan lengan kiri. Nyeri dada disertai

dengan keringat dingin saat nyeri dada muncul. Nyeri dada dikeluhkan
dengan durasi > 20 menit. Nyeri dada muncul pertama kali saat pasien
tidur siang.
d.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi (-)
Diabetes Melitus (-)

e.

Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

f.

Riwayat Pemakaian Obat

(-)

g.

Riwayat Kebiasaan Sosial

Riwayat merokok kurang lebih 5 tahun, dengan 1 bungkus /2 hari, dan
sudah berhenti sejak 2 tahun yang lalu.

h.

Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Jenis kelamin

i.

Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi

kebiasaan merokok
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
j.

k.

Status Present
Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 126/76 mmHg

Nadi (HR)

: 74 x/menit

Frekuensi Nafas

: 25 x/menit

Temperatur

: 36,5 C

Status General
Kulit
Warna

: Sawo matang

Turgor

: Kembali cepat

Ikterus

: (-)
3

Pucat

: (+)

Sianosis

: (-)

Oedema

: (-)

Kepala
Bentuk

: Kesan Normocephali

Rambut

: Berwarna hitam, sukar dicabut

Mata

:Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. Palp

inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut
Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi

: Karies (-)

Lidah

: Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Tenggorokan

: Tonsil dalam batas normal

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ

: R-2 cmH2O

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Thorax
1. Thoraks depan
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris.

Tipe pernafasan

: Torako-abdominal.

Retraksi

: (-)

b) Palpasi

Stem premitus
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah
c) Perkusi

Paru kanan
Normal
Normal
Normal

Paru kiri
Normal
Normal
Normal

Paru kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Suara pokok
Lap. Paru atas
Lap.Paru tengah
Lap.Paru bawah

Paru kanan
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Paru kiri
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Suara tambahan
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-), Wh(-)
Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru atas

Lap. Paru tengah
Lap.Paru bawah
d) Auskultasi

2. Thoraks Belakang
a) Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris.

Tipe pernafasan

: Thorako-abdominal

Retraksi

: interkostal (-)

b) Palpasi
Stem Fremitus
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lap. Paru Bawah
c) Perkusi
Lap. Paru atas
Lap. Parutengah
Lap.Paru bawah
d) Auskultasi
Suara pokok

Paru kanan
Normal
Normal
Normal

Paru kiri
Normal
Normal
Normal

Paru kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler

Suara tambahan
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)
Rh(-) , Wh(-)

Paru kiri
Rh(-),Wh(-)
Rh(-), Wh(-)
Rh(-), Wh(-)

Jantung
- Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi :

Ictus cordis teraba ICS V linea

midclavicula sinistra
- Perkusi

: Batas atas

: ICS III LMCS

Batas kanan : ICS V Linea parasternalis

dextra
Batas Kiri
linea
-

Auskultasi

: ICS V, 2 cm ke arah lateral

midclavicula sinistra

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: Kesan simetris, distensi (-)

Palpasi

: Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),

Hati, limpa dan ginjal tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+), asites (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus (+) normal.

Genetalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas
Sianotik

Superior
Kanan
-

Inferior
Kiri
-

Kanan
-

Kiri
-

Edema

Ikterik

Aktif

Aktif

Aktif

Aktif

Tonus otot

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Sensibilitas

Atrofi otot

Gerakan

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 14 Juli 2014
Darah Rutin
Jenis pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

Haemoglobin

8,3 gr/dl

13 - 17 gr/dl

Leukosit

8,9 3/ul

4,1-10,5.103/ul

482 103 /ul

4,1 103/ul
27%
50 mm/jam
61 fl
20 pg
31 g/dl
21 menit
61 menit

150-400.103/ul
4.5 6.0 .103/ul
40-55%
0-15 mm/jam
80-100 fl
27-32 pg
32-36 g/dl
1-7 menit
5-15 menit

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

20 mg/dl
0,8 mg/dl

10-50 mm/dl
0,5-1,1 mg/dl

Trombosit
Eritrosit
Hematokrit
LED
MCV
MCH
MCHC
Waktu perdarahan
Waktu pembekuan
Fungsi Ginjal
Jenis pemeriksaan
Ureum
Creatinin

