PERTAHANAN TUBUH

TERHADAP LUKA (INJURY)

(INFLAMASI DAN
PENYEMBUHAN)

PERADANGAN
Peradangan (inflamasi) merupakan suatu
reaksi seluler dan vaskuler dengan
sempurna dari setiap tubuh individu
terhadap suatu iritan. Peradangan juga
didefenisikan sebagai suatu reaksi atau
perubahan yang bersifat eksudatif pada
jaringan (selular/vaskular) akibat suatu
iritan, diawali dengan peningkatan
permeabilitas kapiler dan berakhir dengan
revaskularisasi dan reparasi jaringan.

Sasaran dari peradangan :

Respon seluler dan vaskuler terhadap

iritan dibagi dalam dua bagian :
merusakkan dan menyingkirkan iritan
melindungi pertambahan luka
menyebarkan iritan

memperbaiki kerusakan
mengembalikan tubuh kebentuk normal

Phenomena utama pada peradangan

dapat dikelompokan ke dalam 3 kategori :

Perubahan sirkulasi awal

Hiperemi yaitu peningkatan jumlah
darah pada daerah yang sedang
mengadakan pertahanan (radang)
Eksudasi dari sel pertahanan dan cairan
plasma
Pengadaan sel dan cairan pertahanan
pada daerah luka, misalnya leukosit
dan eritrosit/plasma yang mengandung
pertahanan humoral.

Perbaikan jaringan (repair)

menyingkirkan jaringan yang luka dan
mati
regenerasi sel
mengembalikan jaringan pada keadaan
normal

Etiologi
Kausa bakteri/viral dapat menyebabkan:
iritan berat
peradangan akut
respon vaskuler dan seluler kuat dan cepat
perjalanan penyakit singkat (sembuh/mati)
contoh : - Pasteurellosis, Blackleg, Antrax

Kausa jamur/bakteri tertentu

iritan sedang
reaksi vaskuler dan seluler lambat dan jarang
ditolelir oleh tubuh
perjalanan penyakit lama (sembuh atau mati)
contoh : - Actinomycosis
- TBC

Kausa parasit (protozoa/metozoa)

iritan ringan
respon tubuh kurang terangsang
perjalanan penyakit tanpa batas sehingga
menyebabkan agen keluar.
jaringan tidak rusak oleh agen invasi
contoh : - Malaria
- Cestodiasis
- Nematodiasis

Kausa kimia
luka/kerusakan jaringan pada tempat masuk dan keluar
contoh : - HgCl2
- Uran.nitrat
- bila termakan akan menyebabkan gastroenteritis
- ekskresi melalui ginjal menyebabkan kerusakan
epitel tubulus, degenerasi, nekrosa yang
mengakibatkan nefritis.

Tanda-tanda utama radang

Kemerahan (rubor/redness)
peningkatan jumlah eritrosit yang disebut
dengan hyperemi

Pembengkakan (tumor/swelling)
akibat adanya hyperemi
eksudat subtansi seluler dan humoral

Panas (calor/heat)
aliran darah yang cepat kedaerah radang
akibat adanya peningkatan metabolisme

Sakit/ nyeri (Dolor/pain)

adanya luka pada ujung syaraf
akumulasi exudat

Gangguan fungsi yang ditandai dengan

adanya pembengkakan, nyeri sehingga :
tidak mampu menggerakkan organ/ alat
gerak
fungsi spesifik (sekresi, ekreasi dan
motilitas) yang menyebabkan bengkak
pada sendi misalnya pincang pada kuda

Gambaran Umum Tentang Respon Suatu Peradangan:

1.
2.
3.
4.

Radang merupakan suatu proses ( a process, not a thing)

Radang hanya terjadi pada jaringan hidup
Kejadiannya overlapping dan kontinue
Merupakan suatu responsi, maka perlu bermacam-macam
stimulus (inisiasi)
5. Responnya lebih parah daripada stimulus inisiasi (initiating
stimulus)
6. Tujuannya adalah agar jaringan kembali normal (survival
oriented) dan tidak mengakibatkan terbentuk parut
(scarring/cicatrik)
7. Stimulus inisiasi stereotyped.
8. Komponen-komponen radang banyak dalam darah, sedangkan
injury/lesio pada jaringan.
9. Mekanisme pertahanan sangat esensial terkoordinir agar
jaringan tetap hidup/kembali normal.
10.Peradangan merupakan hal yang komplikasi tetapi dapat
dipahami.

