BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Gemeli
3.1.1 Defenisi
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kembar
dizigotik memiliki dua amnion (diamniotik) dan dua plasenta (dikorionik). Pada kembar
monozigot dapat

terbentuk satu plasenta (monokorionik), satu amnion (monoamniotik)

1,2

atau bahkan satu organ fetal (kembar siam).

Gambar 1 Kehamilan Kembar

3.1.2 Epidemologi 1,5
Frekuensi kembar monozigotik relative konstan di suluruh dunia, yaitu sekitar 4 per 1000
kelahiran. Sebaliknya, frekuensi kembar dizigotik bervariasi dalam setiap ras di suatu negara
dan dipengaruhi oleh usia ibu (meningkat dari 3 per 1000 kelahiran pada ibu berusia di atas 20
tahun hingga 14 per 1000 kelahiran pada ibu berusia 35 40 tahun) serta paritas. Di Indonesia,
terdapat satu kasus kembar siam untuk setiap 200.000 kelahiran.
a. Ras
Angka kelahiran kembar mendekati 1 dari 90 kehamilan di AmerikaUtara. Insiden lebih
tinggi terjadi di Afrika yaitu 1 dari 20 kelahiran. Di Asia gemelli jarang terjadi. Di Jepang
1 per 155 kelahiran.
13

b. Hereditas
Wanita kembar non identik memberikan kemungkinan bayi kembar 1 dari 60 kelahiran.
Sebaliknya seorang ayah yang kembar non identik memiliki kemungkinan bayi kembar
hanya 1 dari 125 kelahiran .
c. Usia maternal dan riwayat kehamilan
Wanita berusia 35 40 tahun dengan empat anak atau lebih, memiliki kemungkinan
melahirkan anak kembar tiga kali lipat dibanding wanita berusia 20 tahun.
d. Tinggi dan berat badan ibu
Kembar

non

identik lebih sering terjadi pada wanita bertubuh besar dan tinggi

dibandingkan pada wanita yang bertubuh kecil. Hal ini mungkin lebih terkait dengan
status gizi daripada ukuran tubuh itu sendiri.
e. Obat-obat penyubur dan kemajuan teknologi
Kehamilan multipel lebih sering terjadi pada wanita yang mengkonsumsi obat-obat
fertilitas selama menjalani induksi ovulasi. Konsumsi clomiphene citrate memiliki
kemungkinan melahirkan anak kembar 5 12% dan kurang dari 1% memperoleh
kehamilan triplet atau lebih. Hampir 20% kehamilan akibat konsumsi gonadotropin
merupakan kehamilan kembar ganda dan sekitar 5% merupakan kembar triplet atau lebih.
Risiko kehamilan kembar juga meningkat pada proses transfer embrio dan superovulasi.
3.1.3 Etiologi
Bangsa, herediter, umur, dan paritas hanya mempunyai pengaruh terhadap kehamilan
kembar yang berasal dari 2 telur. Juga obat klomid dan hormon gonadotropin yang dipergunakan
untuk menimbulkan ovulasi dilaporkan menyebabkan kehamilan dizigotik. Faktor-faktor tersebut
dan mungkin pula faktor lain dengan mekanisme tertentu menyebabkan matangnya 2 atau lebih
folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel. Kemungkinan pertama
dibuktikan dengan ditemukannya 21 korpora lutea pada kehamilan kembar, jika telur-telur yang
diperoleh dapat dibuahi lebih dari satu dan jika semua embrio yang kemudian dimasukkan
kedalam rongga rahim ibu tumbuh berkembang lebih dari satu. Pada kembar yang berasal dari
satu telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak atau hanya sedikit sekali
mempengaruhi terjadinya kehamilan kembar ini.diperkirakan disini penyebabnya ialah faktor
penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula terbentuk, menghasilkan
14

kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta seperti pada kehamilan dizigotik.
Bila faktor penghambat terjadi setelah blastula, tetapi sebelum amnion terbentuk, maka akan
terjadi kehamilan kembar dengan 2 amnion, sebelum primitive streak tampak, maka akan terjadi
kehamilan kembar dengan 1 amnion. Setelah primitive streak terbentuk, maka akan terjadi
kembar dempet dalam segala bentuk.1
3.1.4 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya kehamilan kembar adalah ketika sperma bertemu dengan ovum di
tuba fallopi, fertilisasi bergabungnya ovum dan sperma ovum yang telah dibuahi
bergerak turun dari tuba falopii uterus nidasi dan pertumbuhan fetus, selama proses ini
kembar dapat terbentuk. Kehamilan kembar dapat fraternal atau identikal.