Biomarker Jantung Tanggal 11 Juli 2014

Jenis pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

Troponin I
CKMB

< 0.10
21

< 1,5
<25

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

Bilirubin Total
Bilirubin Direct
Alk. Posfatase
Protein Total

0,32 mg/dl
0.15 mg/dl
7.0 mg/dl

1.1 mg/dl
0-0.25 mg/dl
100-230 mg/dl
6.3-8.3 mg/dl

Globulin

2.8 mg/dl

1.3-3.2 g/dl

Albumin

4.1 mg/dl

3.2-5.2g/dl

As. Urat darah

7.1 mg/dl

1.5-6 mg/dl

SGOT

26 U/I

0-31 U/I

SGPT

23 U/I

0-37 U/I

Total kolesterol

136 mg/dl

<200 mg/dl

HDL kolesterol

16 mg/dl

>45 mg/dl

LDL kolesterol

85 mg/dl

<150 mg/dl

Trigliserida

179 mg/dl

30-200 mg/dl

GDP

140 mg/dl

60-100 mg/dl

Na

143 meq/L

135-145 meq/L

3.6 meq/L

3.5-4.5 meq/L

Cl

107 meq/L

98-110 meq/L

Kimia Darah
Tanggal 14 juli 2014
Jenis pemeriksaan

Foto thoraks
-

Elektrokardiogram
14 Juli 2014

Rate : 64 x per menit

Ritme : Sinus
Axis : normo axis
P wave : lebar : 0,08 s(normal)
Tinggi : 0,2 mV(normal)
PR interval : 0,20 s ( normal)
Hypertrophy : Hipertrofi Ventrikel sinistra (-), Hipertrofi ventrikel dextra (-)
Infark/ Iskemik : Tidak ditemukan kelainan segmen ST, gelombang Q
patologis, dan T inverted
Kesimpulan : Normal Sinus Ritme, Normal EKG
2.5 RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang timbul sejak 1 minggu. Nyeri
dada seperti terbakar dan panas yang menjalar hingga leher dan lengan kiri. Nyeri
dada disertai dengan keringat dingin saat nyeri dada muncul. Nyeri dada dikeluhkan
dengan durasi > 20 menit. Nyeri dada muncul pertama kali saat pasien tidur siang.
Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan, serta dari rekaman
EKG tidak terdapat adanya kelainan

2.6 DIAGNOSIS
1. Unstable Angina Pektoris
2.7 PENATALAKSANAAN
Ascardia 1 x 80 mg
Plavix 1 x 75 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Simvastatin 1 x 40 mg
Lansoprazol cap
Ulsicral syr 3 x i
2.8 PLANNING
Foto Thorax
EKG
Echocardiography
2.9 PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanactionam

: Dubia ad bonam

2.10
-

: Dubia ad bonam

ANJURAN KETIKA PULANG

Berhenti merokok
Atur pola makan bergizi seimbang. Konsumsi sayur dan buah, hindari
makan makanan yang berlemak secara berlebihan

Olahraga teratur, pilih jenis olahraga yang bersifat aerobik dan sesuai
dengan kemampuan

Berpikir positif dan hindari stres

Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah
ditentukan

Kontrol poli jantung.

10

BAB III
DISKUSI

11

3.1 Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium.

1,2

SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, Infark miokard akut

(IMA) yang disertai elevasi segmen ST dan penderita dengan infark miokardium
tanpa elevasi ST.3 Keluhan utama pada SKA adalah nyeri dada dan dengan gambaran
elektrokardiografi (EKG) digolongkan berdasarkan ada atau tidaknya elevasi segmen
ST. Sindroma Koroner Akut (SKA) tanpa elevasi segmen ST dibagi lagi berdasarkan
hasil pemeriksan enzim jantung. Jika terjadi peningkatan enzim didiagnosis dengan
NSTEMI dan jika tidak terjadi peningkatan enzim didiagnosis dengan UAP. Non STsegment

