Anda di halaman 1dari 17

HERPES ZOSTER

Herpes zoster ditandai dengan lesi kulit unilateral, nyeri dermatom, dan
ruam yang dihasilkan dari reaktivasi dan multiplikasi endogen VZV yang bertahan
dalam bentuk laten dalam ganglia sensoris menyusul serangan varisela
sebelumnya. Eritematosa, makulopapular, dan lesi vesikular herpes zoster ini
berkelompok bukan menyebar karena virus mencapai kulit melalui saraf sensorik
bukan viremia. Herpes zoster paling umum pada orang dewasa yang lebih tua dan
individu imunosupresi. Nyeri merupakan manifestasi klinis yang penting dari
herpes zoster, dan komplikasi yang paling sering yaitu nyeri kronis atau neuralgia
postherpetic (PHN). Terapi antivirus dan analgesik mengurangi nyeri akut; Patch
lidocaine (5%), dosis tinggi capsaicin patch, gabapentin, pregabalin, opioid, dan
antidepresan trisiklik dapat mengurangi rasa sakit PHN. Vaksin zoster hidup yang
dilemahkan mengurangi kejadian herpes zoster oleh satu-setengah dan kejadian
PHN oleh dua pertiga.
EPIDEMIOLOGI
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi
musiman. Terjadinya herpes zoster independen dari prevalensi varisela, dan tidak
ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh melalui kontak
dengan orang lain yang mengalami varisela zoster atau herpes. Sebaliknya,
kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi
hubungan host-virus.
Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia yang lebih tua. Insiden
herpes zoster adalah 1,5-3,0 per 1.000 orang per tahun pada semua usia dan 7-11
per 1.000 orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun dalam studi Eropa dan
Amerika Utara. Diperkirakan ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di
Amerika Serikat setiap tahun, lebih dari setengah dari yang terjadi pada orang 60
tahun, dan jumlah ini akan meningkat sesuai penigkatan usia.

Faktor risiko utama lainnya adalah disfungsi imun seluler. Pasien


imunosupresi memiliki risiko herpes zoster 20-100 kali lebih besar daripada
individu imunokompeten pada usia yang sama. Kondisi imunosupresif terkait
dengan risiko tinggi herpes zoster termasuk infeksi HIV, transplantasi sumsum
tulang, leukemia dan limfoma, penggunaan kemoterapi kanker, dan penggunaan
kortikosteroid. Herpes zoster adalah "infeksi oportunistik" yang menonjol dan
awal pada orang yang terinfeksi HIV, di antaranya sering menjadi tanda pertama
dari defisiensi imun. Dengan demikian, infeksi HIV harus dipertimbangkan pada
individu dengan herpes zoster yang berkembang.
Faktor-faktor lain dilaporkan meningkatkan risiko herpes zoster termasuk
jenis kelamin perempuan, trauma fisik di dermatom yang terkena, IL-10 gen
polimorfisme, dan ras kulit putih. Paparan terhaddap anak dan kontak dengan
kasus varisela telah dilaporkan untuk meningkatkan tingkat VZV-CMI dan
memberi perlindungan terhadap herpes zoster.
Episode

kedua

dari

herpes

zoster

jarang

terjadi

pada

orang

imunokompeten, dan serangan ketiga sangat jarang. Orang yang menderita lebih
dari satu episode bisa immunocompromised. Pasien imunokompeten menderita
beberapa episode herpes zoster seperti kemungkinan akan menderita infeksi
berulang herpes simplex virus zosteriform.
Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustule pada herpes zoster tanpa
komplikasi hingga 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk jangka waktu yang
lebih lama pada individu immunocompromised. Pasien dengan dermatom zoster
tanpa komplikasi menyebarkan infeksi dengan cara kontak langsung dengan lesi
mereka. Penularan melalui udara juga telah didokumentasikan. Pasien dengan
herpes zoster juga dapat menularkan infeksi melalui aerosol, sehingga tindakan
pencegahan udara, serta tindakan pencegahan kontak, yang diperlukan untuk
pasien tersebut.
Penurunan angka kejadian varisela dikarenakan vaksinasi varisela yang
luas anak-anak, sedangkan pada epidemiologi herpes zoster tidak jelas. Dalam

