Anda di halaman 1dari 22

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN PERSARAFAN

(PARKINSON , ALZHEMER)

Oleh :

Elyana Dewi
Euis Nurwati
Rifan Sidik
Veronica Yuyun C
Yohana Frida

Prodi D III Keperawatan


STIKes Santo Borromeus
Padalarang-Bandung Barat
2015-2016

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Seluruh aktivitas didalam tubuh manusia diatur oleh sistem saraf. Dengan kata
lain, sistem saraf berperan dalam pengontrolan tubuh manusia. Denyut jantung,
pernafasan, pencernaan, dan urinaria dikontrol oleh sistem saraf. Sistem saraf juga
mengatur aliran darah, dan konsentrasi osmotik darah.
Sistem koordinasi merupakan suatu sistem yang mengatur kerja semua sistem
organ agar dapat bekerja secara serasi. Sistem koordinasi itu bekerja untuk menerima
rangsangan, mengolahnya dan kemudian meneruskannya untuk menaggapi
rangsangan.Setiap rangsangan-rangsangan yang kita terima melalui indera kita, akan
diolah di otak.Kemudian otak akan meneruskan rangsangan tersebut ke organ yang
bersangkutan.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien
dengan Parkinson dan Alzheimer serta mampu menerapkan asuhan keperawatan
pada klien dengan Parkinson dan Alzheimer.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui dan memahami pengertian Parkinson dan Alzheimer.
b. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari Parkinson dan Alzheimer.
c. Untuk mengetahi dan memahami manifestasi klinis dari Parkinson dan
Alzheimer.
d. Untuk mengetahui dan memahami komplikasi dari Parkinson dan Alzheimer

BAB II
TINJAUAN TEORI

ANATOMI FISIOLOGI PERSARAFAN


Pengertian Sistem Saraf

Sistem saraf adalah salah satu sistem koordinasi yang bertugas menyampaikan rangsangan dari
reseptor untuk di deteksi dan direspon oleh tubuh. Sistem saraf memungkinkan makhluk hidup tanggap
dengan cepat terhadap perubahan-perubahan yang terjadi di lingkungan luar maupun dalam. Sistem
saraf terdiri dari jutaan sel saraf (neuron). Fungsi sel saraf adalah mengirimkan pesan (impuls) yang
berupa rangsang atau tanggapan untuk menanggapi rangsangan, ada 3 komponen yang harus dimiliki
oleh sistem saraf
1. Reseptor ,adalah alat penerima rangsangan
2. Penghantar impuls, dilakukan oleh saraf itu yang tersusun dari berkas serabut penguhubung
(akson)

3. Efektor,adalah bagian yang menanggapi rangsangan yang telah diantarkan oleh impuls
Bagian-bagian dari neuron :
1. badan sel (inti sel terdapat didalamnya)
2. dendrit : menghantarkan impuls menuju badan sel
3. akson : menghantarkan impuls keluar dari badan sel
Klasifikasi neuron berdasarkan bentuk :
a) Neuron unipolar
Terdpt satu tonjolan yg bercabang dua dekat dengan badan sel, satu cabang menuju perifer &
cabang lain menuju SSP (neuron sensorik saraf spinal)
b) Neuron bipolar
Mempunyai dua tonjolan, 1 akson dan 1 dendrit
c) Neuron multipolar
Terdpt beberapa dendrit dan 1 akson yg dpt bercabang-cabang banyak sekali
Sebagian besar organela sel pd neuron terdpt pada sitoplasma badan sel
Fungsi neuron : menghantarkan impuls saraf keseluruh tubuh (somatik dan viseral)
Impuls neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron (celah
sinap / cleft sinaptik)
Zat kimia yg disinteis neuron & disimpan didalam vesikel ujung akson disebut
neurotransmiter yg dpt menyalurkan impuls
Contoh neurotransmiter : asetilcolin, norefineprin, dopamin, serotonin, gama-aminobutirat
(GABA)

Pembagian sistem saraf secara anatomi :


1. SSP (Sistem Saraf Pusat)
2. SST (Sistem Saraf Tepi)

Sistem Saraf Pusat (SSP)


Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (ensephalon) dan sumsum tulang belakang (medulla
spinalis). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka
perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan
selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.
Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1.

Durameter; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak sebagaiendostium,

dan lapisan lain sebagai duramater yang mudah dilepaskan dari tulang kepala. Di antara tulang kepala
dengan duramater terdapat rongga epidural.
2.

Arachnoidea mater; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di

dalamnya terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela
sela membran araknoid. Fungsi selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak
dari bahaya kerusakan mekanik.
3.

Piameter. Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan lipatan-lipatan

permukaan otak.