Elevation

Myocardial

Infarction

(NSTEMI)

dan

UAP

(UnstableAnginaPectoris) dianggap sebagai kondisi yang memiliki hubungan yang

erat, dimana patogenesa dan presentasi klinisnya sama namun berbeda dalam derajat
berat ringannya. Pada NSTEMI, iskemia yang terjadi cukup berat untuk
mengakibatkan kerusakan miokard dan pertanda kerusakan miokard tersebut dapat
diperiksa secara kuantitatif. Sedangkan pada UAP, iskemia tidak mengakibatkan
kerusakan miokard.Dengan meluasnya iskemia miokard, UAP/NSTEMI dapat
berubah menjadi STEMI.4
3.2 Patofisiologi
Sindrom koroner akut 90% disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerosis
yang kemudian terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus intrakoroner.
Trombus menyebabkan oklusi dan mengakibatkan aliran darah menjadi berkurang
yang nantinya membuat ketidakseimbangan antara suplai oksigen otot jantung dan
kebutuhannya.2 Oklusi trombus yang parsial berhubungan dengan angina tidak stabil
dan NSTEMI. Jika trombus membuat oklusi total, hasilnya adalah iskemia yang
ditimbulkan lebih berat dan nekrosis otot jantung yang terjadi lebih banyak.
Manifestasi dari keadaan ini adalah STEMI. Faktor-faktor yang menyebabkan
terjadinya pembentukan trombus adalah plak aterosklerotik, endotel koroner, platelet,
dan tonus vasomotordinding pembuluh darah.2

12

Aterosklerosis memberi kontribusi terhadap pembentukan trombus melalui

pecahnya plak yang menyebabkan plak bereaksi terhadap substansi trombogenik dan
disfungsi endotelyang menyebabkan hilangnya kemampuan antitrombogenik normal
dan vasodilatasi. Pecahnya plak aterosklerotik dipercaya menjadi pencetus trombosis
koroner. Penyebab pecahnya plak adalah faktor kimia yang menstabilkan lesi
aterosklerotik dan stres fisik. Plak aterosklerotik terdiri dari inti lipid yang dikelilingi
oleh kapsul eksternal yang fibrotik. Substansi yang dikeluarkan oleh sel inflamasi
dalam kapsul bertanggung jawab terhadap integritas kapsul.Kapsul plak yang tipis
dan lemah sangat mudah untuk ruptur terutama dibagian bahu (shoulderregion). Plak
dapat pecah secara spontan atau akibat faktor fisik seperti tekanan darah intralumen
dan torsi akibat detak jantung. Sindrom korener akut timbul akibat adanya pencetus
seperti aktivitas fisik dan emosi. Hal ini menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis
yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan darah, denyut jantung dan
kontraktilias ventrikel. Akibat adanya keadaan tersebut terjadi stres pada lesi
aterosklerotik yang dapat menyebabkan plak pecah.2
Setelah plak atreosklerotik pecah, terjadi pembentukan trombus. Terpaparnya
intiateromatous terhadap tissue faktor mencetus jalur koagulasi. Trombosit yang
teraktivasimengeluarkan

isi

granulanya

yang

berisi

substansi

yang

dapat

memfasilitasi agregasi trombositseperti ADP dan fibrinogen, aktivator kaskade

koagulasi dan vasokonstriksi. Perkembangantrombus intralumen, perdarahan intra
plak dan vasokonstriksi menyebabkan lumen menyempit.Akibat lumen yang sempit
ini, aliran darah menjadi turbulen yang kemudian mengakibatkanaktivasi trombosit
lebih lanjut.5
Disfungsi endotel yang biasa timbul pada aterosklerotik ringan juga
meningkat padakejadian pembentukan trombus. Akibat penurunan pengeluaran
vasodilator, mekanisme inhibisiagregasi trombosit menjadi terganggu. Tidak saja
disfungsi endotel gagal mencegah agregasitrombosit, tetapi juga gagal mencegah
mekanisme vasokonstriksi dari produk trombosit. Selamapembentukan trombus,
vasokonstriksi terjadi akibat produk trombosit (tromboksan danserotonin) dan akibat
thrombin yang berperan dalam pembentukan clot lebih lanjut.5