Perubahan Jaringan Pada Peradangan dapat dibagi

dua bagian :
1.

Perubahan pada sirkulasi dapat dibagi dalam enam

A. Perubahan dalam buluh
kelompok
darah

Iritasi akibat kontriksi buluh darah sesaat karena panas, dingin

dan tajam
Dilatasi buluh darah akibat aksi histamin pada Vasoditator
Iritan sedang (hyperemi)
Iritan berat (paralisa buluh darah)
Vasodilatasi pertama : pada arteri, vena dan kapiler
Vasokonstriktor berkembang baik, reaksi radang cepat dan
penyembuhan akan beralngsung cepat (hyperemi Aktiv)
Penggunaan panas menyebabkan hyperemi meningkat, sehingga
penyembuhannya berlangsung cepat
Dilatasi kapiler akan menyebabkan permeabilitas endotel
meningkat.

B. Perubahan kecepatan aliran

darah

Percepatan aliran darah (akselerasi) adalah

dilatasi arteri, vena, kapiler.
darah mengalir tiba-tiba dengan banyak ke daerah
tersebut.
Terjadinya hanya sementara
Berakhir bila buluh darah yang berdilatasi berisi penuh
darah

Perlambatan aliran darah (retardasi)

Esensial untuk diapedesis leukosit
Diapedesis tersebut sukar bila aliran darah cepat
Leukosit dapat mencapai dinding buluh darah, melekat
dan migrasi melalui dinding buluh darah

 Perlambatan aliran darah terjadi dengan 4 cara :

Peningkatan jumlah kapiler baru
Pembengkakan lapisan sel endotel kapiler
Diameter kapiler meningkat
Lapisan endotel kasar
Meningkatkan gesekan perifer sehingga menjadi

lambat

Haemokonsentrasi
Dinding buluh darh lebih permeabel
Unsur plasma melewati dinding masuk ke jaringan
Elemen pembentuk darah dan molekul protein tetap dalam
lumen sehingga konsentrasi darah lebih kental dan padat dan
menyebabkan aliran lambat.

Marginasi leukosit
Perlambatan aliran sehingga leukosit dapat mencapai
buluh dan permukaan endotel kasar sehingga menyebabkan
peningkatan tahanan perifer.

C. Perubahan Aliran darah

Redistribusi elemen sel dalam aliran darah

Aliran darah 2 zona :
a. Zona Axial : adalah aliran darah di bagian
tengah yang mengandung
elemen sel
eritrosit dan leukosit
b. Aliran Palsmatik : adalah aliran disekitar
axial (antara axial dan dinding
buluh darah
komposisi jernih dan tidak ada atau sedikit
sel.

 Marginasi Leukosit
Bila jaringan terluka akan menghasilkan
Leukotoksin (mudah
larut) bersifat kemotaksis positif terhadap
leukosit dan menariknya ke jaringan yang
luka
Berdifusi melalui dinding buluh darah
Mengikat leukosit dalam aliran darah
Migrasi mencapai iritan

D. Eksudasi Plasma

Pada daerah jaringan yang mangalami inflamasi

terjadi asidosis jaringan juga kerusakan protein,
gangguan pada dan kerusakan pada koloid
jaringan dan kristaloid serta akumulasi produk
katabolik di daerah tersebut , maka semua faktor
tersebut menyebabkan terjadi peningkatan
tekanan osmotik jaringan dan terjadinya
permiabilitas dinding kapiler sehingga
menghasilkan histamin.
Fungsi plasma pada peradangan :
Membawa zat makanan
Melarutkan iritant dan menyebarkan irritant
Membawa bahan pembentuk fibrin
Membawa pertahanan humoral dari tubuh

E. Diapedesis/Emigrasi dan migrasi

Leukosit

Migrasi terjadi pada batas antara kapiler dan vena yang

disebut zona emigrasi, hal ini sesuai karena disini :
Tekanan darah sangat rendah
Aliran darah sangat lembat
Konsentrasi komponen sel terbanyak
Saat yg tepat leukotoksin mengikat leukosit
F. Diapedesis eritrosit

Tidak ada buluh darah yang pecah atau koyak sehingga

eritrosit dalam jaringan makaterjadi pembengkakan sel
endotel buluh darah lebih permiabel dan terjadio migrasi
eritrosit.

