CASE

SINDROM NEFROTIK

DISUSUN OLEH :
NAMA
NIM
PEMBIMBING

: ANAS BIN YAHYA

: 030.08.269
: Dr. RAHI ARIESTINA SpPD
FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH
PERIODE 1 APR 8 JUNI 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD dr. Slamet Garut

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap

: Tn Deni

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Umur

: 19 tahun

Suku bangsa

: Sunda

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pedagang

Pendidikan

: SD

Alamat

: Karang Pawitan

Tanggal masuk RS

: 20 Oktober 2014

A. ANAMNESIS
Diambil dari autoanamnesis, Tanggal 31 Oktober 2013 , Jam 17.00 WIB
Keluhan Utama:
Bengkak diseluruh tubuh sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pada tanggal 21 oktober jam 18.30 Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD)
RSUD dr. Slamet Garut dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh yaitu pada kelopak mata,
wajah, leher, perut dan kaki sejak 1 bulan SMRS. Pada awalnya bengkak terasa pada kedua kaki
lalu pasien berobat ke mantri dan diberikan suntikan obat yang pasien tidak tau nama obatnya.
Setelah diberikan injeksi suntikan tersebut bengkak pada kaki sedikit membaik tetapi tidak lama
setelah itu bengkak pun kembali muncul pada wajah pasien yang membengkak sebesar helm.lalu
bengkak tidak juga kempes, pasien memutuskan untuk berobat ke RSUD dr slamet garut dan
dirawat di ruang safir. Setelah bengkak sudah membaik pasien di pulangkan tetapi sekarang
bengkak muncul kembali. Menurut pasien bengkak di kedua kaki dan perut membentuk lekukan
jika ditekan. Mual dan Muntah di sangkal oleh pasien. Perut terasa penuh, kembung. nyeri di
pinggang ,buang air kecil (BAK) nyeri, keruh dan sedikit. Pasien mengeluh BAB mencret lebih
dari 5x/hari, berarna kuning.
2

Riwayat Penyakit Dahulu.

Pasien pernah merasakan hal yang sama. Ini kedua kalinya pasien di rawat di RSUD dr. Slamet
garut.
Riwayat penggunaan obat warung diakui oleh pasien
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asthma, jantung dan alergi disangkal.
Riwayat Kebiasaan.
Sering minum minuman segera seperti KukuBima,mizone. Jarang minum air putih dan sayuran
Senang makan goring-gorengan.
Riwayat penyakit dalam keluarga
Penyakit
Ya
Alergi
Asma
Tuberkulosis
Arthritis
Rematisme
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung
Penyakit

Tidak
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak Ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Hubungan

darah

ANAMNESIS SISTEM
Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan
Kulit
( - ) Bisul

( - ) Rambut

( - ) Keringat malam

( - ) Kuku

( - ) Kuning / Ikterus

( - ) Sianosis
3

( - ) Lain-lain

( - ) Petekie

( - ) Purpura

Kepala
( - ) Trauma

( - ) Sakit kepala

( - ) Sinkop

( - ) Nyeri pada sinus

Mata
( + ) Nyeri

( - ) Radang

( - ) Sekret

( + ) Gangguan penglihatan

( - ) Kuning / Ikterus

( + ) Ketajaman penglihatan

(+) odem palpebra

Telinga
( - ) Nyeri

( - ) Gangguan pendengaran

( - ) Sekret

( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Tinitus
Hidung
( - ) Trauma

( - ) Gejala penyumbatan

( - ) Nyeri

( - ) Gangguan penciuman

( - ) Sekret

( - ) Pilek

( - ) Epistaksis
Mulut
( - ) Bibir kering

( - ) Lidah kotor

( - ) Gusi sariawan

( - ) Gangguan pengecap

( - ) Selaput

( - ) Stomatitis

Tenggorokan
( - ) Nyeri tenggorokan

( - ) Perubahan suara

Leher
( +) oedem

( - ) Nyeri leher
4

Dada (Jantung/Paru)
( - ) Nyeri dada

( - ) Sesak nafas

( - ) Berdebar

( - ) Batuk darah

( - ) Ortopnoe

( - ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
( - ) Rasa kembung

( - ) Wasir

( - ) Mual

( + ) Mencret

( - ) Muntah

( - ) Tinja darah

( - ) Muntah darah

( - ) Tinja berwarna dempul

( - ) Sukar menelan

( - ) Tinja berwarna hitam

( + ) Nyeri perut

( - ) Benjolan

( + ) Perut membesar
Saluran Kemih / Alat kelamin
( + ) Disuria

( - ) Kencing nanah

( - ) Stranguria

( - ) Kolik

( - ) Poliuria

( + ) Oliguria

( - ) Polakisuria

( - ) Anuria

( - ) Hematuria

( + ) Retensi urin

( - ) Kencing batu

( - ) Kencing menetes

( - ) Penyakit Prostat

Saraf dan Otot

( - ) Anestesi

( - ) Sukar mengingat

( - ) Parestesi

( - ) Ataksia

( - ) Otot lemah

( - ) Hipo / hiperesthesi

( - ) Kejang

( - ) Pingsan

( - ) Afasia

( - ) Kedutan (Tick)
5

( - ) Amnesia

( - ) Pusing (vertigo)