jangka panjang, kejadian herpes zoster cenderung menurun, diikuti saat ini vaksin
varisela juga diberikan pada dewasa. Dalam jangka pendek, kejadian herpes zoster
bisa meningkat karena penurunan kejadian varisela akan mengurangi eksposur
populasi orang dewasa untuk VZV sehingga mengurangi peningkatan kekebalan
tubuh, mempercepat penurunan kekebalan terhadap VZV berhubungan dengan
usia, dan dengan demikian meningkatkan usia yang berrisiko spesifik herpes
zoster. Namun, studi terbaru dari herpes zoster pada populasi dengan tingkat
vaksinasi varisela telah menunjukkan sedikit atau tidak ada peningkatan incidenc
herpes zoster.
PATOFISIOLOGI
Selama berlangsungnya varisela, VZV dari lesi di kulit dan permukaan
mukosa menuju ke ujung saraf sensorik terdekat dan ditransportasikan sentripetal
dari serat sensorik ke ganglia sensoris. Sel T yang terinfeksi juga dapat membawa
virus ke ganglia sensoris secara hematogen. Dalam ganglia, virus menjadi infeksi
laten yang berlangsung selama hidup. Herpes zoster terjadi paling sering pada
dermatom dimana ruam varisela mencapai kepadatan tertinggi, yang dipersarafi
oleh cabang pertama (ophtalmic) dari saraf trigeminal dan oleh ganglia sensorik
tulang belakang dari T1 ke L2.
Meskipun virus laten di ganglia mempertahankan potensinya untuk
infektivitas penuh, reaktivasi bersifat sporadis dan jarang, dan infeksius virus
tidak tampak selama fase laten. Mekanisme yang terlibat dalam reaktivasi VZV
laten tidak jelas, namun reaktivasi telah dikaitkan dengan imunosupresi; stres
emosional; iradiasi tulang belakang; Keterlibatan tumor sumsum, akar ganglion
dorsal, atau struktur yang berdekatan; trauma lokal; manipulasi bedah tulang
belakang; dan sinusitis frontal (sebagai endapan dari zoster oftalmik). Yang paling
penting adalah penurunan imunitas seluler spesifik VZV yang terjadi dengan
bertambahnya usia.

VZV juga dapat reaktifasi tanpa menghasilkan penyakit yang jelas.


Sejumlah kecil antigen virus dilepaskan selama reaktifasi, seperti yang diharapkan
untuk merangsang dan mempertahankan kekebalan host untuk VZV.
Ketika imunitas seluler spesifik VZV turun di bawah beberapa tingkat
kritis, reaktifasi virus membutuhkan waktu lama. Multiplikasi virus dan
penyebaran dalam ganglion, menyebabkan nekrosis neuronal dan peradangan
intensif, sebuah proses yang sering disertai dengan neuralgia berat. Infeksi VZV
kemudian menyebar menuju saraf sensorik, menyebabkan neuritis intensif, dan
dilepaskan dari ujung saraf sensorik di kulit, di mana ia menghasilkan vesikel
zoster karakteristik cluster. Penyebaran infeksi ganglionik proksimal sepanjang
akar posterior saraf ke meninges dan sumsum tulang dapat mengakibatkan
leptomeningitis lokal, pleositosis cairan serebrospinal, dan mielitis segmental.
Infeksi neuron motorik pada anterior horn dan inflamasi akar saraf anterior
menyebabkan kelumpuhan lokal yang dapat menyertai erupsi kulit, dan perluasan
infeksi dalam sistem saraf pusat (SSP) dapat mengakibatkan komplikasi langka
herpes zoster (misalnya, meningoencephalitis, mielitis transversa). Viremia juga
terjadi selama terjadinya herpes zoster.
PATOGENESIS NYERI PADA POSTHERPETIK NEURALGIA
Nyeri adalah gejala utama dari herpes zoster. Ini sering mendahului dan
umumnya menyertai ruam, dan sering berlanjut setelah ruam telah sembuh
sebagai komplikasi yang dikenal dengan postherpetic neuralgia (PHN). Sejumlah
mekanisme yang berbeda tetapi tumpang tindih tampaknya terlibat dalam
patogenesis nyeri pada herpes zoster dan PHN.
Cedera pada saraf perifer dan neuron di ganglion memicu sinyal aferen
nyeri. Inflamasi di kulit memicu sinyal nociceptive yang lebih lanjut memperkuat
rasa nyeri kulit. Rilis berlimpah asam amino eksitatorik dan neuropeptida yang
disebabkan oleh serangan berkelanjutan impuls aferen selama prodromal dan fase
akut herpes zoster dapat menyebabkan cedera eksitotoksik dan hilangnya
interneuron penghambat dalam dorsal horn spinal. Kerusakan neuron di sumsum