Perubahan Seluler Pada Peradangan

Neutrofil

(Polymorphonuclear neutrophilic
granulocyte)

Inti tidak beraturan, mengandung enzim autolitik dapat melarutkan

sitoplasma sehingga hanya inti yang nampak
Bergranula eosonifilik berwarna eusonofil dan dibentuk oleh bone
marrow
Radang akut menyebabkan jumlah neutrofil meningkat dalam
daerah luka atau sirkulasi umum.
Jumlahnya berkisar antara 60 75 % total leukosit
Pelepasannya dalam aliran darah yang dilepaskan oleh leukotoksin
Jumlah aliran darah 44-10 ribu/mm 3
Bila jumlah mencapai 50 ribu berarti leukositosis
Sel utama/pertahanan garis depan (The First Line of Cellular
Defense)

Limfosit

Sel mononuclear, nukleus bulat, sitoplasma biru pucat dan

banyaknya bervariasi
Jumlah dalam sirkulasi (2-7 ribu/ mm 3 atau 40-60 % dari total
leukosit)
Dibentuk dalam lymfonodus, pergantiannya selama 10-12 jam
Gerakan amuboid sangat terbatas dan tidak fagositosik
Berfungsi dalam sistem pertahanan humoral ( produksi globulin
sebagai antibodi)
Dapat mensintesa, menyimpan, mengangkut nucleo protein
Muncul pada peradangan (setelah 48-72 jam)
Jumlahnya terus meningkat secara perlahan pada peradangan
kronis
Lokasi cenderung pada perivascular
Jumlahnya banyak pada lesio yang disebabkan oleh viral, terutama
CNS

Plasma Sel

Bentuk bulat dan ditemukan dalam jaringan

Sitoplasma lebih banyak dari limfosit
Nukleus eksentris dan bentuk bulat
Sitoplasma berwarna ungu HE
Tidak ditemui dalam sirkulasi darah
Tidak diproduksi oleh jaringan
Bayak ditemui pada tipe radang kronis
(Mastitis kronis, Actinimycosis,
Actinobacillosis).

Eosinophil

(Polymorphonuclear Eosinophylic
granulocyte)

Jumlah normal dalam aliran darah (1-7 %)

dari total leukosit
Tidak phagositis, tidak mengalami mitosis,
regenerasi lambat dan neutrofil
Sangat banyak jumlahnya pada infeksi
parasit
Pada penyakit tertentu (alergy) jumlah
eosinofil dalam sirkulasi adalah 20-25 dari
total leukosit, contoh pada penyakit TBC
jumlah eusinofil meningkat.

Basophil/ Mast Sel

Dalam jaringan disebut basophild dan dalam sirkulasi

disebut Mast Sel
Sitoplasma bergranula biru karena Giemsa
Jumlah dalam sirkulasi 0.5 -1 % dari total leukosit
Tidak fagositositik, gerakan sangat lambat menghasilkan
Heparin
Cenderung berdisintegrasi pada preparat histologis dan
hematologis hanya granula biru yang nampak pada
jaringan/ preparat ulas
Mast sel banyak terdapat pada dermis dan L. propria usus
Mast sel dibentuk oleh bone morrow dan jaringan
Konsistensi sel mast meningkat (kulit) seperti pada tumor
Myeloid (Mastositoma)
Gerakan amuboid yang sangat lambat

Macrophag
(Monosit)