13

Pembentukan trombus intrakoroner menyebabkan beberapa dampak. Sebagai

contohruptur plak biasanya terjadi superfisial, minor dan sembuh sendiri. Hal ini
hanya menyebabkanpembentukan trombus non oklusi. Namun demikian, ruptur plak
yang dalam menyebabkanterpaparnya lebih banyak isi plak terhadap tissue factor dan
kolagen subendotel yangmengakibatkan pembentukan trombus yang lebih besar dan
berpotensi menutup lumenintrakoroner.14 Jika trombus menutup lumen pembuluh
darah secara total, aliran darah akantertahan dan timbul iskemia berkepanjangan yang
menyebabkan timbulnya infark miokard(biasanya STEMI). Sebaliknya, jika
pembentukan trombus hanya menutupi sebagian lumenvaskular atau menutupi total
tetapi terjadi rekanalisasi, keparahan dan durasi iskemia menjadiringan dan
mengakibatkan terjadinya NSTEMI atau angina tidak stabil.5

Ruptur plak
Ruptur plak aterosklerotik diangap penyebab penting NSTEMI, sehingga tiba-

tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari intin yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. (fibrotic cap). Plak yang
tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag.Biasanya rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul
pada dinding plak yang paling lemak karena adanya enzim protease yang dihasilkan
makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).2

Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar

terjadinya UAP/NSTEMI. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan
karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti
lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya
trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam sel) yang ada dalam plak tak
stabil. Setelah berhubungan dengan darah, factor jaringan berinteraksi dengan factor

14

VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan

thrombin dan fibrin.2
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokonstriksi dan pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam
memulai thrombosis yang intermiten.2

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting. Diperkirakan

adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet beroeran
dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya
spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan thrombus.2,5

Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi

dan migrasi otot polos sebagai reaksi terhadap kerusaka endotel, adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.2,6
3.3 Faktor Resiko
Faktor risiko SKA dapat dikategorikan atas:7
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya: usia, jenis kelamin (laki-laki 45 tahun; perempuan 55 tahun), riwayat
keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu
atau saudara perempuan berusia 65 tahun).
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

15

merokok, peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, diabetes mellitus, gaya hidup
yang tidak aktif, obesitas, dan peningkatan kadar homosistein.
UAP/NSTEMI dapat diperkirakan dengan melakukan penilaian risiko kuantitatif.
Penilaian ini bertujuan untuk penentuan keputusan klinis dan memprediksi risiko
kejadian iskemik jangka pendek dan menengah. Skor risiko yang paling banyak
dipakai diantaranya adalah Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk
score.4,8

Gambar . 3.1 TIMI RISK SCORE untuk UAP/NSTEMI

3.4

Diagnosis

1. Anamnesis
Nyeri dada merupakan keluhan utama sebagian besar pasien dengan
UAP/NSTEMI. Nyeri dada biasanya berlokasi retrosternal, sentral, atau di dada kiri,
menjalar ke rahang atau lengan atas.4Gejalanya dapat bervariasi, dapat berupa gejala
khas angina, yaitu nyeri dada tipikal yang berlangsung selama 20 menit atau lebih
yang terasa seperti ditusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa
diperas dan terpelintir. Keluhan dapat pula berupa nyeri atipikal seperti nyeri
epigastrium, nyeri dada tajam, atau sesak nafas memberat.16