Kebanyakan

kembar fraternal berkembang dari telur dan sperma yang terpisah. Kembar fraternal
memiliki plasenta dan kantong amnion terpisah. Berbeda dengan kembar identikal, dapat
terjadi ketika telur yang dibuahi membelah lebih awal saat kehamilan dan berkembang menjadi
2 fetus. Kembar identik memiliki 1 plasenta, tapi fetus biasanya memiliki kantung amnion yang
6

terpisah.

3.1.5 Klasifikasi
a. Kehamilan kembar monozigotik.
Kehamilan kembar yang terjadi dari satu telur disebut kembar monozigotik atau disebut
juga identik, homolog, atau uniovuler. Jenis kehamilan kedua anak sama, rupanya sama
atau bayangan cermin; mata, kuping, gigi, rambut, kulit dan ukuran antropologik sama.
Sidik jari dan telapak sama, atau terbalik satu terhadap lainnya. Satu bayi kembar
mungkin kidal dan yang lainnya biasa karena lokasi daerah motorik di korteks serebri
pada kedua bayi berlawanan. Kira-kira satu per tiga kehamilan kembar monozigotik
mempunyai 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta. Kadang-kadang 2 plasenta tersebut
menjadi satu. Keadaan ini tidak dapat dibedakan dengan kembar dizigotik. Dua pertiga
mempunyai 1 plasenta, 1 korion, dan 2 amnion. Pada kehamilan monoamniotik,
kematian bayi sangat tinggi karena lilitan tali pusat 1

15

Gambar 2 : Jenis kembar monozigotik berhubungan dengan waktu terjadinya faktor penghambat
(Corner): Hambatan dalam tingkat segmentasi (2 4 hari). (B). Hambatan dalam tingkat blastula
(4 7 hari). (C). Hambatan setelah amnion dibentuk tetapi sebelum primitive streak
b. Kehamilan kembar dizigotik.
Kira-kira dua pertiga kehamilan kembar dizigotik yang berasal dari 2 telur;
disebut juga heterolog, binovuler, atau fratenal. Jenis kelamin sama atau berbeda,
berbeda seperti anak-anak lain dalam keluarga. Kembar dizigotik mempunyai 2
plasenta 2 korion dan 2 amnion. Kadang-kadang 2 plasenta menjadi satu 1.

16

Gambar 3. Korion dan amnion pada gemelli

c. Conjoined twin, Superfekundasi dan Superfetasi
Conjoined twins atau kembar Siam adalah kembar dimana janin melekat satu
dengan yang lainnya. Misalnya torakofagus (dada dengan dada), abdomenofagus
(perlekatan kedua abdomen), kraniofagus (kedua kepala). Superfekundasi adalah
pembuahan dua telur yang dikeluarkan pada ovulasi yang sama pada 2 koitus yang
dilakukan dengan jarak waktu pendek. Kehamilan demikian ini sukar dibedakan
dengan kehamilan kembar dizigotik. Pada tahun 1910 oleh Archer dilaporkan bahwa
seorang wanita kulit putih yang melakukan koitus berturut-turut dengan seorang
kulit putih dan kemudian dengan seorang Negro melahirkan bayi kembar dengan
satu bayi berwarna putih dan yang lainnya berupa mullato. Superfetasi adalah
kehamilan kedua yang terjadi beberapa minggu atau beberapa bulan setelah kehamilan
pertama terjadi. Keadaan ini pada manusia belum pernah dibuktikan, akan tetapi dapat
ditemukan pada kuda 1
Letak dan presentasi janin 7

Janin kembar pertama presentasi vertex : 75%

Kedua janin kembar presentasi vertex : 45%

17

Salah satu janin vertex, dan yang lainnya bokong : 37%

Kedua janin kembarpresentasi bokong : 10%

Presentasi kepala dan letak lintang (5%)

Presentasi bokong dan letak lintang (2%)

Kedua bayi letak lintang (0,5%)

Gambar 4 :
Jenis dan frekuensi letak serta presentasi kehamilan kembar (Portes & Granjon dan Guttmacher
& Kohl)

18

3.1.6

Diagnosis 1,7

Gejala dan tanda

Hidramnion banyak ditemukan pada kehamilan ganda, sehingga adanya hidramnion
harus menimbulkan kewaspadaan.