Mononuklear yang besar dan berbentuk bulat dan mempunyai inti

bulat dan tunggal
Sitoplasma merah jambu (HE), sinonim dengan : leukosit
endothelial, polyblast, klasmatosit, histiosit, monosit, sel
mononuklear yang besar, sel retikuloendothelial (The second line
of cellular defence)
Dalam sirkulasi macrophag disebut dengan monosit
Jumlahnya 1-5 % dari jumlah total leukosit
Muncul pada peradangan setelah 48-72 jam
Diproduksi oleh macrophag normal dalam jaringan radang
Bersifat phagisitosis dengan merusaka iritan dan menyingkirkan
jaringan nekrosa
Dikenal sebagai pertahanan selular garis belakang/ Kedua
Banyak ditemui pada penyakit radang kronis seperti TBC dan Para
TBC
Pada phagositik diperlukan, dapat berbentuk sebagai sel raksasa
tipe benda asing (Foreign Body Giant Cell)

Giant Cell/ Sel Raksasa

Gabungan dari macrophag dikenal dengan sel

fagositik yang besar
Inti multipel dan sitoplasma banyak
Terdiri dari dua bentuk :

Sel raksasa tipe benda asing (Foreign Body Giant Cell)

Tipe sel raksasa tumor (Tumor Giant Cell) tidak terdapat
pada peradangan

Tipe sel raksasa benda asing, mempunyai inti

50.100 bahkan lebih
Bentuk dan ukuran inti teratur, inti macrophag dan
bersifat normochromatik

Susunan inti terdiri dari tiga cara :

Sekeliling perifer (pada TBC)
Pada salah satu dari kedua kutup
Pada bagian tengah sitoplasma (Jarang)

Giant Cell sering pada penyakit Infeksi kronis seperti

TBC, Actinomicosis, para TBC, Blastomycosis
Biasanya mengelilingi material asing
Biasanya dipinggir nekrosa

Tipe sel raksasan tumor hanya terdapat pada

tumor
Inti besar, multipel tapi jumlah inti relatif sedikit
(2.4.8 dan 16)
Ukuran dan bentuk inti sangat bervariasi dan
bersifat hyperchromatik

Fagositosis

Adalah proses penghancuran (Engulf and

digestion) degenarasi, nekrosa, material
asing oleh sel-sel tertentu dari tubuh. Terdiri
dari lima kelompok besar :
Neutrophil
Macrophag
Sel endothel (umumnya tapi khususnya
yang terdapat pada kapiler)
Epitel pipih selapis (pada serosa)
Sel-sel septa paru-paru

Eksudat adalah substansi yang tersusun dari

selular dan humoral yang berakumulasi pada
daerah radang.
Eksudasi adalah migrasi subtasnsi selular dan
humoral ke daerah radang
Eksudat terdiri dari :
Iritant
Sel jaringan yang rusak
leukosit (N, M, P, L, E, B)
Unsur Plasma (Protein, Air, Fibrin, Antobodi)
Eritrosit

Perbedaan antara :
Transudat

Bening
Cair mirip cairan limfe dan
tidak mengandung fragmen
jaringan
Tidak berbau
Bersifat alkali
Massa jenis 1.015/ lebih rendah
Protein rendah < 3 %
Tidak menggumpal/ sedikit
benang-benang fibrin
Tidak ada sel/ beberapa
leukosit dan eritrosit
Sedikit enzim
Tidak ada bakteri
Tidak ada hubungan dengan
radang/ inflamasi

Eksudat

Keruh
Kental, krem, mengandung
fragmen jaringan
Berbau busuk
Asam
1.018/ lebih
tinggi dari 4 %
menggumpal in vivo dan in
vitro
banyak sel (leukosit/
eritrosit)
banyak enzim
ada bakteri
berhubungan dengan
radang

Fungsi Eksudat :

melarutkan iritant sebagai stimulant

mengeluarkan iritant
membrana sel Phagosit ke daerah radang
membawa fibrin ke daerah radang
membawa antibodi (serum Protein dirubah
menjadi globulin)ke daerah radang
Antibodi yang menghancurkan bakteri
ex. Aglutinin, lysin, antitoksin, opsonin, presipitin.
Antibodi dibentuk dalam hati, limpa, jaringan ikat, L. Noduli oleh
sel retikulo endotelial.

membawa makanan dan oksigen untuk

mekanisme pertahanan, penyembuhan dan

perbaikan

Berbagai Reaksi Radang

Reaksi radang tergantung pada tiga faktor
1.

