PENDAHULUAN

Asma Bronkiale adalah penyempitan bronkus yang bersifat

reversibel yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami
kontaminasi dengan antigen. Autopsi yang dilakukan pada penderita mati
karena asma yang menjadi masalah pokok adalah bukan saja
bronkospasme dari otot, akan tetapi juga adanya edema dan penuhnya
mukus diintraluminal dari bronkus yang menyebabkan jalan nafas menjadi
tersumbat.4 Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 7 %. PBB
memperkirakan disability adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta
setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat
penyakit. Mortalitas sebesar 250.000/tahun yang tidak proporsional
dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma
diseluruh dunia5.
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat
ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang
dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita
pada tahun 20256 .Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang,
dan kematian asma yang paling dapat dicegah. Hal ini sangat jarang orang
yang menerima perawatan yang tepat untuk mati asma. Namun, bahkan
jika tidak mengancam nyawa , asma dapat melemahkan dan menakutkan.
Asma yang tidak terkontrol dengan baik dapat mengganggu sekolah dan
bekerja, serta kegiatan sehari-hari.9

A. ANATOMI & FISIOLOGI PULMO

ANATOMI

Pulmo atau paru-paru adalah organ pernafasan yang penting karena

udara yang masuk dapat berhubungan secara erat dengan darah kapiler
didalam paru-paru. Tiap paru-paru melekat pada jantung dan trachea
melalui radix pulmonalis dan ligamentum pulmonale. Paru paru sehat
selalu berisi udara dan akan mengapung bila dimasukkan dalam air.
Dibandingkan dengan paru-paru kiri, maka paru-paru kanan lebih besar
dan lebih berat, tetapi lebih pendek karena kubah diaphragma kanan
letaknya lebih tinggi. Juga lebih lebar karena adanya jantung yang
letaknya lebih ke kiri dalam rongga thorax.1

Gambar 1 Pulmo tampak anterior2

Tiap paru-paru mempunyai sebuah apex, sebuah basis, tiga buah

facies yaitu facies costalis, facies mediastinalis dan facies diaphragmatica,
dan tiga buah margo yaitu margo anterior, margo inferior dan margo
posterior. Paru paru kiri dibagi menjadi lobus superior dan lobus
inferior oleh sebuah fissura obliqua. Paru- paru kanan dibagi menjadi
lobus superior, lobus inferior dan lobus medius oleh fissura obliqua dan
fissura horizontalis. Bronchi dan vasa pulmonales muncul dari trachea
dan jantung menuju tiap paru-paru. keseluruhannya membentuk radix
pulmonalis yang akan memasuki hilum pulmonalis. Apex pulmonalis

berbentuk bundar seperti bentuk cupula plurae. Apex pulmonalis sebelah

kanan lebih kecil dan lebih dekat dengan trachea, dan disilang oleh vasa
subclavia.1
BRONCHUS
Tiap paru-paru mempunyai satu bronchus principalis yang berjalan
ke inferolateral mulai dari ujung bawah trachea. Bronchus utama ini
masuk kedalam hilum pulmonis dan kemudian bercabang-cabang
membentuk asbor bronchialis. Hubungan letak bronchus dengan vasa
pulmonales pada hilum pulmonis adalah sebagai berikut : dari depan
kebelakang berturut-turut adalah vena, arteri dan bronchus dengan arteri di
sebelah atas vena. Bronchus principalis dexter lebih lebar, pendek dan
lebih vertikal dari pada yang sebelah kiri sehingga lebih mudah dilewati
benda asing besar yang masuk kedalam paru-paru.1,3

Gambar 2 Bronchus, Bronchiolus dan alveoli

FISIOLOGI
Respirasi dibagi menjadi 2 bagian , yaitu respirasi eksternal dimana
proses pertukaran O2 & CO2 ke dan dari paru ke dalam O2 masuk ke
dalam darah dan CO2 + H2O masuk ke paru paru darah.