tulang belakang dan ganglion serta saraf perifer merupakan mekanisme penting
dalam patogenesis PHN. Kerusakan primer saraf aferen dapat menjadi spontan
aktif dan hipersensitif terhadap rangsangan perifer, dan juga untuk stimulasi
simpatis. Secara klinis, mekanisme ini mengakibatkan allodynia (nyeri dan / atau
sensasi tidak menyenangkan yang ditimbulkan oleh rangsangan yang biasanya
tidak menyakitkan, misalnya, sentuhan ringan) dengan sedikit atau tanpa
rangsangan.
MANIFESTASI KLINIS
Fase prodromal. Nyeri dan paresthesia di dermatom yang terlibat sering
mendahului erupsi beberapa hari dan bervariasi dari gatal dangkal, kesemutan,
atau terbakar parah, dalam, atau nyeri pedih. Rasa sakit mungkin konstan atau
intermiten dan sering disertai dengan nyeri dan hyperesthesia kulit di dermatom
yang terlibat. Rasa sakit preerupsi herpes zoster dapat mensimulasikan pleuritis,
infark miokard, ulkus duodenum, kolesistitis, empedu atau kolik ginjal, usus
buntu, intervertebralis disk yang prolaps, atau glaukoma awal, dan ini dapat
menyebabkan misdiagnosis serius dan intervensi salah arah. Nyeri prodromal
jarang pada orang imunokompeten dibawah 30 tahun, tetapi terjadi pada sebagian
besar orang dengan herpes zoster di atas usia 60 tahun.
Ruam Herpes zoster. Ciri yang paling khas dari herpes zoster adalah
lokalisasi dan distribusi ruam, yang hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas
pada daerah kulit dipersarafi oleh ganglion sensorik tunggal (Gambar. 194-4A).
Daerah yang dipersarafi oleh saraf trigeminal, khususnya cabang ophtalmic, dan
sumsum tulang dari T3 ke L2 yang paling sering terpengaruh; wilayah dada
sendiri menyumbang lebih dari setengah dari semua kasus yang dilaporkan, dan
lesi jarang terjadi pada distal siku atau lutut.
Meskipun lesi herpes zoster dan varisela tidak bisa dibedakan, herpes
zoster cenderung berkembang lebih lambat dan biasanya terdiri dari vesikel
berkeelompok dengan dasar eritematosa, dibandingkan dengan varisela yang lebih
diskrit, dan didistribusikan vesikel secara acak. Perbedaan ini mencerminkan

penyebaran intraneural virus pada kulit di herpes zoster, yang bertentangan


dengan penyebaran viremic di varisela. Lesi herpes zoster dimulai makula
eritematosa dan papula yang sering muncul pertama kali pada cabang superfisial
dari saraf sensorik yang terkena, misalnya cabang utama posterior serta cabangcabang lateral dan anterior dari cabang utama anterior saraf spinal. Vesikel
terbentuk dalam 12-24 jam dan berkembang menjadi pustula pada hari ketiga.
Mengering dan menjadi krusta dalam 7-10 hari. krusta umumnya bertahan selama
2-3 minggu (Gambar. 194-4B). Pada orang normal, lesi baru terus muncul 1-4 hari
(kadang-kadang selama 7 hari). Ruam ini paling parah dan berlangsung lama pada
orang tua, dan paling parah dan durasi terpendek pada anak-anak.
Antara 10% dan 15% dari kasus yang dilaporkan dari herpes zoster
melibatkan cabang oftalmik dari saraf trigeminal (Gambar. 194-4C). Ruam dari
zoster oftalmik dapat meluas dari mata ke vertex pada tengkorak, tetapi berakhir
tajam pada garis tengah dahi. Ketika hanya supratrochlear dan cabang supraorbital
yang terlibat, mata biasanya terhindar. Keterlibatan cabang nasociliary, yang
menginervasi mata serta ujung dan sisi hidung, memudahkan VZV menuju
langsung ke struktur intraokular. Jadi, ketika zoster oftalmik melibatkan ujung dan
sisi hidung, perhatian harus diberikan untuk kondisi mata. Mata terlibat dalam
20% -70% dari pasien dengan zoster oftalmik. Sensasi kornea umumnya
terganggu dan ketika gangguan parah, dapat menyebabkan keratitis neurotropik
dan ulserasi kronis.

