Patologi Manusia Dasar

PPOK

( Penyakit Paru Obstruktif Kronis )

Chronic Obstructive Pulmonary Disease/ COPD

Ifiq Budiyan Nazar, dr.

Definisi - PPOK
Hambatan aliran udara yang
non reversible, bersifat
Progresif & berhubungan
dengan respon inflamasi paru
terhadap partikel / gas
berbahaya.

Bronkitis kronik&
emfisema

Meskipun bronkitis kronik dan emfisema

merupakan 2 proses yg berbeda, tp
penyakit ini sering ditemukan bersama2
pada penderita COPD.
Merupakan
penyebab
kematian
terbanyak
COPD mnyerang pria 2x lebih banyak dari
wanita karena faktor perokok
Faktor etiologi utama adalah merokok
dan polusi udara

Patogenesa
PPOK
Keradangan kronis pd sal. napas,
parenkim paru, sistem vaskuler paru
pe makrofag, limfosit T (CD8+),
netrofil release mediator LB4, IL8,
TNF -
Imbalance proteinase anti
proteinase
Stres oksidatif
Ketiga faktor diatas akan merusak

Patologi PPOK
Perubahan anatomi meliputi:
- Saluran Napas Besar
Infiltrasi sel radang pd epitel
Jumlah sel goblet meningkat &
membesar
Sekresi mukus meningkat
- Saluran Napas Kecil :
Inflamasi berulang Remodeling dinding
saluran napas Peningkatan jar. kolagen
& jar. ikat Penyempitan sal.napas
permanen.

Patologi
PPOK ...........
..
- Parenkhim Paru :
Destruksi parenkhim paru dari
kerusakan minimal sampai luas
alveoli melebar.
- Perubahan Vaskuler Paru :
Penebalan lap. intima, otot
polos & kolagen bertambah &
infil sel radang Penebalan
dinding pembuluh darah

Patogenesa PPOK
Partikel
/ Gas Beracun
Pajanan

Antioksidan

Inflamasi Paru

Antiprotease

Protease

Stress Oksidatif

Perbaikan

PPOK

FIG. 1. Inflammatory mechanisms in COPD. Cigarette smoke (and other

irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release
neutrophil chemotactic factors, including IL-8 and LTB4. These cells then
release proteases that break down connective tissue in the lung
parenchyma, resulting in emphysema, and also stimulate mucus
hypersecretion. These enzymes are normally counteracted by protease
inhibitors, including 1-antitrypsin, SLPI, and TIMP. Cytotoxic T cells (CD8)
may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction.
Fibroblasts may be activated by growth

FAKTOR RISIKO

HOST:

LINGKUNGAN:

- Genetik: Defisiensi
alpha 1 anti tripsin
atau antiprotease
(menghambat aksi
dari enzym protease)
- Hiperreaktivitas
bronkus

Asap rokok (faktor risiko

utama - sigaret)
Partikel debu & bahan
kimia perindustrian
Polusi udara
Indoor air pollution from
heating and cooking with
biomass in poorly
ventilated dwellings
Infeksi
Status sosial

Gambaran Klinis

Batuk produktif, terutama pada

pagi hari
Sesak napas ( tergantung
derajat keparahan )
Nyeri dada ( intercostal muscle
ischemia )
Edema tungkai (cor
pulmonale/decomp kanan)
Gejala sistemik ( Kalori unt.
Bernapas Kurus)

Pemeriksaaan Fisik
Inspeksi Bentuk dada : Barrel
Chest
Penggunaan otot
bantu napas
Pelebaran sela iga (
ICS )
Hypertropi alat
bantu napas
Palpasi Fremitus suara
melemah

Gejala klinis PPOK

eksaserbasi akut / dalam
serangan

Frekwensi & intensitas batuk

bertambah
Produksi sputum bertambah
banyak
Sputum berubah warna
(kuning/ hijau )
Sesak napas bertambah
berat
Keterbatasan aktifitas