Otak
Secara keseluruhan, otak pada manusia dibagi menjadi 4 bagian, berikut bagian-bagian otak:
1. Otak besar (serebrum)
Otak besar (crebrum) adalah bagian dari yang terbesar pada otak. Otak besar adalah bagian
yang membedakan perbedaan antara otak manusia dengan otak binatang. Adanya otak besar
dapat manusia berpikir, berbicara, mengingat, mengendalikan pikiran, dan berbicara.
Kecerdasan seseorang diukur berdasarkan kemampuan dari otak besarnya.
Otak besar dibagi menjadi beberapa bagian yang menyusunnya, antara lain :
1) Lobus Frontal, merupakan bagian otak besar yang terletak pada bagian terdepan dari otak
besar. Lobus frontal erat hubungannya dengan perilaku manusia, seperti kemampuan bergerak,
berbahasa, dan sebagainya.
2) Lobus Parietal, adalah bagian otak besar yang terletak di tengah. Lobus Parietal erat
hubungannya dengan proses sensorik tubuh berupa rabaan, tekanan, sentuhan, dan sebagainya.
3) Lobus Occipital, ialah bagian otak besar yang terletak paling belakang. Lobus Occipital
mempunyai hubungan dengan penglihatan.
4) Lobus Temporal, adalah bagian otak besar yang terletak di samping kiri dan kanan otak.
Lobus temporal erat hubungannya dengan suara manusia, sehingga manusia dapat berbicara
dan membedakan berbagai jenis bahasa yang digunakan.

2. Otak kecil (serebelum)


Otak kecil (cerebellum) adalah bagian otak yang terletak pada bawah lobus occipital pada otak
besar, tepatnya di bagian belakang kepala, serta berhubungan dengan leher bagian atas. Otak kecil
(cerebellum) erat hubungannya dengan berbagai macam fungsi gerakan manusia, seperti
mengontrol gerak koordinasi antar otot, mengontrol gerakan manusia, mengatur keseimbangan
tubuh, dan untuk mengatur sikap serta posisi tubuh. Tanpa adanya otak kecil, gerakan menjadi
tidak terkoordinasi, sehingga tidak dapat menggunakan otot-ototnya guna melakukan berbagai
aktivitas.
3. Batang Otak (Brainsteam)
Batang otak (brainsteam) terletak di leher bagian atas serta memanjang sampai ke sumsum tulang
belakang. Batang otak atau brainsteam mengatur fungsi dasar manusia, seperti proses denyut
jantung, mengatur proses pernapasan, proses kerja ginjal, serta hal-hal penting lainnya. Oleh
karena itu, dalam dunia medis dikenal dengan mati batang otak, merupakan suatu keadaan

cederanya batang otak atau brainsteam yang dapat mengakibatkan orang tersebut mati biologis.
Batang otak (brainsteam) terbagi menjadi beberapa bagian, antara lain :
1) Otak Tengah (Mesencephalon), adalah bagian batang otak yang menjadi suatu penghubung
antara otak besar dengan otak kecil. Fungsi otak tengah pada proses penglihatan manusia.
2) Medulla Oblongata, adalah titik awal dimulainya saraf yang menuju ke tulang belakang, yang
selanjutnya akan diteruskan ke seluruh tubuh. Medulla oblongata memiliki hubungan dengan
berbagai pengontrolan fungsi otomatis pada organ manusia.
3) Pons, adalah bagian brainsteam yang terletak di bawah medulla oblongata serta berfungsi untuk
mengatur dan meneruskan segala informasi ke bagian otak lainnya.

4. Sistem Limbik
Sistem limbik adalah bagian otak yang terdapat pada tengah-tengah otak. Komponen dari sistem
limbik antara lain thalamus, hipotalamus, korteks limbic, amigdala, serta hippocampus. Sistem
limbik adalah bagian otak yang memiliki hubungan dengan alam sadar manusia, pusat emosi, pusat
data, dan sebagainya.

Sistem Saraf Tepi (SST)


Sistem saraf tepi adalah sistem saraf di luar sistem saraf pusat, untuk menjalankan otot dan organ
tubuh. Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadari dan sistem saraf tak sadar (otonom).
Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom
mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran
pencernaan, dan sekresi keringat.
1. Sistem Saraf Sadar
Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari
otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang
belakang.
-

Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari:


o Tiga pasang saraf sensori
o lima pasang saraf motor
o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor
2. Saraf Otonom
Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum
tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa
jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk
ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan
yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.
Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik.
a. Parasimpatik
- mengecilkan pupil
- menstimulasi aliran ludah
- memperlambat denyut jantung
- membesarkan bronkus
- menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan
- mengerutkan kantung kemih
b. Simpatik
- memperbesar pupil
- menghambat aliran ludah
- mempercepat denyut jantung
- mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan


menghambat kontraksi kandung kemih

A. PARKINSON
a. Definisi
Parkinson (Paralisis agitans) merupakan penyakit atau sindrom pergerakan yang
disebabkan oleh gangguan pada ganglia basalis dan substansia nigra dalam menghasilkan
dopamin,ditandai dengan adanya tremor ritmik,bradikinesia,kekuatan otot dan hilangnya
refleks-refleks postural (Tarwoto,2007)
Parkinson adalah penyakit persarafan kronis yang disebabkan perubahan patologis
pada ganglia basal dari serebrum,dimana mengakibatkan kekurangan dopamin yang
mempengaruhi pergerakan tubuh dan tonus otot (Wahyu Widagdo,2008)
Penyakit parkinson merupakan suatu gangguan neurologis progresif yang mengenai
pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan.Karakteristik
yang muncul berupa bradikinesia (perlambatan gerakan),tremor,dan kekakuan otot (Smeltzer
dan Bare,2002)
Jadi,Penyakit parkinson (Paralysis Agitans) atau Sindrom Parkison (Parkinsonismus)
merupakan penyakit neurodegeneratif progresif yang diakibatkan adanya gangguan pada ganglia
basalis dan substansia nigra dalam menghasilkan dopamin yang menimbulkan tremor,kekakuan otak
dan bradikinesia

b. Etiologi
Penyebab parkinson masih belum di ketahui, namun kemungkinan disebabkan
karena faktor keturunan,trauma,infeksi,pengobatan,terpapar racun, atherosklerosis dan tumor
basal ganglia. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me
bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya
seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab
lain yang tidak diketahui.

d. Patofisiologi
Aktivitas motorik terjadi akibat koordinasi antara korteks serebri, basal ganglia dan
sereblum.Dalam proses aktivitas peran neurotransmiter sangan penting dimana neurotransmiter dapat
bersifat eksitasi (merangasang) dan inhibitor (penghambat) stimulus. Peran neourotransmiter
acetylcholine (ACA) bersifat merangsang dan dopamin (bersifat penghambat) sangat penting dalam
proses pergerakan. Doppamin diproduksi di suntansia nigra, seperti halnya dengan yang ada pada
kelenjar adrenal yang berfungsi sebagai penghambat asal ganglia dalam mengintergrasikan aktivitas
Volunter motor.sedangkan Ach diproduksi pada ujung-ujung saraf dan mempunyai konsentrasi tinggi
pada striatum. ACH berfungsi menghambat fungsi dan pelepasan dopamin. Pada keadaan normal
kedua neurotransmiter tersebut bekerja dalam keseimbangan sisterm antagonis untuk menghasilkan
koorninasi pergerakan motorik atau keseimbangna antara penghambat dan perangsang kelompok
neuron.
Pada penyakit parkinson terjadi degenerasi sel-sel ganglion pada subtansia nigra yang mengakibatkan
terhambatnya produksi atau kadar dopamin.penurunan kadar dopamin menyebabkan kehilangan
kemampuan gerakan volunter dan mengakibatkan kelebihan eksitasi sehingga mengakibatkan
kekakuan tremor dan bradikinesia

e. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda utama parkinson adalah :
1.
2.
3.
4.

Kekakuan,dimana ada pada awal proses penyakit dan perkembang waktu selanjutnya.
Masklike facies (wajah seperti topeng)
Kesulitan untuk menelan dan mengunyah
Penekanan pada pernapasan (keterbatasan dalam ekspansi dada, menurunnya suara

pernapasan).
5. Perubahan pola bicara klien :
a. Lembut,suara Low- pitched
b. Dysarthria (gangguan yang ditandai dengan kesulitan berbicara dengan benar karena
terjadi kelumpuhan otot-otot yang digunakan untuk berbicara)

c. Echolia (berbicara seperti burung beo dengan cara mengulang)


6. Perubahan sikap berjalan:
a. Sikap berhenti dengan kekakuan pada tubuh
b. Truncal rigidlity (kekakuan dalam bicara)

c. Gerakan tubuh seperti robot


d. Pada saat berdiri, jari abduksi dan fleksi pada sendi metacarpophalangeal dan
pergelangan tangan sedikit dorsofleksi.
e. Pada saat berjalan, lengan cenderung tidak bergerak.
f. Lambat dan berjalan diseret,pendek, terputus-putus : propulsif gait( lambat untuk
mulai tetapi menambah kecepatan hampir melangkah cepat)
g. Bradykenesiao
, dimana klien tidak bisa bergerak.
h. Tremor pada saat istirahat,tremor hilang pada saat tidur.
7. Hipotensi ortostatik.
8. Berkeringat berlebihan
9. Kulit berminyak
10. Seborrhoa (Peradangan kulit kepala berupa seperti sisik)
11. Perubahan tekstur kulit
12. Disfungi perncernaan, seperti konstipasi berat.Kelebihan emosional,depresi dan
paranoid.