kemudian

dikeluarkan dari tubuh dan respirasi internal/respirasi sel dimana proses

pertukaran O2 & peristiwaCO2 di tingkat sel biokimiawi untuk proses

kehidupan.3

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut :

-

Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara antara

atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui

proses bernafas

(inspirasi dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan

karbondioksida) antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport O2
& CO2 melalui darah ke dan dari sel jaringan.
-

Mekanik pernafasan
Masuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam paru-paru
dimungkinkan olen peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan
ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir &
CO2 ke dlm jalan nafas.
Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan berkontraksi
dan kubah difragma turun ( posisi diafragma datar ), selanjutnya ruang
otot intercostalis externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga
volume paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru akan menurun
dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari luar akan
masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2
dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan
perut, otot difragma naik kembali ke posisi semula ( melengkung ) dan
muskulus intercotalis interna relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang
didalam dada mengecil sehingga dinding dada masuk ke dalam udara
keluar dari paru-paru karena tekanan paru-paru meningkat.

Pengaturan pernafasan
Sistem kendali memiliki 2 mekanismne saraf yang terpisah yang
mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan volunter
dan system yang lain berperan mengatur pernafasan otomatis.
1. Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata
langsung mengatur otot otot pernafasan. Aktivitas medulla
dipengaruhi pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran
bernafas dikontrol oleh korteks serebri.
2. Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2,
pH, dan PaCO2. Pusat khemoreseptor : medula, bersepon
terhadap perubahan kimia pd CSF akibat perub kimia dalam
darah. Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri
karotis

Gambar 3 Mekanisme Pernafasan

B. DEFINISI
Asma Bronkiale adalah penyempitan bronkus yang bersifat
reversibel yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami
kontaminasi dengan antigen. Autopsi yang dilakukan pada penderita mati
karena asma yang menjadi masalah pokok adalah bukan saja
bronkospasme dari otot, akan tetapi juga adanya edema dan penuhnya
mukus diintraluminal dari bronkus yang menyebabkan jalan nafas menjadi
tersumbat.4
C. EPIDEMIOLOGI
Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak
300 juta orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %,
bervariasi pada berbagai negara. Kejadian asma dipengaruhi factor
genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecenderungan
peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan industri akibat
adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 7 %. PBB
memperkirakan disability adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta
setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat
penyakit. Mortalitas sebesar 250.000/tahun yang tidak proporsional
dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma
diseluruh dunia5.
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat
ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang
dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita
pada tahun 20256
D. FAKTOR RESIKO7
Secara umum faktor resiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
1. Faktor host
a. genetik
6

b. gender
c. Obesitas
2. Faktor lingkungan
a. Alergen didalam

ruangan

(tungau,

debu

rumah,

kucing,

alternaria/jamur)
b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
makanan laut, susu sapi, telur)
d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker
e.
f.
g.
h.
i.

dll)
Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
Ekspresi emosi berlebih
Asap rokok dari perokok aktif dan pasif.
Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukan aktivitas tertentu

j. Perubahan cuaca.
E. PATOFISIOLOGI
Trigger (pemicu) yang berbeda akan menyebabkan eksaserbasi
asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau
keduanya. Sesuatu yang lain yang dapat memicu serangan asma ini sangat
bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu
waktu ke waktu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi
udara, infeksi saluran nafas, kelelahan, perubahan cuaca, makanan, obat
atau ekspresi emosi yang berlebihan. Faktor lain yang kemungkinan
menyebabkan eksaserbasi ini adalah rhinitis, poliposis, sinusitis bakterial,
menstruasi, refluks gastro esophageal, kehamilan.8
Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini
bervariasi sesuai dengan rangsangan. Alergen akan memicu terjadinya
bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari mast sel
saluran pernapasan dari mediator, termasuk diantaranya histamin,
prostaglandin, leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.
Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi
oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiperresponsif
terhadap bermacam-macam jenis rangsangan.
7