Herpes zoster juga mempengaruhi cabang kedua dan ketiga dari saraf
trigeminal serta saraf kranial lainnya dapat menghasilkan gejala dan lesi di mulut
(Gbr. 194-5), telinga, faring, atau laring, yang disebut Ramsay Hunt syndrome
(palsy wajah dalam kombinasi dengan herpes zoster pada telinga eksternal atau
membran timpani, dengan atau tanpa tinnitus, vertigo, dan tuli), hasil dari
keterlibatan saraf wajah dan pendengaran.

Nyeri herpes zoster. Meskipun ruam penting, nyeri adalah masalah utama
yang ditimbulkan oleh herpes zoster, terutama pada orang tua. Kebanyakan pasien
mengalami nyeri dermatom atau ketidaknyamanan selama fase akut (30 hari
pertama setelah onset ruam) yang berkisar dari ringan sampai berat. Pasien
menggambarkan rasa sakit mereka atau ketidaknyamanan sebagai terbakar, sakit
yang mendalam, kesemutan, gatal, atau menusuk. Nyeri akut herpes zoster
berhubungan dengan penurunan fungsi fisik, tekanan emosional, dan penurunan
fungsi sosial.
Herpes zoster pada host immunocompromise. Kecuali untuk PHN,
komplikasi

paling

serius

dari

herpes

zoster

terjadi

pada

orang

immunocompromised. Komplikasi ini termasuk nekrosis kulit dan bekas luka


(Gbr. 194-6) dan penyebaran kulit (Gbr. 194-7) dengan kejadian setinggi 25%
-50%. Pasien dengan penyebaran kulit juga berwujud luas, sering fatal,
penyebaran visceral, terutama ke paru-paru, hati, dan otak.

Pasien yang terinfeksi HIV cukup unik dalam kecenderungan untuk


menderita beberapa kekambuhan herpes zoster; herpes zoster bisa kambuh di
dermatom yang sama atau berbeda atau dalam beberapa dermatom yang

berdekatan atau tidak berdekatan. Herpes zoster pada pasien dengan AIDS bisa
berat, dengan penyebaran kulit dan visceral. Pasien dengan AIDS juga dapat
mengembangkan verukosa kronis, hiperkeratosis, atau lesi kulit eritematous
disebabkan oleh acyclovir resistant VZV (Gbr. 194-8).

DIAGNOSIS KLINIS
Pada tahap preeruptif, rasa sakit prodromal herpes zoster sering
dibingungkan dengan penyebab lain dari sakit lokal. Setelah erupsi muncul,
karakter dan lokasi dermatom ruam, ditambah dengan rasa sakit dermatom atau
kelainan sensorik lainnya, biasanya membuat diagnosis yang jelas (Gambar. 194-4
dan 194-5).
Sekelompok vesikel, terutama di dekat mulut atau alat kelamin, dapat
mewakili herpes zoster, tetapi mungkin juga infeksi HSV berulang. Zosteriform
herpes simpleks sering tidak mungkin untuk membedakan dari herpes zoster atas
dasar klinis. Sebuah sejarah beberapa kekambuhan di lokasi yang sama biasanya
di herpes simpleks tetapi tidak terjadi pada herpes zoster tanpa adanya defisiensi
imun yang mendalam dan klinis yang jelas.