( - ) Lain-lain

( - ) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas
( + ) Bengkak

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi

( - ) Sianosis

B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
Tinggi Badan

155 cm

Berat Badan

73 kg

Tekanan Darah

120/70 mmHg

Nadi

72 x/menit

Suhu

36.5 C

Pernafasaan

16 x/menit (tipe thorako-abdominal)

Keadaan gizi

Baik

Kesadaran

Compos mentis

Sianosis

Tidak ditemukan

Udema umum

(+)

Habitus

Cara berjalan

Normal

Mobilitas ( aktif / pasif )

Aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa

Sesuai umur

Pyknicus (pendek, gemuk, perut besar)

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku

: Wajar

Alam Perasaan

: Wajar

Proses Pikir

: Wajar

Kulit
6

Warna

: Sawo matang

Pigmentasi

: Merata

Effloresensi

: Tidak ditemukan

Lembab/Kering

: Lembab

Jaringan Parut

: Tidak ditemukan

Pembuluh darah

: Tidak ada varises

Pertumbuhan rambut : Merata

Turgor

: Sulit dinilai

Suhu Raba

: Hangat

Oedem

:Pitting Oedem

Keringat

: Umum

Ikterus

: Tidak ada

Lapisan Lemak

: Distribusi merata

Lain-lain

: Tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula

: Teraba membesar

Supraklavikula

: Tidak teraba membesar

Lipat paha

: Teraba membesar

Leher

: Teraba membesar

Ketiak

: Tidak teraba membesar

Kepala
Ekspresi wajah

: Baik

Wajah

: Simetris, puffy face

Rambut

: Panjang, hitam, distribusi merata

Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi

Mata
Exophthalamus

: Tidak ada

Enopthalamus

: Tidak ada

Kelopak

: Oedem

Lensa

: Jernih

Konjungtiva

: Tidak anemis

Visus

: Baik

Sklera

: Tidak ikterik

Gerakan Mata

: Tiada hambatan

Lapangan penglihatan

: Normal

Tekanan bola mata

: Tidak meningkat

Nistagmus

: Tidak ada

Telinga
Tuli

: Tidak ada

Selaput pendengaran : Utuh

Lubang

: Lapang

Penyumbatan

: Tidak ada

Serumen

: Tidak ada

Pendarahan

: Tidak ada

Cairan

: Tidak ada

Hidung
Dorsum nasi

: Perubahan bentuk (-), perubahan warna (-), udema (-), krepitasi (-)

Vestibulum nasi : Sekret (-), furunkel (-), krusta (-)

Kavum nasi

: Lapang, polip (-)

Konkha inferior : Eutrophi, udema (-)

Mulut
Bibir

: Tidak kering

Tonsil

: T1 T1, tenang

Langit-langit : Normal

Bau pernapasan

: Tidak ada

Gigi geligi

: Tiada karies.

Trismus

: Tidak ada

Faring

: Tidak hiperemis

Selaput lendir

: Normal

Lidah

: Tidak kotor

Leher
Kelenjar Tiroid

: teraba membesar.

Kelenjar Getah Bening Leher

: teraba membesar.

Dada
Bentuk

: Datar, tidak cekung, simetris.

Pembuluh darah

: Tidak meleba

Paru paru
Inspeksi
Palpasi

Perkusi
Auskultasi

Kiri
Kanan
Kiri

Depan
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan

Belakang
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan

Kanan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

Kiri
Kanan
Kiri

- Fremitus taktil simetris

Sonor di seluruh lapang paru
Sonor di seluruh lapang paru
- Suara vesikuler

- Fremitus taktil simetris

Sonor di seluruh lapang paru
Sonor di seluruh lapang paru
- Suara vesikuler

Kanan

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Wheezing (-),Ronki ( - )

Jantung
Inspeksi

: Pulsasi iktus cordis tidak terlihat.

Palpasi

: Teraba pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri.

Perkusi

:
Batas kanan

: sela iga V, 1cm sebelah lateral linea sternalis kanan

Batas kiri

: sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas

: sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop tidak ada, Murmur tidak ada.
Pembuluh Darah
Arteri Temporalis

: Teraba pulsasi

Arteri Karotis

: Teraba pulsasi

Arteri Brakhialis

: Teraba pulsasi

Arteri Radialis

: Teraba pulsasi

Arteri Femoralis

: Teraba pulsasi

Arteri Poplitea

: Teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior

: Teraba pulsasi

Arteri Dorsalis Pedis

: Teraba pulsasi

Perut
Inspeksi

: Buncit, tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, smiling
umbilicus ( + ), tidak ada dilatasi vena

Auskultasi

: Bising usus 3x/menit, suara lemah

Palpasi
Dinding perut

: Supel, tidak ada nyeri tekan

Hati

: Sulit dinilai

Limpa

: Sulit dinilai

Ginjal

: Ballotement -/-

Perkusi
Ginjal

: Redup, Shifting dullness ( + )

: Nyeri ketuk CVA -/-

Anggota gerak
LENGAN

Otot

Kanan

Kiri

Tonus

Normotonus

Normotonus

Massa

Normal

Normal

Sendi

Normal

Normal

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

+5

+5

Ada

Oedem

pitting Ada

oedem )

oedem )

Petechie / purpura

Tidak ada

Tidak ada

Hematome

Tidak ada

Tidak ada

pitting

Tungkai dan kaki

TUNGKAI dan KAKI

Kanan

Kiri

Luka

Tidak ada

Tidak ada

Varises

Tidak ada

Tidak ada

Tonus

Normotonus

Normotonus

Massa

Normal

Normal

Sendi

Normal

Normal

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

+5

+5

Otot

Oedem

Ada

pitting Ada

oedem )

oedem )