f. Komplikasi

Gangguan mototrik
Kerusakan berjalan, keseinmbangan postur
Gangguan autonom
Demensia
Depresi

g. Penatalaksanaan Medis
Pemberian obat terapi :
1. Levodopa (L-dopa) ,combinasi carbidopa-levodopa (sinemet) atau amantadine hydrocloride
(symmetrel)
2. Biperide (akineton) trihexyphenidyl (artane) dan benztropine mesylate (cogentin).
Untuk pembedahan masih dalam tahap eksperimen dengan melakukan transplantasi sebagian kecil
kelenjar arednal ke nucleus caudate otak.

h. Pengkajian

Riwayat keperawatan : riwayat medis dan pembedahan yang lalu, lamanya tanda dan gejala
(kemudian berkembang lambat secara progresive) kelemahan dan mudah lelah, berkeringat,

konstipasi, kesulitan untuk berkemih, kesulitan menelan, keram otot dan kegelisahan.
Pengkajian fisik : tremor, kekakuan pada otot rangka, kurang ekspresi, ekspresi tampak
kesakitan bila membuka mulut, mata berputar meningkat sekresi air mata dan saliva,

mengeluarkan liur, ketidakmampuan duduk tegak.


Psikososial : usia, jenis kelamin, pekerjaan, gaya hidup, mekanisme koping yang biasa

digunakan, adaptasi terhadap perubahan tubuh, peran dan tanggung jawab yang bisa dilakukan.
Pengetahuan klien dan keluarga : pemahaman tentang proses penyakit dan prognosa, kesulitan
untuk mobilisasi makan dan kebersihan perseorangan.

i. Diagnosa keperawatan

Resiko cedera berhubungan dengan tremor, kekakuan, terganggu koordinasi dan

keseimbangan.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan keterbatasan mobilisasi
Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan keterbatasan fleksibilitas otot/sendi.
Perubahan dalam nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan,

keterbatasan untuk makan sendiri.


Inkontinensia fungsional dengan ketidakmampuan mengontrol bladder

j. Pathway Parkinson
PATOFISIOLOGI PARKINSON
Faktor predisposisi lesi di subtansia
nigra: usia dan
ri
arteriosklerotis,post-ensefalitis,
induksi obat,dan keracunan logam

Dopamin menipis dalam


subtansia nigra dan korpus
striatum

Kehilangan kelola dari subtansi


nigra
Globus palidus mengeluarkan
implus yang abnormal.

Implus globus palidus ini tidak


melakukan inhibisi terhadap
korteks piramidasi dan

Kerusakan kontrol gerakan


volunter yang memiliki
ketangkasan sesuai dan
gerakan gerakan otomatis
Aliran darah serbral
ragional menurun
Manifestasi klinik
Perubahan
kepribadian,
psikosis,
demensia, dan

Gangguan
S.III
Gangguan
kontraksi
otot-otot bola
mata
Gangguan
konvergensi

Pandangan
kabur

Manifestasi
otonom
Berkeringat, kulit
berminyak,
sering dematitis,
rasa lelah
berlebihan dan
otot terasa
nyeri,hipotensi
postural,
penurunan
kemampuan

Gangguan
Rigiditas
deserebrasi

Perubahan
gaya
berjalan,kekak
uan dalam
beraktivitas

Tumor
ritmik
Perubaha
n wajah
dan sikap

Ganggua
n citra diri

Kognitif

Hambatan
mobilitas fisik

Persepsi

Perubahan
persepsi
sensorik visual

Akut

1. Kerusakan
komunikasi
verbal
2. perubahan
proses pikir.

3. koping
individu tidak

Risiko
tinggi
kebersiha
n jalan
napas
tidak
efektif
Risiko
penuruna
n perfusi

Penurunan
aktivitas
fisik
Risiko
Gangguan
eliminasi alvi

k. Intervensi

no

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Kriteria hasil

keperawatan
Klien :
1 Resiko cedera b.d

Klien akan

tremor, kekakuan,

bebas dari

terganggu

bahaya

koordinasi dan

cedera

Monitor fungsi motorik

bantu dan dibantu

dan keseimbangan untuk

ambulasi

menetapkan kemungkinan

keseimbangan

terjadi cedera
Bantu ambulasi
sebagaimana kebutuhan
dengan memberikan
perlindungan
tangan,lengan atau
memberikan besi
pegangan untuk klien,
intruksikan untuk
mengayunkan tangan
seperti biasa bila
memungkinkan dan

melihat lurus ke depan.


Berikan tongkat, walker,
kursi roda sebagaimana
kebutuhan untuk
ambulasi,konsultasikan ke
fisiotherapy sebagaimana

kebutuhan.
Instruksikan untuk
menggunakan lampu
panggil bila ingin

Menggunakan alat

sebagaimana

kebutuhan.
Bebas dari jatuh,
cedera fisik yang
lain.

meminta.
Evaluasi keadaan rumah
untuk dan diskusikan
dengan klien, keluarga
untuk kemungkinan
bahaya, misalnya
penerangan yang
kurang,bantu untuk
memodifikasi lingkungan

dengan pegangan tangan.