16

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.
Gejala yang timbul seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, dan rasa tidak
nyaman di epigastrium. Mual muntah dapat terjadi terutama pada wanita, penderita
diabetes mellitus, atau pasien usia lanjut. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien
dengan faktor risiko kardiovaskular multipel agar tidak terjadi kesalahan diagnosis.7
2. Pemeriksaan Fisik
Temuan pada pemeriksaan fisik biasanya normal. Tujuan penting pemeriksaan
fisik adalah menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung
non iskemik.1Pemeriksaan fisik juga penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari UAP/NSTEMI.4
3. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG 12 lead saat istirahat merupakan perangkat diagnostik utama
dalam penilaian pasien dengan dugaan UAP/NSTEMI. Pada gambaran EKG normal,
gelombang T biasanya positif pada sadapan I, II, dan V3 sampai dengan V6, terbalik
pada sadapan aVR, bervariasi pada sadapan III, aVF, aVL, dan V1, jarang didapatkan
terbalik pada V2. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi),
simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).1
Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. Jumlah sadapan yang menunjukkan
depresi segmen ST berkorelasi dengan beratnya iskemia. Depresi segmen ST 0,5
mm (0,05 mV) pada dua atau lebih sadapan berurutan dalam konteks klinis yang
sesuai sangat sugestif untuk UAP/NSTEMI. Akan tetapi, gambaran EKG normal juga
tidak menyingkirkan kemungkinan UAP/NSTEMI.1,8

Gambar 3.2 Gambaran ST depresi

17

4.Biomarker Jantung
Sejak tahun 1960 pemeriksaan Creatine Kinase isoenzime MB(CK-MB) telah
diterima secara luas sebagai standar emas untuk penetapan diagnosis infark miokard.
Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein penanda infark
miokard. CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah infark, paling cepat terdeteksi 3-4
jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira 65 jam pasca infark.6
Cardiac Troponin T atau I (cTnT atau cTnI) merupakan petanda biokimia yang
lebih disukai untuk mendeteksi jejas miokard, karena hampir spesifik absolut jaringan
miokard dan mempunyai sensitivitas yang tinggi, bahkan dapat menunjukkan adanya
nekrosis miokard kecil yangtidak terdeteksi pada EKG maupun oleh CK-MB. Pada
pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer
setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu. Pada NSTEMI peningkatan
troponin minor biasanya membaik dalam 48-72 jam.Pemeriksaan enzim jantung yang
lain

yaituaspartateaminotransferase

(AST),

lactate

dehydrogenase

(LDH),myoglobin,carbonic anhydrase III (CA III), dan myosin light chain (MLC).
Pada UAP tidak terjadi peningkatan enzim jantung.4

Secara ringkas alur diagnosis UAP/NSTEMI dapat digambarkan pada bagan

berikut ini:4

18

Gambar Alur Diagnosis UAP/NSTEMI4

Gambar 3.3 Alur diagnosis UAP/NSTEMI
3.5 Penatalaksanaan
1. Obat-obatan anti-iskemik
Isosorbid mononitrat, diberikan sekali sehari dalam bentuk sediaan lepas
lambat untuk mencegah toleransi terhadap nitrat. Jika diperlukan, diberikan bersama
dengan gliseril trinitrat semprot.9
Calcium Channel Blocker (CCB, misalnya amlodipin, diltiazem). Diltiazem
dapat diresepkan untuk pasien yang tidak tahan betablocker karena efek sampingnya
pada konduksi elektrik kardiak. Obat kerja pendek (misalnya nifedipin) tidak
digunakan karena efek sampingnya refleks takikardia yang umum terjadi pada awal
penggunaan dan dapat memperburuk gejala angina.4
Nicorandil dapat ditambahkan sebagai kombinasi dengan antiangina lainnya.
Pada semua antiangina, efek pusing/sakit kepala yang sangat merupakan masalah
yang sering dialami pasien. Jika hal ini berkaitan dengan dosis, maka dosis harus
disesuaikan sambil tetap menjaga tekanan darah.9
2. Obat-obatan antiplatelet
Semua pasien UAP/NSTEMI mendapat terapi aspirin 75 mg/hari dan
clopidogrel 75 mg/hari, dengan loading dose 300 mg yang diberikan saat gejala
muncul atau pertama dirawat. Manfaat penambahan clopidogrel pada terapi aspirin
standard, yaitu menurunkan 20% resiko kematian, infark miokard nonfatal dan
stroke.7
Dosis aspirin yang digunakan sekarang adalah 80-160 mg/hari. Aspirin dosis
kecil yang beredar di Indonesia yang digunakan sebagai antiagregrasi adalah:
Ascardia, Farmasal, Aspilet, dan Restor. Tersedia dalam bentuk tablet 80mg, 100 mg,