KOMPLIKASI
Gejala sisa dari herpes zoster termasuk pada kulit, mata, saraf, dan
komplikasi visceral. Kebanyakan komplikasi herpes zoster terkait dengan
penyebaran VZV dari awalnya keterlibatan ganglion sensorik, saraf, atau kulit,
baik melalui aliran darah atau dengan ekstensi saraf langsung. Ketika pasien
imunokompeten diperiksa dengan hati-hati, tidak jarang untuk memiliki
setidaknya beberapa vesikel di daerah yang jauh dari dermatom yang terlibat dan
berbatasan langsung. Lesi yang disebarluaskan biasanya muncul dalam waktu satu
minggu dari awal erupsi segmental dan, jika jumlahnya sedikit, mudah diabaikan.
Penyebaran lebih luas (dengan 25-50 lesi atau lebih), menghasilkan erupsi seperti
varisela (herpes zoster generalisata; Gambar 194-7), terjadi pada 2% -10% dari
pasien dengan lokal herpes zoster, yang sebagian besar memiliki cacat imunologi
sebagai akibat dari immunodefisiensi didapat, seperti yang terlihat pada infeksi
HIV, keganasan (terutama limfoma), atau terapi imunosupresif.
Ketika ruam dermatom sangat luas, seperti yang sering adalah pada pasien
immunocompromised berat, mungkin ada gangrene dangkal dengan healin
tertunda dan jaringan parut berikutnya (Gambar. 194-6). Infeksi bakteri sekunder
juga dapat menunda penyembuhan dan menyebabkan jaringan parut.
Mata terlibat pada 20% -70% dari pasien dengan zoster oftalmik, dengan
berbagai kemungkinan komplikasi. VZV juga merupakan penyebab utama akut
nekrosis retina (ARN), penyakit fulminant sight-threatening diamati terutama
pada orang sehat.

Herpes zoster dapat diikuti oleh berbagai komplikasi neurologis (Tabel


191-1), PHN adalah yang paling umum dan penting. PHN didefinisikan bervariasi
sebagai nyeri setelah penyembuhan ruam atau sakit 1 bulan, 3 bulan, 4 bulan, 6
bulan atau setelah onset ruam. Di klinik dan studi masyarakat, kejadian
keseluruhan PHN adalah 8% -15%. Usia merupakan faktor risiko yang paling
signifikan untuk PH. Klinis nyeri yang signifikan berlangsung 3 bulan atau lebih
jarang terjadi pada orang imunokompeten lebih muda dari 50 tahun, tetapi
komplikasi terjadi pada 12% -15% dari kasus herpes zoster pada orang 60 tahun
dan lebih tua. Faktor risiko lain untuk PHN termasuk adanya nyeri prodromal,
sakit parah selama fase akut herpes zoster, keparahan ruam besar, kelainan
sensorik yang lebih luas di dermatom yang terkena dan, mungkin herpes zoster
oftalmik. Bertambahnya usia, tingkat keparahan nyeri akut yang lebih besar,
adanya nyeri prodromal, dan keparahan ruam besar masing-masing telah
dilaporkan prediktor independen dari PHN. Nilai prediktif positif dari masingmasing faktor saja rendah, namun, bersama-sama, nilai prediksi positif hampir
50%. PHN biasanya sembuh spontan selama beberapa bulan tetapi, seperti dengan
PHN sendiri, risiko PHN meningkat tahan lama dengan bertambahnya usia.
Pasien dengan PHN mungkin menderita.
Pasien dengan PHN mungkin menderita nyeri yang konstan (digambarkan
sebagai "terbakar, sakit, berdenyut"), nyeri intermiten ("menusuk, menembak"),
dan / atau nyeri stimulus-membangkitkan, termasuk allodynia ("lembut, terbakar,
menusuk"). Allodynia (nyeri ditimbulkan oleh rangsangan yang biasanya tidak
menyakitkan) adalah gejala yang sangat menyakitkandan dan muncul sekitar 90%
dari pasien dengan PHN. Pasien dengan allodynia mungkin menderita nyeri hebat
setelah bahkan sentuhan ringan pada kulit yang terkena hal sepele seperti angin
atau sepotong pakaian. Keluhan nyeri ini menimbulkan gangguan tidur, depresi,
anoreksia, penurunan berat badan, kelelahan kronis, dan isolasi sosial, dan sering
mengganggu cara berpakaian, mandi, aktivitas umum, perjalanan, belanja,
memasak, dan pekerjaan rumah tangga.

TERAPI
Terapi Topikal
Selama fase akut herpes zoster, penerapan kompres dingin, calamine
lotion, tepung maizena, atau baking soda dapat membantu untuk meringankan
gejala lokal dan mempercepat pengeringan lesi vesikuler. Salep oklusif harus
dihindari, dan krim atau lotion yang mengandung glukokortikoid sebaiknya tidak
digunakan. Superinfeksi bakteri lesi lokal jarang terjadi dan harus ditangani
dengan menyaringnya hangat; selulitis bakteri memerlukan terapi antibiotik
sistemik. Pengobatan topikal dengan antivirus tidak efektif.
Antiviral Terapi
Tujuan utama terapi pada pasien dengan herpes zoster adalah untuk (1)
membatasi tingkat, durasi, dan tingkat keparahan nyeri dan ruam di dermatom
utama; (2) mencegah penyakit di tempat lain; dan (3) mencegah PHN.