Anjurkan untuk
meluangkan waktu
mobilisasi ke kamar

mandi.
Anjurkan untuk tidak
menggunakan sepatu yang
mudah terpeleset.

Klien :
2.

Gangguan

Klien akan

integritas kulit b.d

mempertaha

keterbatasan

nkan

menetapkan kemungkinan

kulit yang utuh

mobilisasi

keutuhan

adanya resiko kerusakan

bebas dari

kulit.

Kaji fungsi motorik untuk

kulit
Monitor kulit klien,
meliputi
keutuhan,warna,temperatu
r,kekeringan atau

kelemahan,turgor.
Pertahankan kebersihan
dan kekeringan
kulit,dimana lingkungan
yang lembab dapat
menimbulkan kerusakan

kulit.
Anjurkan atau bantu
merubah posisi sesering
mungkin,pemijatan pada
kulit dan tulang yang
menonjol mengurangi
tekanan dan meningkatkan

sirkulasi.
Gunakan alat bantu untuk
mencegah tekanan sesuai
kebutuhan.

Mempertahankan

kemerahan.
Merubah posisi tiap
dua jam

Klien :
3.

Gangguan

Klien akan

mobilitas fisik b.d

ambulasi :

keterbatasan

akan

pleksibilitas otot

menggerakan

atau sendi

sendi secara

Kaji fungsi motorik untuk

dan keterbatasan.
Tetapkan derajat
ambulasi(ketergantungan

pleksibilitas

dan kemandirian)
Konsultasikan keada

secara pasif 1xsehari


Mengganti
posisi,duduk di kursi

dan ambulasi.
Berpartisipasi dalam
perawatan diri

fisiotherapy untuk

maksimum

Melakukan aktifitas
pergerakan sendi

menetapkan kemampuan

mudah dan
secara

mendapatkan alat bantu


mobilisasi dan atau latihan

yang mempengaruhi otot.


Lakukan atau intruksikan
klien atau keluarga untuk
melakukan latihan

pergerakan sendi (ROM).


Konsultasikan kepada
occupational terapist untuk
melatih tangan atau

lengan.
Bantu klien atau anjurkan
untuk mengganti posisi

sendiri setiap 2 jam.


Bantu dengan ambulasi
sebagaimana kebutuhan

untuk keamanan.
Anjurkan untuk
memaksimumkan
kemandirian bila
memungkinkan
Klien :

4.

Perubahan dalam

Klien akan

nutrisi kurang

memepertaha

dari kebutuhan

nkan status

tubuh b.d

nutrisi dan

Tetapkan kemampuan

dalam 10% dari BB

klien untuk mendeteksi


kemungkinan aspirasi.
Monitor pemasukan dan

kesulitan

pemasukan

menelan,keterbata

cairan secara

pengeluaran diet untuk

san untuk makan

optimal.

menetapkan adanya

sendiri.

kekurangan.
Berikan posisi yang
nyaman untuk
memudahkan makan dan
mencegah aspirasi selama

Mempertahankn BB

normal.
Mencerna makanan
dan cairan tanpa
komplikasi.

makan dengan bagian


kepala tempat tidur
ditinggikan atau

didudukan.
Kaji makanan yang disukai
dan tidak disukai untuk
memotivasi pemasukan

yang ade kuat.


Monitor BB setiap hari
Klien :

5.

Inkontinensia

Klien akan

fungsional dengan

mengosongk

ketidakmampuan

an kandung

mengontrol

kemih

Monitor pemasukan dan

pengeluaran
Kaji karakter urin(warna,

bladder.

kekeruhan,bau) untuk
menetapkan
konsentrasi,kemungkinan

ISK.
Palpasi bledder untuk
menetukan adanya distensi

sesuai kebutuhan.
Tetapkan kemampuan
klien untuk menggunakan
lampu
panggil,menggunakan
urinal,berjalan ke kamar

mandi.
Kumpulkan bahan untuk
pemeriksaan urinalisa atau
kultur dan sensitivitas.