Pada

kasus

asma

akut

mekanisme

yang

menyebabkan

bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel

inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat.
Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya
pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot
polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan
terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran
pernapasan.
Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang
disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus
otot polos bronkhioler merupakan serangan asma akut dan berperan
terhadap peningkatan resistensi aliran, hiperinflasi pulmoner dan
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Apabila tidak dilakukan
koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini, akan terjadi gagal napas
yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan,
inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Interaksi
kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi
saluran nafas dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana
seperti peak expiratory flow rate ( PEAR) dan FEV1 (forced expiration
volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif
cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk
mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka
akan terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya inflasi dapat dinilai dengan
derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan.
Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto thorax, yang memperlihatkan
gambaran volume paru yang membesar dan diafrgma yang mendatar8.
Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan
aktivitas otot pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan
kardiovascular. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada
ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap
pembuluh darah paru.

Gambar 4

Ashmatic airway

F. KLASIFIKASI
Menurut GINA (Global Initiative For asthma) asma dapat
diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan
aliran udara. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran
klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 1).
Derajat asma
I.

Gejala

Intermiten

Bulanan

Gejala
malam
2x/bulan

II.

Persisten
ringan

Gejala
<1x/minggu
Tanpa gejala
ditiap serangan
Serangan
singkat
Mingguan
Gejala
>1x/minggu,

2x/bulan

Faal paru
APE 80%
VEP1 80% nilai
prediksi
APE 80% nilai
terbaik
Variability
APE<20%
APE >80%
VEP1 80%
nilai prediksi

III.

Persisten
sedang

IV.

Persisten
berat

tapi <1x/hari
Serangan dapat
mengganggu
aktivitas dan
tidur
Harian
Gejala setiap
hari
Serangan
mengganggu
aktivitas dan
tidur
Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari
Kontinu
Gejala terus
menerus
Sering kambuh
Aktivitas fisik
terbatas

1x/mingg
u

sering

APE 80%
nilai terbaik
Variability
APE 20-30%

APE 60-80%
VEP1 6080% nilai
prediksi
APEnilai
terbaik
Variability
APE >30%

APE 60%
VEP1 60%
nilai prediksi
APE 60%
nilai terbaik
Variability
APE >30%

G. DIAGNOSIS BANDING
Bila menemukan keluhan batuk sesak, mengi salah satu kelainan yang
perlu dipikirkan adalah obstruksi saluran nafas atas
Diagnosis banding asma :
Kategori
Penyakit penyebab sesak berulang

Kriteria
PPOK, penyakit jantung coroner, GERD,

gagal jantung kongestif, emboli paru

Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, sinusitis, otitis, bronkiektasis
Penyakit yang sering menimbulkan PPOK, bronkiolitis obliterans, cystic
obstruksi saluran nafas

fibrosis
Tabel 2. Diagnosis banding asma

H. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

10

1. Anamnesa5 :
Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang
memburuk pada malam hari atau secara musiman.
Riwayat asma sebelumnya.
Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada
keluarga.
Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan
bulu binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu
rumah, obat obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang
emosi yang kuat.
Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma.
2. Pemeriksaan Fisik :
Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan
ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat.
a) Vital Sign Fitur umum dicatat selama serangan asma akut
tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit),
takikardia, dan pulsus paradoksus.
b) Pemeriksaan Thorak
Pemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami
serangan asma dapat dijumpai:
Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium,
retraksi suprasternal).
Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat
terjadi pulsus paradoksus.
Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan.
Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing.

3. Pemeriksaan Penunjang :
Spirometri :
- ( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP1 < 70% dari nilai prediksi
-

menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 12% dan 200 ml
menunjukkan reversibilitas yang menyokong diagnosis asma
11

 Arus Puncak Ekspirasi ( APE ) :

- Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau 20% ) dengan
pemberian bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau
variasi diurnal dari APE 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% )
-

menyokong diagnosis asma

Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau
fungsi paru dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas
diurnal ), hari atau bulanan.

Tabel 1. nilai FEV1, PEFR, MMEFR

Pengukuran Status Alergi

Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat
dilakukan pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum
dan eosinofil. Uji ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus
sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan
skin prick test.

Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu

maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi pajanan alergen dengan

timbulnya gejala harus selalu dilakukan.8
Analisa Gas Darah
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal
serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg)

12

kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO 2 justru mendekati
normal sampai normo-kapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat
berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, dan
asidosis respiratorik.8
Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit
lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri,
obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada
serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan.8

I. PENATALAKSANAAN
Target pengobatan asma meliputi beberapa hal, diantaranya adalah
menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi,
membebaskan

obstruksi

saluran

pernapasan

dengan

pemberian

bronchodilator inhalasi kerja cepat (B2-agonis dan antikolinergik) dan

mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan
dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.
1. Oksigen
Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan
V/Q, hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3
L/menit dengan kanul nasal atau masker. Meskipun demikian, penggunaan
oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan
pada semua pasien dengan asma akut. Target pemberian oksigen ini adalah
dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran 92%. Pemberian oksigen baik
melalui canula maupun masker.8,9
2. B2 Agonis
Inhalasi B2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk
pengobatan asma akut. Onset aksi obat tadi cepat dan efek sampingnya

13

bisa ditoleransi. Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di

Instalasi gawat darurat (IGD). Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan
lama aksi sekitar 6 jam. Obat lain yang sering digunakan adalah
metaproterenol, terbutalin dan feneterol. Obat dengan aksi kerja panjang
tidak

direkomendasikan,

untuk

pengobatan

kegawatdaruratan.

Levalbuterol mempunyai efikasi yang lebih baik dan efek toksik yang
minimal bila dibandingkan dengan albuterol racemik. Pemberian
ephineprin subkutan jarang dilakukan oleh karena memicu timbulnya efek
samping pada jantung. Obat ini hanya berfungsi sebagai cadangan saat
pasien tidak mendapatkan keuntungan dengan pemakaian obat secara
inhalasi.8
Pemakaian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat
dengan efek samping yang lebih sedikit serta lebih efektif bila
dibandingkan pemakaian secara sistemik. Penggunaan B2-agonis secara
intravena pada pasien dengan asma akut diberikan hanya jika respon
terhadap obat per-inhalasi sangat kurang atau jika pasien batuk berlebihan
dan hampir meninggal.
Pemberian obat perinhalasi secara terus menerus diperkirakan lebih
menguntungkan bila dibandingkan dengan pemberian secara berkala.
Meskipun penelitian metaanalisis yang dilakukan secara acak pada pasien
asma akut, tidak memberikan perbedaan yang bermakna dalam hal fungsi
paru dan lamanya dirawat di rumah sakit tetapi pemberian nebulizer secara
berkesinambungan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Efek
samping dan ketergantungan dosis dapat terjadi pada semua cara
pemberian, tetapi umumnya ditemukan pada pemakaian secara oral atau
intravena.8
Efek samping pemakaian selektif B2-agonis diperantarai melalui
reseptor pada otot polos vaskular (takikardi dan takiaritmia), otot rangka
(tremor, hipokalemi oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan
keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan
kadar asam lemak besar dalam darah, insulin, glukosa dan piruvat).

14

Stimulasi B2-adrenoreseptor juga berperan terhadap patogenesis asidosis

laktat selama serangan asma akut berat, terutama pada pasien yang
mendapatkan B2-agonis secara intravena.

3. Antikolinergik
Penggunaan

antikolinergik

berdasarkan

asumsi

terdapatnya

peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada pasien asma akut, tetapi
efeknya tidak sebaik B2-agonis. Penggunaan ipratropiumbromida (IB)
secara inhalasi digunakan sebagai bronkhodilator awal pada pasien asma
akut. Kombinasi pemberian IB dan B2-agonis diindikasikan sebagai terapi
pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asma berat. Dosis 4 x
semprot (80mg) tiap 10 menit MDI atau 500 mg setiap 20 menit dengan
nebulizer akan lebih efektif.8
4. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan pada
penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Agen ini
tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam
menurunkan inflamasi pada saluran nafas. Pemberian hidrokortison 800
mg atau 160 mg metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi setiap harinya,
umumnya sudah memberikan efek yang adekuat pada kebanyakan pasien.
Data