Pasien yang normal. Tabel 194-3 daftar rekomendasi saat untuk


pengobatan herpes zoster. Uji coba terkontrol secara acak menunjukkan bahwa
asiklovir oral (800 mg lima kali sehari selama 7 hari), famsiklovir (500 mg q 8

jam selama 7 hari), dan valacyclovir (1 g tiga kali sehari selama 7 hari)
mengurangi waktu untuk penyembuhan ruam, durasi dan keparahan nyeri akut
pada orang dewasa yang lebih tua dengan herpes zoster yang dirawat dalam waktu
72 jam dari onset ruam. Dalam beberapa penelitian, durasi nyeri kronis juga
berkurang, tetapi FDA belum menyetujui obat ini untuk pencegahan PHN.
Percobaan terkontrol acak membandingkan asiklovir untuk valacyclovir, asiklovir
untuk famciclovir, valacyclovir dan famciclovir untuk menunjukkan hasil yang
setara dalam penyembuhan ruam, nyeri akut, dan durasi sakit kronis. Ketiga obat
adalah agen untuk orang dewasa yang lebih tua, dengan biaya dan jadwal
pemberian dosis menentukan pilihan agen. Namun, berkurangnya sensitivitas
VZV dibandingkan dengan HSV, adanya hambatan untuk masuknya agen
antivirus ke dalam jaringan yang situs replikasi VZV, dan tingkat darah yang lebih
tinggi dan lebih dapat diandalkan aktivitas antivirus dicapai, membuat famciclovir
atau valacyclovir lebih baik dari pada acyclovir untuk pengobatan oral herpes
zoster.
Terapi antivirus kurang bermanfaat atau diperlukan untuk pengobatan
herpes zoster tanpa komplikasi pada orang sehat yang lebih muda dari 50 tahun,
karena memiliki risiko lebih rendah dari PHN. Kegunaan dari agen antivirus tidak
terbukti jika pengobatan dimulai lebih dari 72 jam setelah onset ruam. Namun
demikian, dipercaya bahwa terdapat kebijaksanaan untuk memulai terapi antivirus
bahkan jika lebih dari 72 jam telah berlalu setelah onset ruam pada pasien yang
memiliki herpes zoster yang melibatkan saraf kranial (misalnya zoster oftalmik)
atau yang terus memiliki pembentukan vesikel baru.
Zoster oftalmik merupakan tantangan terapi khusus karena resiko
komplikasi okular. Pemeriksaan oleh dokter mata harus dicari dalam banyak
kasus. Asiklovir oral telah terbukti dalam studi randomized controlled trial efektif
dalam mencegah komplikasi okular dari zoster oftalmik. Famciclovir dan
valacyclovir tampaknya memiliki khasiat sebanding dengan asiklovir dalam
pengobatan zoster oftalmik.

Pasien immunocompromise. Sebuah studi randomized double-blind,


terkontrol dan plasebo pada pasien immunocompromised dengan herpes zoster
menunjukkan bahwa, IV asiklovir (500 mg / m2 q8h selama 7 hari) menghentikan
perkembangan penyakit, baik pada pasien dengan herpes zoster lokal dan pada
pasien dengan penyebaran kulit sebelum perawatan. Acyclovir mempercepat laju
clearance virus dari vesikel dan nyata mengurangi kejadian penyebaran kulit
visceral dan progresif. Nyeri mereda lebih cepat pada penerima asiklovir, dan
lebih sedikit dilaporkan PHN, tetapi perbedaan ini tidak signifikan secara statistik.
Uji klinis membandingkan IV asiklovir untuk IV vidarabine untuk pengobatan
herpes zoster pada pasien immunocompromise menunjukkan bahwa asiklovir
secara signifikan lebih efektif dan kurang toksik. Pada pasien dengan
immunocompromise ringan dan lokal herpes zoster, acyclovir, valacyclovir, atau
famciclovir oral biasanya akan cukup. Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari
famsiklovir oral dibandingkan asiklovir oral pada pasien herpes zoster lokal
dengan transplantasi sumsum tulang atau organ atau kemoterapi kanker
menunjukkan bahwa kedua perlakuan setara dalam penyembuhan ruam dan
hilangnya nyeri akut, dan keduanya ditoleransi dengan baik.
Terapi antiinflamasi
Kemungkinan bahwa PHN mungkin disebabkan oleh peradangan pada
ganglion sensoris dan struktur saraf yang berdekatan memberikan alasan untuk
penggunaan glukokortikoid selama fase akut herpes zoster dalam upaya untuk
mengurangi nyeri akut dan mencegah PHN. Studi randomized controlled trials,
menunjukkan bahwa penambahan glukokortikoid untuk asiklovir tidak mengubah
kejadian sakit kronis. Namun, glukokortikoid tidak mengurangi nyeri akut di
sebagian besar uji coba, dan dalam satu percobaan dari asiklovir dan prednison,
waktu untuk tidur terganggu, kembali ke aktivitas sehari-hari awal, dan
penghentian