Mengontrol

pengeluaran urin
Tidak mengalami
retensi urine

B. ALZHEIMER
a. Definisi
Alzheimer adalah penyakit persarafan kronik dengan karakteristik degeneratif dan
progesif dari neuron di korteks serebri yang menyebabkan penurunan fungsi intelektual.
(Tarwoto,2007)
Penyakit alzheimer adalah penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan
menimbulkan kelumpuhan,yang terutama menyerang orang yang berusia 65 tahun keatas.
(Muttaqin,2008)
Jadi,penyakit alzheimer itu suatu gangguan otak atau dimensia (pikun) yang
menahun,terus berlanjut dan tidak dapat kembali seperti semula.

b. Etiologi
Etiologi Alzemer
Sampai sekarang penyebab Alzhemer masih belum diketahui secara pasti, namun diduga
berkaitan dengan :
1. Virus Lambat
Virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun yang mengakibatkan perubahan
patologik menyuplai plak senilis. Virus herpes zoster dan herpes simpleks juga diduga
mengakibatkan alzhemer.
2. Proses otoimun
Adanya peningkatan reaksi antigen-antibodi reaktif terhadap otak membentuk
amigdaloid (kompleks protein) pada ekstraseluler.
3. Keracunan alumminium
Adanya deposit alummium pada pasien Alzhemer menyebabkan perubahan patologik,
4.
5.
6.
7.
8.

dimana aluminium bersifat neurotoksik, aluminium terdapat pada obat antasid.


Faktor genetik
Diduga berkaitan dengan kelainan kromosom 21(sindrom Down).
Faktor resiko usia
Kecenderungan makin bertambah usia makin beresiko terjadinya Alzhemer.
Trauma kepala
Penyakit kardiovaskuler
Ketidakseimbangan otak. Adanya perubahan peran acetycholine dan amyloid

c. Patofisiologi
Proses penuan yang terjadi pada otak dapat berupa penuruna berat otak pelebaran sulci
serebral, penyempitan GYRI (Girus) dan pembesaran ventrikel-ventrikel.
Terjadinya penyakit alzemer ini disebabkan adanya proses degenertif dan hilangnya
kemampuan selektif sel-sel dalam korteks serebral hilangnya sel-sel baik di kortikal maupun
struktur subkortikal misalnya sel acetilkolin sampai 75 %.
Hal ini yang kemudian menimbulkan gangguan kognitif. Neurotransmiter lain yang
mengalami penurunan adalah norephineprine, dopamin, serotinin.
secara nikroskopik pasien yang mengalami alzhemer ditemuakan adanya lesi pada jaringan
otak yang berupa Neuritic Plague, neurofibrillary tangles serta adanya degenerasi
Granulofaskuler.neuritic plague mengelilingi sel-sel saraf terminal baik akson maupun dendrit
yang mengandung amiloid proterin.penumpukan neuritic plague pada frontal korteks dan
hipokampus mengakibatkan penurunan fungsi.Neurofibrillary tangles merupakan masa fibrosa
pada sel saraf.
Disamping itu kemungkinan degeratif sel otak juga terjadi akibat proses metabolisme.
Dimana pada pasien alhzemer umumnya usia lanjut dan terjadi penurunan metabolisme sekitar
25%.

d. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada pasien alzhemer menurut beberapa sumberi dibagi menjadi tiga
tingkatan.
Tingkatan 1 (masa 1-3 tahun)
1. Gangguan memori jangka pendek, tetapi kemungkinan memori jangka panjang
masih baik. Memori sesaat (mengingat setelah beberapa detik), memori jangka
pendek (beberapa menit sampai beberapa jam),memori jangka panjang
2.
3.
4.
5.

(mengingat beberapa tahun).


Ketidaksabaran
Ketidakmampuan dan mempertimbangkan sesuatu
Perubahan kepribadian dan perilaku
Gangguan penerimaan informasi baru.

Tingkatan II (masa 2-10 tahun)

1.
2.
3.
4.
5.

Kebingungan
Kehilangan memori
Kerusakan kognitif (anomia,agnosia,apraxia,aphasia)
Kesulitan dalam pengambilan keputusan
Kesulitan berbahasa

Tingkatan III (masa 8-12 tahun)


1. Kerusakan beberapa fungsi kognitif ( kerusakan intelektual, komplit disoreintasi
waktu,tempat dan kejadian)
2. Kerusakan fisik karena gangguan neurologik seperti kejang,tremor, ataxia.
3. Ketidakmampuan melakukan perawatan diri.
4. Ketidakmampuan dalam berkomunkasi
e. Komplikasi

Gangguan mototrik
Kerusakan berjalan, keseinmbangan postur
Gangguan autonom
Demensia (sindrom degeneratif progresif pada otak yang mempengaruhi penurunan fungsi

pada daya ingat, berpikir, perilaku dan emosi)


Depresi

f. Test Diagnostik
1. CT Scan untuk melihat serebral ventrikel dan pembesaran ruang subarachoid,atropi
otak.
2. MRI sama dengan CT Scan
3. Biopsi otak untuk membuktikan adanya neurofibrillary tangles dan neuritis plague.
g. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalaksannan umum :
1.
2.
3.
4.
5.