Sifat Iritant
Konsentrasi agen banyak dapat menyebakan nekrosa jaringan
Konsentrasi agen sedang dapat mengiriter jaringan
Konsentrasi agen rendah tidak ada perubahan pada jaringan

2.

Jaringan yang terlibat dan variasi sensivitas

CNS mudah terserang
Eitel columnar lebih mudah terserang dari epitel squamous
Variasi sifat exudat pada jaringan yang terserang
Pada Tunica Mucosa musinnnya lebih tinggi sedangkan pada
Tunica Serosa plasma dan fibrin yang lebih tinggi

3. Lamanya terkena iritant

Iritasi lama dapat menyebabkan luka, iritasi paling lama dapat
menyebabkan terbentuknya jaringan ikat dan epitelium.

Klasifikasi Radang Menurut Tingkat Reaksi

Reaksi cukup (Adequate Inflamatory

Reaction)
Respon selular dan sirkular untuk
memecahkan dan membuang iritant.
Penyembuhan dalam waktu singkat
ex :
Rhinitis pada anak ayam, burung dan Manusia
Pinkeye pada kuda
Cow Pox pada sapi

Reaksi yang tidak cukup (Inadequate

Inflamatory Reaction)

Iritant yang tidak memadai untuk merangsang pertahan tubuh untuk

menghancurkan dan membuang iritant serta reaksi penyembuhannya
ex :
Brucellosis pada sapi dan babi, Anaplasmosis pada sapi, Tuberculosis (TBC)
Actinomycosis,Staphilococosis.

Reaksi yang berlebihan (Exessive Inflamatory

Reaction)
Reaksi selular dan sirkular yang hebat terhadap iritant yang
dapat menyebabkan kematia pada hewan
ex :
Pneumonia ditandai dengan adanya exudat dalam alveol
Alergi, shock dan mati yang disebabkan oleh gagalnya sirkulasi

Klasifikasi Radang menurut bahan utama yang

terdapat dalam eksudat

1. Radang serosa
adanya exudat yang terdiri dari limfe dan
plasma.

Etiologi disebabkan oleh adanya iritant yang

ringan
sinar matahari dapat menyebabkan kemerahan
dan melepuh
senyawa kimia dapat menyebabkan melepuh
trauma epitel squamous yang ditandai dengan
membengkak dan lepuh

Etiologi
Virus yang menyebabkan Stomatitis
Vesicular (AE)
Tipe radang ini meliputi permukaan serosa
(pleura dan peritonium), iritant sedang
ditandai dengan adanya akumulasi cairan
dalam rongga. Merupakan tahap pertama
proses radang

Secara Makroskopis : adanya gejala radang kardinal

Exudat cair yang mengalir pada permukaan jaringan atau organ,
atau berakumulasi dalam ruang jaringan/ rongga tubuh.
Sifatnya tergantung pada permeabilitas kapiler, bila permeabilitas
menurun seperti limfe dan bila permeabilitas meningkat seperti
plasma darah.

Secara

Mikroskopis : perubahan pada sel dan

sirkulasi dapat menyebabkan Inflamasi
Adanya Exudat seperti Plasma
Dengan pewarnaan H. E akan tampak homogen, bergranula
terdapat dalam ruang jaringan/ rongga tubuh yang berwarna
merah jambu.
Intensitas warna tergantung pada jumlah protein yang ada. Jika
protein rendah akan nampak kurang jelas dan sebaliknya.

2. Radang Mukous/ Katarhal

adalah komponen utama exudat yang dapat

menghasilkan Mucin.

Banyak terjadi pada epitel kuboid dan kolumnar

yang dapat menghasilkan mucin
Pada jaringan serosa, jaringan ikat, otot, otak, tidak
terjadi radang ini, karena tidak menghasilkan Mucin

Etiologi

Senyawa kimia yang mengiriter (Formaldehid,

Fenol, Kresol, detergent) mengenai M. mucosa
Bakteri dan virus dapat menyebabkan rhinitis
dan conyunctivitis.
Terhirup udara dingin, debu dan protein asing
Bahan makanan yang mengandung zat kimia
yang mengiriter G. I. tract.
Konstipasi kolon dan rektum, ditandai dengan
feses mengeras, sehingga mengiriter
membrana mukosa yang menghasilkan musin.