terapi

analgesik

berkurang

pada

pasien

yang

menerima

glukokortikoid. Akibatnya, beberapa ahli menganjurkan glukokortikoid oral untuk


orang dewasa sehat dengan ruam berkomplikasi nyeri sedang sampai berat dan
yang tidak memiliki kontraindikasi untuk glukokortikoid. Dipercaya bahwa efek

samping yang umum dari glukokortikoid menentang penggunaan rutin mereka


pada pasien yang lebih tua dengan herpes zoster. Kami setuju dan tidak
merekomendasikan penggunaan glukokortikoid dalam situasi ini.
Analgesik
Beratnya nyeri akut merupakan faktor risiko untuk PHN, dan nyeri akut
dapat menyebabkan sensitisasi sentral dan menjaddi penyebab rasa nyeri kronis.
Dokter harus meresepkan non opiat atau opiat analgesik dengan tujuan membatasi
keparahan nyeri menjadi kurang dari 3 atau 4 pada skala 0-sampai-10, dan ke
tingkat yang tidak mengganggu tidur. Pilihan, dosis, dan jadwal obat ditentukan
oleh tingkat keparahan pasien, kondisi yang mendasari, dan respon terhadap obat
tertentu. Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari oxycodone, gabapentin, atau
plasebo pada orang dewasa yang lebih tua dengan herpes zoster menunjukkan
bahwa oxycodone, memberikan efek secara signifikan lebih besar dari placebo
pada pasien dengan nyeri sedang sampai berat. Percobaan ini tidak didukung
untuk menganalisis PHN, dan tidak ada uji coba terkontrol lain dari efek
pengobatan dengan opioid atau gabapentin selama fase akut herpes zoster pada
perkembangan selanjutnya PHN. Sebuah studi crossover dosis tunggal 900 mg
gabapentin selama fase akut herpes zoster menunjukkan pengurangan nyeri lebih
besar dari placebo. Jika kontrol nyeri tetap tidak memadai, regional atau lokal
blok saraf anestesi harus dipertimbangkan untuk pengendalian nyeri akut. Sebuah
uji coba terkontrol secara acak menunjukkan bahwa suntikan epidural tunggal
kortikosteroid dan anestesi lokal pada fase akut dari herpes zoster tidak mencegah
perkembangan PHN selanjutnya.
TERAPI POST HERPETIK NEURALGIA
Dokter telah menganjurkan berbagai macam perawatan, termasuk banyak
obat-obatan oral dan topikal, injeksi epidural anestesi lokal dan glukokortikoid,
akupunktur, biofeedback, suntikan subkutan triamsinolon, trans-epidermal
stimulasi saraf listrik (TENS), stimulator saraf tulang belakang, dan pemberian
sistemik dari berbagai senyawa, namun sebagian besar belum divalidasi oleh uji