Terapi elektrokonvulsif
Monitor tanda vital dan jantung
Support nutrisi dan cairan
Diet cairan atau lunak
Fisioterapi ,occupational terap

2. Pengobatan :
1.
2.
3.
4.

Antipsikotik seperti haloperidol


Sedative-hypnotic : choloral hydrate
Agen antianxietas : lorazepam ,diazepam (valium)
Antidepresan
5. Laxativess

h. Pengkajian alzeimer
1. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan keluarga dengan gejala yang sama dengan pasien.
Riwayat penggunaan obat-obatan dan terpapar lingkungan polusi
Riwayat trauma kepala

Riwayat penyakit karena virus


Riwayat kejadian,lamanya tanda dan gejala
2. Pemeriksaan fisik
a) Perubahan kognitif, kemampuan dalam :
Perhatian dan konsentrasi
Pengambilan keputusan dan persepsi
Belajar dan mengingat
Komunikasi dan bahasa
Kecepatan menerima komunikasi
b) Perubahan kepribadian dan prilaku\
Tingkah laku agresif
Perubahan koping,cepat marah,takut
Depresi
c) Perubahan dalam merawat diri
Menurunnya kemampuan merawat diri
Kurang perhatian dalam menjaga penampilan
Ketidakmampuan mengontrol bowel dan bladder
Menurunnya nafsu makan
d) Kemampuan pergerakan
Menurunnya aktifitas dan pergerakan
Perubahan cara jalan
i. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan persepsi sensori b.d defisit kognitif,gangguan sensori
2. Resiko injury b.d kehilangan memori, orientasi ,agitasi,kerusakan motorik,kerusakan
komunikasi,resiko kejang
3. Sindrom perawatan diri b.d kerusaskan kognitif, sensori persepi,kehilangan memori,gangguan
keseimbangan dan koordinasi, paresis, menurunnya tonus otot.

j. Patofisologi Alzheimer
PATOFISIOLOGI ALZHEIMER
Faktor predisposisi: Virus lambat,
proses autoimun,keracunan
aluminium dan genetik
Penurunan metabolisme dan aliran
darah dikorteks parientalis superior
Degenerasi neuron kolinergik
3. Perubahan proses pikir.
4. Hambatan
interaksi
sosial
Kehilangan
kemampuan
menyelesaikan
masalah.
5. Hambatan komunikasi verbal
Defisit
2. 7.Perubahan
Kekusutan
neurofibrilar yang
perawatan
Perubahan
Perubahan mengawasi keadaan yang
nutrisi:
kurang
difusidari
6. koping tidak efektif
diri(makan,minum,
kemampuan
kompleks
dan
berpikir
abstrak. Emosi
Demensia
kebutuhan tubuh
Asetilkolin
Kelainan
pada

Tingkah
lakusel
aneh
Penurunan
dan kacau,
dan
neuron
konergik
yangcenderung
beproyeksi
kemengembara.
hipotalamus
1. Risiko tinggi
Mempunyai
dan
amigdala
trauma

Hilangnya serat
saraf kolinergik di
korteks serebrum

Terjadi plak
senilis

k. Intervensi

No

Diagnosa

Rencana tindakan

Rasional

Kriteria hasil

Implementasi

keperawatan

1.

Gangguan
persepsi sensori

Pasien dapat

Membantu

menunjukka

mengingat hal

kognitif

yang penting atau

kemampuan

,gangguan sensori

mendasar

meningkatka

b.d defisit

Perkenalkan
namanya

Memperkenalkan
namanya

Buat jadwal
kegiatan

Pasien dapat

memori,orien

mengingat

tasi dan

kegiatan dan

berkurangny

waktu
Mengingat diri

a gelisah

Membuat jadwal
kegiatan

dan keluarga
Pajang foto

mengidentifikasi

keluarga,tema
n,rumah
Pengunjung

Membantu

Mencoba

Memajang foto
keluarga,teman,ru
mah
Pengunjung

dibuatkan

mengingatkan

dibuatkan papan

papan nama

kembali rencana

nama

kunjungan

Catat rencana
kunjungan
keluarga dan

meningkatkan

nama dalam

memori pasien

kalender
Lakukan

keluarga
Membantu

Mengetahi
perkembangan

latihan

memori

memeori

Mencatat rencana
kunjungan
keluarga dan nama
dalam kalender
Melakukan latihan
memeori yang
sederhana
Mendokumentasik

yang

an kemampuan

sederhana

memori pasien

Dokumentasi
kan

kemampuan

kemampuan

memori
pasien

orientasi pasien
Mengingat

namanya sendiri
Pasien mungkin

Orientasi
:

Kaji orientasi
pasien

dengan
namanya
Perkenalkan

Orientasi :
Mengkaji orientasi
pasien

tidak ingat

Memanggil pasien

kembali
Mudah mengingat

dengan namanya
Memperkenalkan

dan lebih

diri sebelum

kooperatif
Melatih orientasi

berinteraksi

pasien

Panggil
pasien

Mengidentifikasi

Memberi
perawatan

Mengorientasikan
waktu

sebaiknya orang
yang sama
Melakukan
pekerjaan yang

diri sebelum

mudah secara

berinteraksi

rutin
Membuat kalender

Pemberi
perawatan
sebaiknya
orang yang
sama
Lakukan
pekerjaan

dengan ukuran
besar agar dapat
dilihat

yang mudah
secara rutin
Buat kalender
dengan
ukuran besar
agar dapat
dilihat

Monitor
2

Resiko injury b.d


kehilangan
memori,orientasi,
agitasi,kerusakan
motorik,kerusaka

fungsi

Menetapkan

motorik dan

kemungkinan

keseimbangan

jatuh

berjalan
Bantu

ambulasi

komunikasi,resiko

sesuai

kejang

Memonitor fungsi

injuri

melakukan
pergerakan dan
mengurangi resiko

jatuh
Menghindari jatuh

keseimbangan
berjalan
Membantu
ambulasi sesuai
kebutuhan
Memberikan alat
bantu
tongkat,walkers,ku
rsi roda sesuai
dengan kebutuhan

Postural hipotensi

pasien untuk

kemungkinan

merubah posisi

terjadi sehingga

dengan pelan-

dapat

merubah

mengakibatkan

posisi dengan

pasien jatuh

pelan
Menjelaskan pada
pasien setelah
bangun tidur tidak

pasien setelah

Menghindari
resiko jatuh

bangun tidur

langsung
melakukan
pergerakan

Mengurangi resiko
jatuh

langsung
melakukan
pergerakan

motorik dan

Menjelaskan pada

pasien untuk

tidak

dicegah
Tidak

jatuh
Membantu

Jelaskan pada

pelan-pelan
Jelaskan pada

terjadi

rs,kursi roda
kebutuhan

dapat

Mencegah resiko

bantu

sesuai dengan

Injuri

kebutuhan
Berikan alat
tongkat,walke

Menghindari
terjadinya cedera

Menggunakan
kursi, kamar
mandi yang ada

Gunakan
kursi, kamar
mandi yang
ada
pegangannya
Penerangan

Tidak
membingungkan
pasien

pegangannya
Penerangan yang
cukup dan lantai
tidak licin serta
pemakaian alas
kaki tidak licin
Meletakkan

yang cukup

benda-benda

dan lantai

berbahaya pada

tidak licin

tempat yang aman


Meletakkan

serta
pemakaian

benda-benda pada

alas kaki

tempat semula dan


hindari merubah-

tidak licin
Letakkan

rubah tempat

benda-benda
berbahaya
pada tempat
yang aman
Letakkan
benda-benda
pada tempat
semula dan
hindari
merubahrubah tempat

Sindrom

Beri

Melatih bersikap

Kebutuh

Memberi

perawatan diri

kesempatan

mandiri dalam

an ADL

kesempatan pasien

berhubungan

pasien untuk

perawatan dirinya

terpenuhi

untuk melakukan

kerusakan

melakukan

.
Keadaan

perawatan dirinya

kognitif sensorik
perseosi,
kehilangan
memori gangguan

perawatan

dirinya jika

melatih

mungkin
Bekerja sama

keseimbangan

dengan

dan koordinasi,

fisioterapi

paresis, menu

dan

runnya tonus otot.

occupational

kamampuan
pasien dan terknik
adaptasi.

kemampuan ADL

menetukan
terbaik untuk

aktivitas.
Latih pasien
melakukan

pasien

jika mungkin
Bekerja sama

bersih,

dengan fisioterapi

rapih.

dan occupational
terapi untuk
menetukan
metode terbaik
untuk melakukan
aktivitas.
Melatih pasien
untuk melakukan

melakukan

untuk

Melatih secara
bertahap

terapi untuk
metode

Bekerja tim untuk

Terpenuhinya

ADL dari yang

kebutuhan sehari-

paling ringan

hari pasien.

sampai bertahap

Mengetahui
kemajuan pasien

komplek
Membantu pasien
seminimla

ADL dari

mungkin untuk

yang paling

memenuhi

ringan

kebutuhan sahari-

sampai
bertahap

hari.
Mencatat
perkembangan

komplek
Bantu pasien
seminimla
mungkin
untuk
memenuhi
kebutuhan
sahari-hari.
Catat
perkembanga
n
kemempuan
pasiein dalam
melakukan
ADL.

DAFTAR PUSTAKA
Arif Muttaqin.2008.Buku AjarAsuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persararafan.Jakarta:Salemba Medika
Tarwoto,dll.2007..Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta:Salemba Medika
Widagdo Wahyu,dll.2008.Asuhan Keperawatan Persarafan.Jakarta:Trans Info Medias
http://dosen-anatomi.blogspot.co.id/2013/05/anatomi-fisiologi-sistem-saraf_6.html
http://ners-nerskeperawatan.co.id/2011/05/askep-parkinson.html

kemempuan
pasiein dalam
melakukan ADL.

Anda mungkin juga menyukai