19

dan 160 mg. Proxime (produksi Sanbe) adalah kombinasi aspirin 100 mg dengan
glicine 45 mg yang dilaporkan lebih kurang menyebabkan iritasi lambung.7
Aspirin dapat berinteraksi dengan berbagai obat lainnya apabila diberikan
bersamaan. Interaksi ini dapat bersifat potensiasi atau inhibisi; aspirin meningkatkan
efek warfarin, heparin, digoksin, oral antidiabetik sulfonil urea. Sebaliknya
menghambat efek diuretik seperti furosemid dan spironolakton serta obat
antihipertensi.7
Aspirin dikatakan sebagai salah satu obat yang paling cost effective untuk
pencegahan sekunder PJK. Sebagai antiplatelet, aspirin menurunkan infark berulang
dan mortalitas sesudah pasien mengalami infark miokard. Kesimpulan ini merujuk
pada The Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) percobaan pada
tahun 1988 dimana pemberian aspirin 160 mg/hari pada pasien infark miokard
menurunkan mortalitas 23% pada minggu kelima dan terus bermanfaat selama 10
tahun. Dalam uji klinik ini juga diperlihatkan bahwa aspirin menurunkan kejadian
strok 36% dan infark berulang 44%.13
Antagonis reseptor glikoprotein IIb/IIIa, misalnya tirofiban atau eptifibatide
merupakan inhibitor kuat agregasi platelet. Obatobat tersebut menghambat
pembentukan fibrinogen pada platelet. Walaupun antagonis reseptor glikoprotein
IIb/IIIa menghambat pembentukan thrombus, uji klinik menunjukkan bahwa mereka
hanya efektif untuk pasien UAP/NSTEMI resiko tinggi, atau untuk pasien yang
potensial mendapat PCI yang ditunda, jika digunakan bersama dengan aspirin dan
heparin/LMWH.10
3. Antikoagulan
LMWH lebih banyak digunakan daripada unfractionated heparin karena untuk
membatasi perluasan thrombosis koroner pada UAP/NSTEMI. Enoxaparin 1mg/kg 2
kali/hari lebih baik daripada unfractinated heparin. Biaya enoxaparin lebih tinggi,
tetapi mempunyai aktivitas antifaktor Xa lebih besar, tidak memerlukan monitor
terus menerus, dan dapat diberikan dengan mudah 2 kali/hari sehingga menjadi
pilihan terapi yang cukup popular. Enoxaparin diberikan terus sampai pasien bebas
dari angina atau paling sedikit selama 24 jam. Durasi terapi yang dianjurkan adalah
28 hari. Jika pasien memiliki gangguan fungsi ginjal, enoxaparin diberikan 1 mg/kg
sekali sehari.11
20

3.6 Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering
memberikan komplikasi adalah ventrikel fibrilasi. Ventrikel fibrilasi 95% meninggal
sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal
jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.12

BAB IV
KESIMPULAN

21

Non-ST elevation Miocard Infark (NSTEMI) adalah keadaan pasien dengan

gejala iskemia sesuai dengan sindroma akut dengan terjadinya peningkatan enzim
penanda iskemia jantung (CKMB, Troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang
menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, Inversi gelombang T dan elevasi segmen
ST yang transien).
Diagnosis Non-ST elevation Miocard Infark (NSTEMI) dapat ditegakkan secara
klinis dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yaitu
biomarker jantung. Cardiac Troponin T atau I (cTnT atau cTnI) merupakan petanda
biokimia yang lebih disukai untuk mendeteksi jejas miokard, karena hampir spesifik
absolut jaringan miokard dan mempunyai sensitivitas yang tinggi, bahkan dapat
menunjukkan adanya nekrosis miokard kecil yang tidak terdeteksi pada EKG maupun
oleh CK-MB.
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner
dengan trombolitik untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi
luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.

22