Tidak ada

Tidak ada

Lain-lain:
Sikatrik

pitting

Hematome

Tidak ada

Tidak ada

Refleks
Refleks Tendon
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Refleks Patologis

Kanan
Positif
Positif
Positif
Positif
Positif
Negatif

Kiri
Positif
Positif
Positif
Positif
Positif
Negatif

LABORATORIUM RUTIN
Hasil laboratorium saat di IGD, tanggal 05 April 2013, jam 2251 WIB
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Leukosit

7.0

ribu/ul

3.6-11

Hemoglobin

9.2*

g/dL

11.7-15.5

Hematokrit

28*

35-47

Trombosit

273

ribu/ul

150-440

100

mg/dL

<110

SGOT

17

mU/dl

<27

SGPT

10

mU/dl

<34

KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu
HATI

GINJAL
Ureum

157*

mg/dL

13-43

Kreatinin

7.90*

mg/dL

<1.1

ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium

133*

mmol/L

135-155

Kalium

4.0

mmol/L

3.6-5.5

Klorida

109

mmol/L

98-109

RINGKASAN
Pasien wanita, 38 tahun, datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Budhi Asih
dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh yaitu muka, kelopak mata, leher, kedua tangan dan kaki
sejak 2 minggu SMRS. Menurut pasien bengkak di kedua kaki dan tangannya membentuk
lekukan jika ditekan. Pasien juga mengeluh mual, nyeri ulu hati dan buang air kecil (BAK)
jarang dan sedikit. Pasien menyangkal adanya lemas, sakit kepala, lelah, berat badan berkurang,
nafas dangkal dan sesak nafas. Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini. Pasien tidak
pernah berobat dalam 2 minggu SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal, oedem
palpebra, puffy face, thoraks dalam batas normal, abdomen terdapat smiling umlilicus dan tes
shifting dullness positif, terdapat pitting oedem pada kedua ekstrimitas.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, penurunan hematokrit, penurunan
fungsi ginjal dan hiponatremia.
DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS
1. Chronic Kidney Disease (CKD)
Dasar
Dari anamnesis :
Usia 38 tahun, jenis kelamin perempuan
Pasien sehat dan tidak pernah ada penyakit lain sebelumnya.
Pasien mengeluh bengkak diseluruh tubuh, mual, BAK jarang dan sedikit, nyeri di
pinggang, sering minum minuman segera seperti KukuBima.

Dari pemeriksaan fisik :

Terdapat hipertensi, oedem palpebra, puffy face, thoraks dalam batas normal, abdomen
terdapat smiling umlilicus dan tes shifting dullness positif, terdapat pitting oedem pada
kedua ekstrimitas.
Dari pemeriksaan laboratorium:
Terdapat anemia, penurunan hematokrit, penurunan fungsi ginjal dan hiponatremia.
pada pertama kali pasien di rawat di IGD RSUD BA yaitu :
Hb

: 9,2 g/dL

Ht

: 28 %

Ureum

: 157 mg/dL

Kreatinin

: 7.90 mg/dL

Terjadi asidosis metabolik pada tanggal 7 April 2013, jam 0900 WIB (Lantai 6 Barat)
PEMERIKSAAN
ANALISA GAS DARAH

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

pH

7.33*

pCO2

30*

mmHg

35-45

pO2

128*

mmHg

80-100

Bikarbonat (HCO3)

16*

mmol/L

21-28

Total CO2

17*

mmol/L

23-27

Saturasi O2

98

95-100

Kelebihan Basa (BE)

-9*

mEq/L

-2.5-2.5

7.357.45

Terdapat kelainan pada urinalisis pada tanggal 12 April 2013

PEMERIKSAAN
URINALISIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Glukosa

Negatif

Negatif

Bilirubin

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

pH

5.0

4.6-8

Berat Jenis

1.010

1.005-1.030

Albumin Urine

3+*

Negatif

Urobilinogen

0.2

Nitrit

Negatif

Negatif

Darah

2+*

Negatif

Esterase Lekosit
SEDIMEN URINE

Negatif

Negatif

Leukosit

3-5*

/LPB

<5

Eritrosit

2-3*

/LPB

<2

Epitel

Positif

/LPB

Positif

Silinder

Hyaline 0-1

/LPK

Negatif

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Jamur

Negatif

E.U/dL

/LPB

0.1-1

Negatif

LFG ( ml/mnt/1,73m2 ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) / (72 x kreatinin serum)

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
LFG ( ml/mnt/1,73m2 ) = (140-38) x 60kg / (72 x 7.90 mg/dL) x 0.85
= 9.15 ml/mnt/1,73m2
Stadium 5 : Kelainan ginjal dengan <15 ml/mnt/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

2. Sindroma Nefrotik
Dasar
Dari anamnesis:
Pasien mengeluh bengkak diseluruh tubuh, mual, BAK jarang dan sedikit, nyeri di
pinggang, sering minum minuman segera seperti KukuBima.
Dari pemeriksaan fisik :
Terdapat oedem anasarca.