coba terkontrol. Hasil uji coba terkontrol secara acak menunjukkan khasiat untuk
menghilangkan rasa nyeri di PHN untuk obat berikut: gabapentin, pregabalin,
antidepresan trisiklik (TCA), analgesik opioid, tramadol, lidocaine patch yang
5%, dan capsaicin Patch konsentrasi tinggi. Pilihan obat-obat ini harus dipandu
oleh profil efek samping, potensi interaksi obat, dan komorbiditas pasien dan
preferensi pengobatan. Rata-rata, agen ini membantu mengurangi nyeri yang
memadai (didefinisikan sebagai pengurangan rasa sakit untuk di bawah 4 pada
skala 0-10 poin atau sebesar 50% pada analog visual atau skala Likert) di 30%
-60% dari pasien. Modalitas ini sekarang direkomendasikan sebagai farmakoterapi
berbasis bukti untuk PHN dalam pedoman manajemen praktek.
Terapi Topikal. Anestesi topikal diberikan dengan lidokain Patch 5%
telah terbukti dalam uji klinis terkontrol untuk mengurangi nyeri yang signifikan
pada pasien dengan PHN. Patch lidokain 10 14 cm berisi 5% lidokain, perekat,
dan bahan-bahan lain di atas dasar polyester. Hal ini mudah digunakan dan tidak
terkait dengan toksisitas lidokain sistemik. Hingga tiga patch yang diaplikasikan
di atas daerah yang terkena selama 12 jam sehari. Kelemahan dari patch adalah
reaksi lokal aplikasi, seperti kulit kemerahan atau ruam, dan biaya yang cukup
besar.
Terapi Oral. Gabapentin telah terbukti mengurangi nyeri sedang atau
besar di 41% -43% dari pasien dengan PHN dibandingkan dengan 12% -23%
pada pasien yang menerima plasebo. Efek samping sering gabapentin termasuk
mengantuk, pusing, dan edema perifer. Pregabalin telah terbukti mengurangi nyeri
yang lebih besar dalam 50% dari pasien dengan PHN dibandingkan dengan 20%
pada penerima plasebo. Pusing, mengantuk, dan edema perifer juga efek samping
yang paling umum dilaporkan untuk pregabalin. Pregabalin memiliki jadwal dosis
titrasi lebih mudah dan onset cepat dari pada gabapentin.
TCA telah terbukti mengurangi nyeri pada 44% -67% dari pasien lansia
dengan PHN di beberapa percobaan acak terkontrol. Nortriptyline dan
desipramine merupakan alternatif untuk amitriptyline disukai karena mereka

menyebabkan efek samping yang lebih sedikit terhadap jantung, sedasi, gangguan
kognitif, hipotensi ortostatik, dan sembelit pada orang tua.
PENCEGAHAN
Vaksin Zoster. Vaksinasi varisela yang universal sangat mengurangi
jumlah orang yang terinfeksi secara laten dengan tipe liar VZV, pencegahan
herpes zoster harus bertujuan untuk mencegah reaktivasi dan penyebaran laten
tipe liar VZV. Pengobatan supresif asiklovir jangka panjang hanya praktis pada
pasien immunocompromise yang beresiko terbukti menjadi herpes zoster dalam
jangka waktu yang ditetapkan.
Salah satu pendekatan untuk pencegahan herpes zoster adalah stimulasi
kekebalan terhadap VZV, yang berkurang pada orang tua dan pada individu
berisiko tinggi lainnya. Studi dari orang dewasa yang sehat selama 55 tahun
dengan riwayat varisela telah menunjukkan peningkatan VZV spesifik limfosit T
dan kekebalan humoral setelah vaksinasi dengan vaksin hidup yang dilemahkan
VZV yang mirip dengan peningkatan diamati setelah episode herpes zoster.
Temuan ini menyarankan bahwa vaksinasi orang yang lebih tua mungkin berguna
dalam mencegah herpes zoster dan komplikasinya.
Vaksin zoster dapat diberikan tanpa skrining untuk riwayat varisela zoster
atau herpes, atau harus satu melakukan pengujian serologi untuk kekebalan
varisela sebelum vaksinasi. Orang dengan VZV seronegatif harus divaksinasi
terhadap varisela menurut rekomendasi saat ini. Orang dewasa yang lebih tua
yang memiliki PHN atau yang memiliki episode saat herpes zoster dapat meminta
untuk divaksinasi, tetapi vaksinasi zoster tidak diindikasikan untuk mengobati
herpes zoster akut atau PHN. Beberapa pasien mungkin ingin menerima vaksin
zoster setelah episode terakhir dari herpes zoster selesai. Waktu yang optimal
untuk mengimunisasi individu setelah episode terakhir dari herpes zoster tidak
diketahui, dan diagnosis klinis herpes zoster tidak selalu benar.