Gangguan yang biasanya muncul pada kehamilan akan

meningkat pada kehamilan kembar. Efek kehamilan kembar, yaitu: tekanan pada pelvis yang
lebih berat dan lebih awal, nausea, sakit punggung, varises, konstipasi, hemoroid, distensi
abdominal dan kesulitan bernafas. Aktivitas fetus lebih banyak dan persisten. Diagnosis
kehamilan kembar 75% ditemukan secara fisik. Tanda-tanda yang harus diperhatikan pada
kehamilan kembar antara lain :
1. Anamnesis

Perut lebih buncit dari semestinya sesuai dengan umur tua kehamilan

Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil

Uterus terasa lebih cepat membesar

Pernah hamil kembar atau ada riwayat keturunan kembar

2. Inspeksi dan palpasi

Uterus lebih besar (>4cm) dibandingkan usia kehamilannya
Gerakan janin terasa lebih sering

Berat badan ibu bertambah secara signifikan, namun bukan disebabkan oleh edema atau
obesitas

Polihidramnion
Ballotement lebih dari satu fetus
Banyak bagian kecil yang teraba
Uterus terdiri dari tiga bagian besar janin.
3. Auskultasi

Terdengarnya denyut jantung janin yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan
setidaknya 10 dpm

Palpasi satu atau lebih fetus pada fundus setelah melahirkan satu bayi.
19

4.

Laboratorium
Nilai hematokrit dan hemoglobin serta jumlah sel darah merah menurun, berhubungan
dengan peningkatan volume darah.Anemia mikrositik hipokrom sering kali muncul pada
kehamilan kembar. Pada trimester kedua, kebutuhan fetus terhadap besi (Fe) melebihi
kemampuan maternal untuk mensuplai Fe . Pada tes toleransi glukosa sering kali didapat
gestasional DM dan gestasional hipoglikemi. Pada kehamilan kembar, chorionic
gonadotropin pada urin, estriol dan pregnanendiol meningkat. Kehamilan kembar juga dapat
didiagnosis dengan pemeriksaan peningkatan serum alfa fetoprotein ibu, meskipun
pemerisaan ini tidak berdiri sendiri .

5.

Ultrasonografi
Sonografi dapat dilakukanpada awal minggu 6-7 postmenstrual dengan vaginal probe.
Dengan pemeriksaan USG yang teliti, kantung gestasional yang terpisah dapat
diidentifikasi pada awal kehamilan kembar. Identifikasi masing-masing kepala fetus harus
dapat dilakukan dalam bidang tegak lurus sehingga tidak tertukar dengan

potongan

lintang badan janin dengan kepala janin yang kedua. Scanning sonograf harus mampu
mendeteksi semua bagian janin

Gambar 5.Kembar dizigot pada kehamilan 6 minggu dilihat dengan ultrasonografi

20

Diagnosis pasti
Diagnosis pasti gemelli adalah jika ditemukan :

Terabanya 2 kepala, 2 bokong, dan satu /dua punggung;

Terdengarnya dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan
minimum 10 denyut per menit;

Sonogram pada trimester pertama

Roentgen foto abdomen. Namun cara ini sudah jarang dilakukan karena adanya bahaya
penyinaran

3.1.7 Penanganan persalinan 8

Penanganan pada kehamilan kembar terbagi atas :
A. Antepartum
1) Diet dan pola makan yang baik, wanita dengan kehamilan normal mengalami
peningkatan 25-35 pounds setelah 9 bulan, pada kehamilan kembar mengalami
peningkatan 35-45 pounds, kehamilan triplet peningkatan 50-60 pounds. The
American College of Obstetricians and Gynecologists merekomendasikan
bahwa wanita dengan kehamilan kembar untuk mengkonsumsi lebih 300
kalori/hari dari pada wanita dengan hamil normal (total sekitar