Secara Makroskopis : ada gejala radang

kardinal.

Material yang transparan /bening atau abu-abu,

kuning tergantung pada komponen utama.
Konsistensinya kental, kesat dan melekat
ex :
Keluar dari hidung pada rhinitis

Secara Mikroskopis ada perubahan sirkulasi

dan vaskular
Goblet cell aktif, penuh terisi musin
Hematoksilin yang ditandai dengan warna biru
Thionin dan Mucicarmin (khusus) yang ditandai
dengan warna merah

3. Radang Fibrinous
adalah: bila unsur utamanya fibrin.
Etiologi :
Umumnya pada penyakit viral
Ex :
Enteritis infectiousa feline ditandai dengan adanya fibrin
dalam lumen usus.
Encephalitis bovine ditandai dengan adanya fibrin dalam
ruang peritoneum dan pleura.

Agent panas dan bahan kimia yang mengiriter

terutama terhirup gas panas
Invasi membrana. mucousa oleh Corine bacterium
diphteriae, Salmonella, Spherophorus necrophorus

Secara Makroskopis ada gejala radang kardinal

Akumulasi dalam jaringan/organ ditandai dengan padat,
kesat/keras, tegas
Putih/kuning seperti jala pada permukaan serous atau kutan,
sehingga permukaan tersebut tidak mengkilap lagi

Bila pada permukaan epitel terdapat 2 bentuk yaitu :

Pseudomembran/membrana crouposa, akan mudah lepas dari
permukaan sehingga kelihatan membrana epitel utuh.
Membran diphterik, melekat pada jaringan bawah dan sukar
dilepaskan, jaringan epitel bawah mengalami nekrosis
koagulasi, infiltrasi fibrin mengandung eksudat membentuk
ulcer.

Ex :
Pada farink calf diptheric dan usus babi terserang
Cholera.

Secara mikroskopis :
Ada perubahan sirkular dan selular
Seperti untai halus yang berwarna merah jambu/pink
kotor dengan eosin.
Dapat menginfiltrasi organ seperti paru atau akumulasi
pada permukaan organ membentuk pseudomembran
atau membran difterik
Diragukan dengan endapan protein yang homogen
disebut fibrinoid

Signifikansi dan Hasil

Adanya fibrin menunjukkan iritan kuat/parah, kerusakan
jaringan hebat menyebabkan kematian. Fibrin pada kutan atau
permukaan mucous mengalami deskuamasi membentuk
eksudat. Fibrin dalam rongga peritoneal serius dapat
menyebabkan adhesi.

4. Radang Supurativ atau Purulenta

adalah komponen-komponen eksudatnya
yaitu neutrofil

Etiologi :
Bakteri piogenik-----pembentuk nanah kecuali
Mycobac. Tbc
Sering oleh infeksi Staphilococcus,
Streptococcus, Corinebacterium (piogenik
bakteri)
Senyawa kimia---------turpentin

Secara makroskopis ada gejala radang kardinal

Berupa nanah berwarna putih, hijau, merah,
hitam, atau biru. Tergantung pada spesies
hewan dan agen penyebab.
Stapylococcus dan streptococcus----------adanya nanah
(putih atau kuning)
Corinebacterium ------- membentuk nanah (kehijauan)
Eritrosit---------membentuk nanah (merah)
Pseudomonas aerogenosa ----------- hijau kebiruan
Fe sulfit (kuku kuda) ---------- hitam
Konsistensi cair/pekat/kental dan kream atau
bergranular tergantung pada spesies hewan, jumlah
material nekrotik dan dehidrasi eksudat.

Istilah perubahan pada jaringan akibat

radang supurativ :
Cellulitis atau phlegmon adalah radang
supurativ difusa pada jaringan ikat yang
penyebarannya cepat melalui jaringan ikat
longgar-------seperti pada hewan mati.
Abses yaitu radang supurativ yang mengenai
jaringan atau organ. Dikelilingi oleh dinding
terdiri dari jaringan ikat, kapiler, leukosit
(berproliferasi) --------membrana piogenik
(menghasilkan nanah).