penelitian

menunjukkan

bahwa

pemberian

kortikosterid

perinhalasi akan menurunkan lama perawatan dirumah sakit pada pasien

asma akut, bila dibandingkan dengan placebo. Penelitian lain menemukan
bahwa pemberian kortikosteroid oral yang setara dengan dosis 40-60 mg
prednison atau prednisolon perhari selama 7-14 hari,lebih efektif, murah
dan aman. Bagaimanapun juga dari beberapa penelitian, pemberian
kortikosteroid tunggal dosis tinggi per inhalasi, lebih efektif dari pada

15

kortikosteroid oral untuk mengatasi serangan asma ringan pada pasien

yang berkunjung ke IGD.8
5. Teofilin
Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi, afektivitasnya tidak
sebaik obat golongan B2-agonis. Pemberian aminophilin dikombinasi
dengan B2-agonis per inhalasi, tidak memberikan manfaat yang bermakna.
Pemberian obat ini malah akan meningkatkan efek samping seperti tremor,
mual, cemas, dan taki aritmia. Berdasarkan beberapa hasil penelitian
akhirnya

dibuat

kesepakatan

dan

keputusan

untuk

tidak

merekomendasikan teofilin secara rutin untuk pengobatan asma akut. Obat

ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar.
Pada kasus ini pemberian loading doses 6 mg/kg dan diberikan dalam
waktu > 30 menit dilanjutkan secara per infus dengan dosis 0,5 mg/kg
BB/jam. Kadar teofilin dalam darah yang direkomendasikan berkisar
antara 8-12mg/ml.8

J. PROGNOSIS
Asma biasanya kronis, meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang
remisi. Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan.
Dalam kasus-kasus ringan sampai sedang, asma dapat meningkatkan dari
waktu ke waktu, dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala. Bahkan
dalam beberapa kasus yang parah, orang dewasa mungkin mengalami
perbaikan tergantung pada derajat obstruksi di paru-paru dan ketepatan waktu
dan efektivitas pengobatan.9
Pada sekitar 10 % kasus persisten berat, perubahan dalam struktur dinding
saluran udara menyebabkan masalah progresif dan ireversibel dalam fungsi
paru-paru, bahkan pada pasien yang diobati secara agresif .
Fungsi paru-paru menurun lebih cepat daripada rata-rata pada orang dengan
asma, terutama pada mereka yang merokok dan pada mereka dengan produksi
lendir yang berlebihan ( indikator kontrol perlakuan buruk ) .

16

Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang, dan kematian
asma yang paling dapat dicegah. Hal ini sangat jarang orang yang menerima
perawatan yang tepat untuk mati asma. Namun, bahkan jika tidak mengancam
nyawa , asma dapat melemahkan dan menakutkan. Asma yang tidak terkontrol
dengan baik dapat mengganggu sekolah dan bekerja, serta kegiatan seharihari.9

DAFTAR PUSTAKA

1. Wibowo.S Daniel, Paryana,W. Anatomi tubuh manusia Edisi 1. Bandung :

2.
3.
4.
5.

Graha Ilmu. 2009

Ganong, F. William. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta: EGC
Sloane.E, Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC. 2004.
Tabrani,Rab. Ilmu penyakit paru. Jak-Tim : CV.Trans Info media. 2010
Dahlan Zulkarnain, dkk. Kompendium TATALAKSANA PENYAKIT RESPIRASI

& KRITIS PARU. Jakarta : Perhimpunan Respirologi Indonesia. 2012

6. . Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma.
Eur Respir Rev 2007.
7. Pocket Guide for Asthma management and Prevention. Gina ( Global Initiative
for Asthma ). Updated 2011.
8. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K,
Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penererbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.
9. Health
Center.
Asthma.
Review

date

05/03/2011.

www.healthcentral.com/asthma/

17