Dari pemeriksaan laboratorium:

Terdapat hiperkolestrolemia, hiperurisemia dan hipoalbuminemia pada tanggal 13 April 2013.
PEMERIKSAAN
LEMAK

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Kolesterol Total

221*

mg/dL

<200

Trigliserida

205*

mg/dL

<150

HDL Direk

40

mg/dL

>=40

LDL Direk

140*

mg/dL

<100

Asam Urat
HATI

12.0*

mg/dL

<5.7

Albumin

2.0*

g/dL

3.5-5.2

GINJAL

Pemeriksaan penunjang:
Dari pemeriksaan USG abdomen tanggal 9 April 2013, didapatkan adanya asites.
Pemeriksaan yang dianjurkan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Pemeriksaan Urinalisis
Pemeriksaan Darah Lengkap
Osmolalitas serum.
KUB photo.
Elektrokardiografi (EKG)
Ultrasonografi (USG)
Foto polos abdomen
Pemeriksaan Foto Dada
Pemeriksaan Kardiologi tulang
Pemeriksaan biopsi ginjal

RENCANA PENGELOLAAN
1)

Terapi konservatif.

a.

Peranan diet.
b. Kebutuhan jumlah kalori.
c. Kebutuhan cairan.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral.

2)

Terapi simptomatik
a. Asidosis metabolik.
b. Anemia.
c. Keluhan gastrointestinal.
f. Hipertensi - ACE inhibitor.
g. Hipoalbuminemia.
h. Hiperurisemia.
i. Hiperkolestrolemia.
j. Oedem anasarca.

3)

Terapi pengganti ginjal

a. Hemodialisis
b. Dialisis peritoneal (DP)
c. Transplantasi ginjal

PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad malam

Ad functionam

: Ad malam

Ad sanationam

: Ad malam

FOLLOW UP (SOAP)
Tanggal 21 Oktober 2014,
S

: pasien mengeluh bengkak-bengkak pada selruh tubuh terutama kaki dan perut. Nyeri
saat BAK dan urin berwarna keruh. Perut membuncit, lebih nyaman pada posisi dudk
daripada berbaring. Bila kepala sejajar dengan perut terasa sesak.

O:
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD: 120/90 mmHg

N: 72 x/menit

Muka

: puffy face

Mata

: konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra

Mulut

: bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung

: bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak

Pernafasan :16 x/menit

Suhu:36.7 C

ada
Paru
Abdomen

: suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada.

: datar, supel, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal, abdomen terdapat
smiling umlilicus dan tes shifting dullness positif

Extremitas

: akral hangat, oedema anasarka.

A:
-

Edema anasarka e.c syndrome nefrotik

Periksa cek lab darah lengkap, albumin, urin lengkap, ureum, kreatinin

IUFD D5% 15 tpm

Farsix 2 x 1 amp

Pantoprazol 1x 1

P:

Tanggal 22 Oktober 2014

S:
O:

bengkak di kedua kaki, perut dan tangan. BAK sudah mulai lancar.

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD: 110/70 mmHg

N: 84 x/menit

Muka

: puffy face

Mata

: konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra

Mulut

: bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung

: bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak

Pernafasan :16 x/menit

Suhu:36.8 C

ada
Paru

: suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada.

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal, abdomen
terdapat smiling umlilicus dan tes shifting dullness positif

Extremitas

: akral hangat, oedema anasarka.

A:
1. Edema anasarka e.c syndrome nefrotik
P:
-

IUFD D5% 15 tpm

Farsix 2 x 1 amp iv

Pantoprazol 1x 1 amp iv

Tanggal 23 Oktober 2014

S:

bengkak pada kaki dan tangan berkurang

O:
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD: 120/90 mmHg

N: 76 x/menit

Muka

: puffy face berkurang

Mata

: konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra (-)

Mulut

: bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung

: bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak

Pernafasan :20 x/menit

Suhu:36.2 C

ada
Paru

: suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada.

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal, abdomen
terdapat smiling umlilicus dan tes shifting dullness positif

Extremitas

: akral hangat, oedema anasarka.

Tanggal 8 April 2013, jam 0932 WIB (Lantai 6 Barat)

PEMERIKSAAN
Hemoglobin

HASIL
13,2

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Hematokrit

37

Leukosit

6.010

mmHg

35-45

Trombosit

503.000

mmHg

80-100

LED

73/108

mmol/L

21-28

Albumin

1,4

mmol/L

23-27

SGOT

16

95-100

SGPT

18

mEq/L

-2.5-2.5

Kreatinin

0,6

Kolestrol

510

Protein Urine

+++

7.357.45

A:
1. Edema anasarka e.c syndrome nefrotik
P:
-

IUFD D5% 15 tpm

Farsix 2 x 1 amp iv

Pantoprazol 1x 1 amp iv

Ranitidin 2 x 1 amp iv

Metil Prednisolon 1 x 125 mg iv

Tanggal 24 oktober 2014

S

: bengkak hanya pada kedua tangan, perut agak mengempes bengkaknya dan kaki mulai
berkurang.

O:

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD: 110/60 mmHg

N: 72 x/menit

Muka

: simetris, sudah tidak oedem lagi

Mata

: konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra

Mulut

: bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung

: bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak ada

Paru

: suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada.

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal

Extremitas

: akral hangat, oedema pretibial.