Jenis Abses menurut lokasi dan ukuran :

Pustula --------radang supurative kecil yang terdapat
pada lapisan malphigi epidermis kulit.
Furuncula (bisul)-----radang supuratif kecil yang
terdapat pada kulit mengenai folikel fili dan glandula
sebasea
Karbunkula -------- radang supurativ lokal yang
teradapat pada jaringan sub kutan yang
mengeluarkan nanah melalui sinus.
Erosi --------- pengelupasan epitel lapisan superfisial
(lapisan basal utuh)
Ulcer --------- radang supurativ lokal pada kulit atau
mukosa yang merusak epitel, akar-akarnya pada
jaringan sub kutan atau sub mukosa atau lebih dalam.
Emphyema --------- akumulasi nanah dalam rongga
badan (peritoneum atau

Secara mikroskopis : ada

perubahan pada sirkular dan selular
Terlihat neutrofil (sitoplasma dapat atau
tidak dapat dilihat). Inti mengalami
karyoreksis-------- fragmen inti

5. Radang Hemorhagi
Komponen utama eksudat adalah eritrosit

Etiologi :
Iritan melukai dindidng buluh darah -------- hemoragi
Senyawa kimia (fenol, arsenik, kloroform, fosfor)
Bakteri dan virus (antrax, pasteurellosis, laryngo tracheitis,
streptococcus)

Secara makroskopis :
Eksudat -----------merah jambu atau merah---------jumlah eritrosit
Eksudat cair atau bergumpal ----------- jumlah fibrin
Eksudat dilambung (usus bagian atas) -------- feses coklat atau
hitam karena darah hancur terbentuk asam hematin oleh HCl.
Eksudat dari kolon dan rektum (usus bawah) -------- merah
terang.

Secara Mikroskopis ada perubahan menciri

Inflamasi (sirkular dan selular)
Eksudat banyak mengandung eritrosit dan ada
neutrofil, makrofag, limposit, sel plasma.
Eritrosit berada dalam jaringan
Adanya degenerasi dan nekrosa

Radang hemoragi tidak sama dengan hemoragi,

pada radang hemoragi adanya neutrofil,
degenerasi dan nekrosis sedangkan pada
hemoragi hanya terdapat eritrosit.

6. Radang Limfositik
Eksudat -------- limfosit meningkat
Gejala radang kardinal tidak terlihat secara
makroskopis

Etiologi :
Pada umumnya infeksi virus
Seperti pada Distemper (Dog), Rabies, Koriomeningitis
limfositik, toksin rendah (tanaman)------- limposit pada triad
hepatica dan t. propria G-I Tract.

Secara Makroskopis :
Secara PA tidak dapat diamati dan gejala kardinal tidak
terlihat

Ex :
Rabies, ------- otak (hewan mati)

Klasifikasi Radang menurut Umur atau Durasi

1. Perakut
Tipe radang ini dengan iritant hebat atau
menyerang organ atau jaringan yang sangat peka
Terjadi sangat cepat dab berakhir dalam beberapa
jam
Ada gejala utama radang dan terjadi perubahan
sirkular dan sellular serta banyak terdapat
neutrofil dalam jaringan
Limfosit, Plasmasit, makrofag, giant cell tak ada
Berakhir dengan kematian

2. Akut
Iritant tidak sehebat perakut
Berlangusng beberapa hari samapai
berakhir dengan sembuh/mati
Ada tanda utama radang dan perubahan
sirkular dan selular
Neutrofil banyak. limfosit, makrofag
terlihat
Fibroblastus, epitelial, angioblast juga
nampak

3. Subakut
Iritant lebih ringan dari akut
Berlangsung lama berakhir dengan
sembuh (beberapa minggu)
Gejala utama radang tidak sejelas akut
Perubahan sirkular dan selular tidak sama
dengan 2 tipe di atas
Ada neutrofil dan hati, makrofag, limfosit,
sel plasma, giant cell lebih banyak dari
neutrofil