Thoraks Foto PPOK

Thoraks Foto PPOK

Diagnose Banding
PPOK
Diagnose
Asma
Bronkhial
e

Gambaran klinik
-Onset usia dini, Gejala bervariasi
-Gejala timbul malam / dini hari
-Alergi, rhinitis, eksim
-Riwayat keluarga asma / alergi
Obtruksi reversible

Diagnose Banding
Diagnose

Gambaran klinis

Tuberkulosis

-Onset

SOPT
( Sindroma
Obstruksi
Pasca TB )

-Riwayat

semua usia
-Sputum BTA
-Radiologi: infiltrat
terapi OAT
-Faal paru: obstruksi
( irreversible )
-Radiologi: fibrotik,
kalsifikasi

Diagnose Banding
Diagnose
Bronkhiektasi
s

Gambaran klinis
-Sputum purulent dalam
jumlah banyak
-Sering berhubungan
dengan infeksi
-Ronkhi basah kasar & jari
tabuh
-Radiolologi: Honey Comb
appearance
Gagal Jantung -Riwayat Hipertensi
Kongestif
-Ronkhi basah halus basal

Tujuan
Penanganan
PPOK

Mengurangi gejala
Mencegah progresifitas
penyakit
Meningkatkan toleransi
latihan
Meningkatkan kwalitas
hidup penderita
Mencegah dan mengobati
komplikasi

Terapi - PPOK Stabil

Emphisema Stabil

Edukasi

Stop Rokok
Pengetahuan
dasar PPOK
Obat-obatan
Pencegahan
perburukan
Menghindari
pencetus
Penyesuaian

Farmako Terapi Non Farmako terapi

Bronkhodilator :
Antikholinergik
2 Agonis
Xantine
SABA &
Antikholinergik
LABA & Steroid
Mukoitik

Rehabilasi
:Terapi
Oksigen
Vaksinasi
Nutrisi
Ventilasi
Bedah

TERAPI PPOK
EKSASERBASI AKUT di RS
(1)
DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD
Serangan Ringan

Serangan Sedang / Berat

Serangan Mengancam JIwa

O2 Nasal Canula
2 Agonis MDI / SC / 20 mt s/d 1 jam
Aminophyllin 5 mg / Kg BB Bolus IV
Hydrocortison 200 250 mg IV
Evaluasi Ulang Setelah 1 Jam Terapi.
DP, FP ( FEV1, PEFR, Sat O2 ), AGD.

Respon Baik
Pulang Ke Rumah

Respon
Tak Sempurna

Respon Buruk

MRS Di Ruangan

MRS Di ICU

TERAPI PPOK EKSASERBASI

AKUT di RS (2)
Respon Baik :
DP. Normal
FEV1 > 70%
PEFR > 20%
Sat O2 > 90%
2 Agonis MDI
Kortikosteroid PO
Edukasi
FEV1 > 70%
PEFR > 20%

Respon Tak Sempurna:

Pemeriksaan Fisik:
Asma Ringan s/d Sedang
70 % > FEV1 > 30%
Sat O2 Tak membaik
O2 Nasal Canula / Masker
2 Agonis MDI
Kortikosteroid IV
Aminophyllin 20 mg / Kg
BB / 24 jam / Drip
Mo: FEV1, sat O2, Vital Sign

Respon Buruk:
Distress napas
Kesadaran Menurun
FEV1 < 30%,
Pa CO2 > 45 %,Pa O2 < 60%
O2 Masker
2 Agonis MDI / SC
Kortikosteroid IV
Aminophyllin 20 mg / Kg BB
/ 24 jam / Drip
Ventilator ( Bila Di Perlukan )
Tak Membaik

Pulang

Membaik

6 12 jam terapi

Macam
2 agonis

Macam Obat
PPOK
Obat

Preparat

Salbutamol

Tablet
Inhalasi
Tablet
Inhalasi

Kerja cepat
Terbutalin

2 agon
/lambat
Anticholiner
gik

Salmeterol

Inhalasi

Ipatopropiu
m

Inhalasi

Dosis /
kali
4 4 mg
200 mcg
2,5 5
mg
250 500
mcg
50 100
mcg
40 80
mcg

Terima Kasih
Selamat Belajar