Pernafasan :16 x/menit

Suhu:36.5 C

Tanggal 9 April 2013, jam 0946 WIB (Lantai 6 Barat)

PEMERIKSAAN
GINJAL

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Ureum

195*

mg/dL

13-43

mg/dL

< 1.1

Kreatinin
5.90*
USG Abdomen : Efusi pleura ec. Ascites.
A:
1. CKD
2. Hipoalbuminemia suspek Sindrom Nefrotik
P:
-

IVFD Renxamin/12 jam

Tonar per oral 3 x 2 tablet

Bicnat per oral 3 x 1 tablet

Angioten per oral 1 x 1 tablet

CaCO3 per oral 3 x 1 tablet

Injeksi cendantron 2 x 1

Injeksi lasix 3 x 2

Evaluasi gizi

Tanggal 10 April 2013, jam 0645 WIB

S: pusing (-), batuk (-), BAK 2x/hari, nyeri pinggang, bengkak kedua tangan dan kaki, perut
terasa kencang
O:
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD: 130/80 mmHg

N: 80 x/menit

Mata

: konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra

Mulut

: bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung

: bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak ada

Paru

: suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada.

Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+)

Extremitas

: akral hangat, pitting oedema pretibial.

Pernafasan :20 x/menit

Suhu:35.8 C

Tanggal 10 April 2013, jam 0742 WIB (Lantai 6 Barat)

PEMERIKSAAN
ANALISA GAS DARAH

HASIL

pH

7.34*

pCO2

33*

mmHg

35-45

pO2

139*

mmHg

80-100

Bikarbonat (HCO3)

18*

mmol/L

21-28

Total CO2

19*

mmol/L

23-27

Saturasi O2

99

95-100

Kelebihan Basa (BE)

-6.7*

mEq/L

-2.5-2.5

A:
1. CKD
2. Suspek Sindrom Nefrotik
P:

SATUAN

NILAI RUJUKAN
7.357.45

IVFD Kidmin/12 jam

Tonar per oral 3 x 2 tablet

Bicnat per oral 3 x 1 tablet

Angioten per oral 1 x 1 tablet

CaCO3 per oral 3 x 1 tablet

Injeksi cendantron 2 x 1

Injeksi lasix 3 x 3

Tanggal 11 April 2013, jam 0625 WIB

Tanggal 11 April 2013, jam 0903 WIB (Lantai 6 Barat)
PEMERIKSAAN
LEMAK

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Kolesterol Total

227*

mg/dL

<200

Trigliserida

201*

mg/dL

<150

HDL Direk

44

mg/dL

>=40

LDL Direk

143*

mg/dL

<100

Ureum

218*

mg/dL

13-43

Kreatinin
A:

3.67*

mg/dL

< 1.1

GINJAL

1. CKD
2. Suspek Sindrom Nefrotik
P:
-

Terapi lanjut

Tanggal 12 April 2013, jam 0645 WIB

S: pusing, mual, BAK sedikit, nyeri pinggang, muntah 2x isi air, bengkak kedua tangan dan kaki,
perut terasa kencang

Tanggal 12 April 2013, jam 0942 WIB (Lantai 6 Barat)

PEMERIKSAAN
URINALISIS

HASIL

SATUAN

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Glukosa

Negatif

Negatif

Bilirubin

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

pH

5.0

4.6-8

Berat Jenis

1.010

1.005-1.030

Albumin Urine

3+*

Negatif

Urobilinogen

0.2

Nitrit

Negatif

Negatif

Darah

2+*

Negatif

Esterase Lekosit
SEDIMEN URINE

Negatif

Negatif

Leukosit

3-5*

/LPB

<5

Eritrosit

2-3*

/LPB

<2

Epitel

Positif

/LPB

Positif

Silinder

Hyaline 0-1

/LPK

Negatif

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Jamur

Negatif

E.U/dL

/LPB

A:
1. CKD
2. Suspek Sindrom Nefrotik (Proteinuria + Hipoalbuminemia)
P:
-

Terapi Lanjut

Tanggal 13 April 2013, jam 0645 WIB

Tanggal 13 April 2013, jam 0718 WIB (Lantai 6 Barat)

NILAI RUJUKAN

0.1-1

Negatif

PEMERIKSAAN
METABOLISME

HASIL

KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Jam 06.00

SATUAN

NILAI RUJUKAN

mg/dL
109

<110

Tanggal 13 April 2013, jam 0952 WIB (Lantai 6 Barat)

PEMERIKSAAN
LEMAK

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Kolesterol Total

221*

mg/dL

<200

Trigliserida

205*

mg/dL

<150

HDL Direk

40

mg/dL

>=40

LDL Direk

140*

mg/dL

<100

12.0*

mg/dL

<5.7

GINJAL
Asam Urat

Tanggal 13 April 2013, jam 1726 WIB (Lantai 6 Barat)

PEMERIKSAAN
HATI

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

Albumin
ELEKTROLIT SERUM

2.0*

g/dL

3.5-5.2

Natrium (Na)

132*

mmol/L

135-155

Kalium (K)

5.7*

mmol/L

3.6-5.5

Klorida (Cl)
A:

104

mmol/L

98-109

1. CKD
2. Sindrom Nefrotik
P:
-

Terapi Lanjut

Simvastatin 1 x 10 mg

Tanggal 15 April 2013, jam 1415 WIB

Rujuk ke RSCM Poli Ginjal dan Hipertensi

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit gromerular yang
ditandai dengan proteinuri masif >3.5 gram/ 24 jam/ 1.73 m 2 disertai hipoalbuminemia,
edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas (Hartoko B., 2008).
B. Klasifikasi dan Etiologi
I.
Sindrom nefrotik pada anak-anak / infantil.
Sindrom nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia tiga bulan
sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan disebut sebagai sindrom
nefrotik kongenital. Indonesia dilaporkan ada enam per 100.000 anak per tahun menderita
sindrom nefrotik.
a. Sindrom nefrotik infantil
Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella syndrome,
pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor Wilms, intoksikasi merkuri,
sindrom hemolitik uremik, dan infeksi seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubela,
malaria, dan toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk tetapi
masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital (Pardede S.O., 2002).
b. Sindrom nefrotik kongenital.
Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari/ minggu setelah lahir. Biasa
menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu tahun (Himawan S., 1979)

II.

Sindrom nefrotik pada dewasa:

a. Glomerulonefritis primer (Sebagian besar tidak diketahui sebabnya).
1) Glomerulonefritis membranosa
Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa. Hampir semua
pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat gambaran penebalan dinding
kapiler, pada mikroskop elektron terlihat kelainan membrana basalis. Kelainan ini
jarang memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50%
(Himawan S., 1979).

Gambar
1:
Histopatologi
Glomerulonefritis
Membranosa
(Sumber:
Orth
S.R.& Berhard E., 1998)
2) Glomerulonefritis Kelainan Minimal
Merupakan penyebab utama SN anak-anak, Pada dewasa hanya 20%. Dengan
mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan ada
mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang membengkak dan
bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi
(Himawan S, 1979).
Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-anak dan50% pada
dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) dan penurunan fungsi
ginjal (kurang dari 5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) (Braunwald E., 2008).
Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah dengan pemberian
steroid. Sering mengalami remisi spontan, akan tetapi sering pula kambuh (Himawan
S., 1979).

3) Glomerulonefritis membranoproliferatif
Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Perjalanan penyakit
progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah
kadar komplemen serum yang rendah

Gambar 2:
Glomerulonefritis membranoproliferatif, penipisan membran basal kapiler
perifer telah ditandai dengan pewarnaan trichrome masson.
4) Glomerulonefritis pasca streptokok
b. Glomerulonefritis sekunder akibat:
1) Infeksi
i. HIV, hepatitis virus B dan C
ii.
Sifilis, malaria, skistosoma
iii.
Tuberkulosis, lepra
2) Keganasan
Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma hodgkin, myeloma
multiple, dan karsinoma ginjal
3) Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis reumatoid, MCTD (Mixed connective tissue
disease)
4) Efek Obat dan Toksin
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAIN), preparat emas, penisilamin, kaptopril,
heroin
5) Lain-lain: Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklampsia, rejeksi alograf kronik,
refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.
(Prodjosudjadi W., 2006).

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling sering

(Prodjosudjadi W, 2006). Perlu diingat bahwa penyakit-penyakit yang termasuk golongan
nefrosis, yaitu penyakit yang terutama mengenai tubulus, tidak ada yang menyebabkan SN
(Himawan S., 1979).
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa
dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan
sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan thrombosis vena renalis), dimana ginjal terlibat
secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau alergen lain
C. Patofisiologi
Sindrom nefrotik dapat terjadi karena perubahan struktur glomerulus yang dapat terjadi
karena kerusakan permukaan endotel, kerusakan membrana basalis dan atau kerusakan
podosit oleh beberapa faktor yang disebutkan diatas. Satu atau lebih mekanisme ini akan
terjadi pada salah satu tipe SN (Cohen E.P., 2009).

Gambar
3:
Gambar
Skematik
Barier
Glomeruler
(Sumber: Cohen E.P., 2009)
D. Manifestasi Klinis
Gejala utama yang ditemukan adalah:
1. Proteinuri >3.5 g/ hari pada dewasa atau 0.05 g/ kg BB/ hari pada anak-anak.
2. Hipoalbuminemia < 30 g/ l
3. Edema generalisata, edema terutama jelas dikaki, namun dapat ditemukan edema muka,
ascites dan efusi pleura.
4. Hiperlipidemia. umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
5. Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri.
(Mansjoer A.,dkk., 2001).

Kadang-kadang tidak semua tidak semua gejala tesebut diatas ditemukan. Ada yang
berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yang masif serta hipoalbuminemia
sudah cukup untuk menengakkan diagnosis SN (Himawan S., 1979).
a. Proteinuria
Nefrotik diabetika adalah penyebab paling sering dari nefrotik proteinuria (Orth S.R.
& Berhard E., 1998)
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat
kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal mambrana basalis glomerulus (MBG)
mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier)

dan yang kedua

berdasarkan muatan listrik (charge Barrier) pada SN keduanya terganggu. Proteinuria

dibedakan menjadi proteinuria selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul
protein yang keluar melalui urin. Proteinuri selektif apabila protein yang keluar terdiri
dari molekul yang kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang
keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuri
ditentukan oleh keutuhan struktur MBG (Prodjosudjadi W., 2006).
b. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati
dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh
proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk
mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis
albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi
dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat
juga terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proksimal (Prodjosudjadi W., 2006).
c. Edema
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill
menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan
bergeser dari intravaskuler ke jaringan intertisium dan terjadi edema. Akibat penurunan

tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan

plasma terjadi hipovolemi, dan ginjal

melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme

kompensasi

ini

akan

memperbaiki

volume

intravaskuler

tetapi

juga

akan

mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi
natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema.
Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema.
Kedua mekanisme tersebut ditemukan pada SN. Faktor seperti asupan natrium, efek
diuretik atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi gromerulus, dan
keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang
lebih berperan (Prodjosudjadi W., 2006).
Mekanisme underfill dapat dilihat pada gambar 4 dan Overfill pada gambar 5.