4. Kronis
Iritant dengan intensitas rendah. Jaringan
tidak memadai terstimulasi untuk
menghancurkan dan menghilangkan
iritan.
Berlangsung sangat lama tanpa batas
Gejala utama radang tidak sama dengan 3
tipe di atas
Banyak ditemukan jaringan ikat

Penyembuhan/Reparasi Jaringan
Penyembuhan (healing) merupakan proses
tubuh menghancurkan dan membuang iritan
dan mengembalikan jaringan tubuh ke
keadaan normal.Proses tersebut meliputi
repair (substitusi jaringan ikat) dan
regenerasi (pergantian sel yang sama).

Proses penyembuhan terjadi dengan 2 cara:

Regenerasi : suatu sel yang rusak digantikan oleh
sel lain yang sejenis
Subtitusi : sel yang rusak digantikan oleh jaringan
ikat yang tidak khusus

Perbaikan dengan regenerasi dibagi atas 4 faktor:

1. Genus, Familia, Ordo, Philum.
2. Jaringan/organ yang terlibat
3. Semakin istimewa jaringan/organ, maka makin sukar
penyembuhan. misalnya otak dan medula spinalis,
hati dan ginjal. Tulang (endosteum/periosteum),
kartilago (perikondrium).
saraf tidak dapat beregenerasi
otot skelet: sangat tebatas
otot polos dan otot jantung: tidak dapat beregenerasi sama
sekali (diganti kan jaringan ikat).

4. Umur Hewan
Hewan muda lebih cepat sembuh, sedangkan
hewan tua lebih lambat sembuh bahkan tidak
sembuh sama sekali (tulang).

Tingkatan Penyembuhan Luka terbuka

( Second Intention Healing )

Tingkatan (stages)

Pembentukan bekuan darah

(keropeng/scabs)
Restitusi epitel
Reaksi peradangan
Neutrofil
Makrofag
Neovaskularisasi
Proliferasi fibroblast
Devaskularisasi
Egresi sel radang
Neutrofil
Makrofag
Regresi fibroblast
Sikatrik (scars)

waktu

beberapa jam

13

hari

15

hari

3 20 hari

37

3 30 hari

15 - 30 hari

38

7 - 30 hari

20 - 40 hari

35 300 hari

hari

hari

Proses penyembuhan luka terbuka (open

wounds/exisional wounds) meliputi besarnya
jaringan yang rusak/hilang, reaksi radang hebat,
pembentukan jaringan granulasi banyak,
kontraksi luka (wounds contraction) jelas,
banyak sel utama yang hilang, waktu
penyembuhan lama dan banyak terbentuk
jaringan ikat.
Jaringan yang mampu beregenerasi
(unlimited/moderate capacity) al : saluran
pencernaan, saluran urugenetalia, elemen
pembentuk sel darah eritrosit, leukosit dan
trombosit (bone marrow), epitel tubulus renalis,
parenkim hati, jaringan limfoid, endotel, tulang,
saraf tepi dan epitel duktus kelenjar eksokrin.

Jaringan yang tidak mampu beregenerasi

(limited/ no capacity) al : otot kerangka
jantung dan polos, parenkim paru,
glomerulus ginjal, neuron CNS, jaringan
retina dan semua organ sensoris, kelenjar
endokrin, parenkim gonad dan struktur gigi.

Penyembuhan luka tertutup (Healing by first intention/Primary)

Penyembuhan luka secara ini terjadi pada luka

tertutup yang sedikit kehilangan jaringan dan sedikit
perdarahan.sebagai contoh luka bedah yang tanpa
kontaminasi bakteri. Luka dengan pinggiran luka
dijahit dan permukaan luka segera ditutupi oleh
bekuan darah dan mengandung fibrin dan sel darah.
Dehiderasi permukaan bekuan membentuk keropeng
(scab) menutupi luka. Reaksi inflamasi ringan dan
penyembuhan mulai terjadi dalam 12 jam.
Dalam 24 jam, akumulasi neutrofil dalam bekuan
fibrin. Permukaan epidermis pada tepi yang tersayat
menebal akibat aktivitas mitosis sel-sel basal.

TERIMAKASI
H