Gambar 4: Skema mekanisme underfill

(Sumber: Effendi I.& Pasaribu R., 2006)

Defek tubulus primer

Retensi Na
Volume plasma
ADH/N

ANP
aldosteron

Tubulus resisten terhadap ANP

EDEMA

Gambar 5: Skema mekanisme Overfill

(Sumber: Effendi I.& Pasaribu R., 2006)
E. Komplikasi
a. Keseimbangan nitrogen
Proteinuri masif pada SN menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi negatif.
Penurunan masa otot sering ditemukan (10% - 20%) tetapi gejala ini tertutup oleh gejala
edema anasarka, dan baru tampak setelah edema menghilang.
b. Hiperlipidemia dan lipiduri
Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal
sampai sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol disebabkan peningkatan LDL ( Low
Density Lipoprotein ), lipoprotein utama pangangkut kolesterol, LDL yang tinggi ini
disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. lipiduri ditandai
dengan akumulasi lipid pada debris sel cast seperti badan lemak berbentuk oval (Oval
Fat Boddies) dan Fatty cast .
c. Hiperkoagulasi

Kelainan ini disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktifitas berbagai faktor
koagulasi intinsik dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup komplek
meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis.
d. Metabolism kalsium dan tulang
Vitamin D merupakan unsur yang penting dalam metabolisme kalsium dan tulang pada
manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekresikan melalui urin sehingga
menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25(OH)D dan 1,25 (OH) 2D plasma juga
ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena
fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka osteomalasi dan hipoparatiroidisme yang
tak terkontrol jarang dijumpai.
e. Infeksi
Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular dan gangguan sistem
komplemen. Penurunan kadar IgG, IgA, dan Gamma Globulin sering ditemukan pada
pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan
bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi
berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan
keluarnya transferin dan Zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan
normal.
f. Gangguan fungsi ginjal
Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis
tubuler akut, mekanisme lain yang menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah edema
intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.
g. Komplikasi lain
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada pasien SN dewasa terutama apabila disertai
proteinuri masif, asupan oral yang kurang dan proses katabolisme yang tinggi. Hipertensi
tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan dengan retensi natrium
dan air (Prodjosudjadi W., 2006).
F. Diagnosa
a. Anamnesis: Bengkak seluruh tubuh & buang air kecil warna keruh
b. Pemeriksaan fisik: edema anasarka & asites

c. Laboratorium: proteinuri masif, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, (<3.5 gr/ l) lipiduria,

hiperkoagulabilitas.
d. Pemeriksaan penunjang
Urinalisis, ureum, creatinin, tes fungsi hati, profil lipid, elektrolit.
Gula darah, hemostasis, pemeriksaan imunologi, biopsi ginjal,proteiun urin kuantitatif
(Hartoko B, 2008).
Pada pemeriksaan analisis darah, kadar BUN dan kreatinin mungkin bisa atau tidak naik.
Jika BUN dan kreatinin meningkat berarti pasien mempunyai penyakit gagal ginjal dan
prognosisnya buruk. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui
biopsi ginjal. Walaupun SN merupakan indikasi utama biopsi ginjal, namun ada pengecualian:
anak berusia 1 tahun - pubertas. biasanya jenis perubahan minimal dan responsif terhadap
steroid. Biopsi perlu dilakukan untuk sindrom nefrotik kongenital

(Mansjoer A.,dkk.,

2001).
G. Diagnosa Banding
a. Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal, edema
Quincke.
b. Glomerulonefritis akut
c. Lupus sistemik eritematosus.
H. Penatalaksanaan
1. Tentukan penyebab (biopsi ginjal).
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti anak-anak dimana dilakukan terapi steroid
sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab
pada 10-20% kasus. terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasari
(Mansjoer A,dkk., 2001).
Nefropati membranosa idiopatik menunjukkan efek yang menguntungkan pada
pemberian obat imunosupresif. Pada nefropati jenis ini dapat terjadi remisi spontan yang
tidak diinduksi oleh pemberian terapi imunosupresif tersebut tetapi karena karakteristik
penyakitnya sendiri, Pada pasien dengan proteinuria berat jarang terjadi remisi spontan.
(Polanco N.et all., 2010)
2. Penatalaksanaan edema

Dianjurkan tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama untuk pasien
usia lanjut. Hati-hati dalam pemberian diuretik karena adanya proteinuria berat dapat
menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat
keseimbangan cairan pasien, biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0.5-1
kg/ hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreatinin dan
ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasa diberikan adalah
diuretik ringan, seperti tiazid dan furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan
sesuai kebutuhan.
3. Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. pemberian albumin intravena hanya
diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume
intravaskuler atau oliguria.
4. Mencegah infeksi
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi, terutama terhadap
pneumokok
5. Pertimbangkan obat anti koagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat kecuali bila terdapat kontra
indikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya sembuh
(Mansjoer A.,dkk., 2001).
6. Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi
protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukup
dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin. Atau restriksi protein dengan
diet protein 0,8 gram /KgBB ideal/ hari + eskresi protein dalam urin/24 jam
7. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari
8. Berhenti merokok.
9. Pengobatan proteinemia dengan penghambat ACE dan/ atau antagonis reseptor
Angiotensin II
10. Pengobatan dislipidemia dengan obat golongan statin dengan kerja menurunkan
kolesterol darah, misalnya lovastatin.
11. Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125/75 mmHg. Penghambat ACE
dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama (Hartoko B., 2008).
12. Transplantasi ginjal, pengobatan dengan transplantasi masih kontroversial.
13. Rituximab (RIT)

Rituximab adalah Antibodi monoklonal yang bekerja menghambat CD 20 - sel B

mediasi - sel proliferasi dan diferensiasi. CD20 adalah suatu protein membran pada sel B
yang terdapat pada sel maligna misalnya pada Non Hodgkins Lymphoma. Francois et al
melaporkan bahwa pada pasien dewasa dengan multi relaps SN dengan perubahan
minimal sukses menggunakan RIT sukses menurunkan kejadian remisi SN
14. Terapi untuk beberapa penyakit glomerulus primer yang menyebabkan SN bisa dilihat
dari tabel dibawah ini.

Terapi Imun untuk Beberapa Penyakit Glomerulus Primer yang Umum Penyebab
Sindrom Nefrotik
Penyakit
Perubahan Minimal glomerulopaty

Terapi
Kortikosteroid ( alklating agen,
siklosporin)

Fokal segmental glomerulosclerosis

Kortikosteroids (alkilating agen,

siklosporin);
immunoabsorbsion

Glomerulonefritis Membranosa

Kortikosteroid ditambah alkilating

agen; siklolosporin

Tabel

2:

Tabel Terapi Imun untuk Beberapa Penyakit Glomerulus Primer yang Umum
Penyebab Sindrom Nefrotik

Pada orang dewasa dengan perubahan minimal glomerulopati digunakan 1mg prednisolon/
kgBB/hr selama kurang lebih delapan minggu, bila tidak memberikan respon yang memuaskan
digunakan cicklophospamide 1-2 mg/kgBB/hr selama delapan minggu jika pasien mempunyai
karakteristik yang berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal (lelaki, hipertensi, merokok,
peningkatan kreatinin serum atau proteinuri yang massif.

PENUTUP
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit gromerular yang
ditandai dengan proteinuri masif >3.5 gram/ 24 jam/ 1.73 m 2 disertai hipoalbuminemia, edema
anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.
Karena banyak komplikasi yang dapat timbul dari keadaan ini, misalnya penurunan massa
otot karena gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulasi, osteoporosis, infeksi karena defek
faktor - faktor imunologi, dan gangguan ginjal yang dapat berakhir menjadi penyakit ginjal
Tahap akhir (PGTA) maka penatalaksanaan secara dini akan sangat berguna untuk mencegah
gagal ginjal. Penatalaksanaannya meliputi pemberian obat imunosupresif, penatalaksanaan
edema, diuretik ringan, seperti tiazid dan furosemid dosis rendah, pemberian albumin intravena,
antibiotik profilaksis, obat anti koagulasi (asetosal), nutrisi tinggi kalori dan rendah
garam,berhenti merokok.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ahmed M.S.& Wong C.F., 2007. Rituximab and nephrotic syndrome: a new therapeutic
hope? Nephrol Dial Transplant (2008) 23: 1719
2. Braunwald E., 2008. Sindrom Nefrotic dalam Anthony S.F., Eugene B., Dennis L.,
Kasper S.L. H., Don L.L., Joseph L.,(Eds). Principles of Internal Medicine. Edisi 17,
Volume II. Mc Graw Hill Companies Inc.1874-75
3. Cohen E.P., 2009. Nephrotic Syndrome. www.emedicine.com.
4. Effendi I.& Pasaribu R., 2006.Edema Patofisiologi dan Penanganan dalam Aru W.S.,
Bambang S., Idrus A., Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Edisi IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal.513-15
5. Hartoko B., 2008. Art of Therapy. Yogyakarta. Pustaka Cendikia Press Yogyakarta. Hal.
69-70
6. Himawan S., 1979. Patologi Anatomi . Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 264-65
7. Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001. Sindrom
nefrotic dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta. Penerbit Media
Aesculapius FKUI. Hal. 525-27
8. Orth S.R.& Berhard E., 1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal
1202-11.
9. Pardede S.O., 2002. Sindrom Nefrotik Infantil. Cermin Dunia kedokteran. No.134. Hal.
32-37
10. Polanco N., Gutie E., Covars A., Ariza F., Carren., et all.,2010. Spontaneous Remission
of Nephrotic Syndrome in Idiopathic Membranous Nephropathy. Journal of the American
Society of Nephrology doi: 10.1681/ASN.2009080861
11. Prodjosudjadi W., 2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A.,
Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta,
Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. 1174 - 81
12. Wilson L.M., 1995. Gagal Ginjal Kronik dalam Price S.A.& Wilson L.M., (Ed).
Patofisiologi. Konsep Klinis Proses - Proses penyakit. Edisi IV. Jilid II. Hal.832-33