2700-2800

kalori/hari)
2) Suplemen besi dan asam folat, pemberian tablet Fe pada saat prenatal
sekurangnya 30 mg, anemia defisiensi besi adalah yang paling sering dijumpai dan
dapat meningkatkan resiko persalinan preterm.
3) Mengurangi aktivitas dan perbanyak istirahat. Kehamilan kembar dapat membuat
keadaan tidak nyaman karena uterus yang jadi lebih besar, istirahat akan menolong
untuk meningkatkan energi.
4) Pemberian tokolitik segera, jika perlu.
5) Pemeriksaan klinis kehamilan sekurangnya setiap 2 minggu setelah 24 minggu
a. Periksa keadaan servik setiap berkunjung setelah kehamilan 24 minggu melalui
pemeriksaan fisik

ataupun ultrasound untuk mengetahui tanda-tanda awal

21

kemungkinan terjadi persalinan preterm.

b . Pengetahuan mengenai kehamilan preterm, yaitu persalinan yang dimulai sebelum
berakhirnya

usia

kehamilan

37 minggu. Hal ini akan menyebabkan lahir

prematur, masalah yang paling sering dijumpai pada kehamilan kembar, yang
akan menyebabkan gangguan pernafasan pada bayi.

Terapi

steroid

yang

disuntikkan akan membantu paru-paru bayi bekerja lebih baik.

c. Perhatikan pergerakan bayi terutama setelah umur kehamilan 32 minggu, melalui
detak jantung janin yang berespon terhadap gerakannya
6) Ultrasound obstetrik setiap 3-4 minggu setelah diagnosis
7) Konsultasi perinatologi

B. Intrapartum
Sebaiknya dilakukan di kamar operasi dan sudah disiapkan pemeriksaan cross-match serta
dihadiri ahli anestesi, ahli kebidanan dan ahli anak.
a.

Jika

kembar

presentasi

vertex-vertex dilahirkan

pervaginam

dengan

melakukan episiotomi mediolateral untuk mengurangi tekanan pada kepala bayi.

b. Jika presentasi vertex non vertex :

Siapkan SC atau

Partus pervaginam diikuti dengan persalinan bokong bracht

Partus pervaginam diikuti ekstraksi bokong totalis atau melakukan internal podalic

Partus pervaginam diikuti dengan melakukan eksternal version (versi luar) dimana
hal ini memerlukan pemantauan dengan USG portabel untuk melihat secara
akurat letak bayi kedua

c. Jika presentasi non vertex-vertex atau non vertex-non vertex: SC

d. Jika hamil kembar 3 atau lebih : SC
e. Pada kembar premature :
o Vertex-vertex : partus per vaginam
o Vertex-non vertex : Umumnya SC
22

o Non vertex-vertex atau non vertex-non vertex : SC

o Kembar 3 atau lebih : SC
f.

Pada locking twins : segera lakukan SC Ada

tiga tipe :
o Kollisi, adanya kontak antara bagian janin sehingga tidak bisa memasuki
pintu atas panggul
o Kompaksi, adanya engagement

dari bagian terbawah kedua janin secara

bersamaan sehingga menghambat turunnya bagian terbawah

o Interlocking; adanya kontak antara dagu kedua janin pada bayi A presentasi
bokong dan bayi B presentasi vertex dan kedua janin saking berhadaphadapan

3.1.8

Komplikasi 8

Komplikasi pada ibu dan janin pada keadaan hamil kembar lebih besar dibandingkan dengan
kehamilan tunggal. Angka kematian parinatal pada kehamilan kembar cukup tinggi. Kembar
monozigotik 2,5 kali lebih tinggi dari pada angka kematian kembar dizigotik. Risiko terjadinya
abortus pada salah satu fetus atau keduanya tinggi. Pada trimester pertama kehamilan reabsorbsi
satu janin atau keduanya mungkin terjadi. Anemia sering kali ditemukan pada kehamilan kembar
karena kebutuhan nutrisi yang tinggi serta peningkatan volume plasma yang tidak sebanding
dengan peningkatan sel darah merah mengakibatkan kadar hemoglobin menjadi turun. Pada
tahun 2006 Angka kejadian persalinan prematur di Amerika (umur kehamilan 37 minggu) pada
kehamilan kembar sebesar 61%. Angka ini jauh melampaui kehamilan tunggal premature yaitu
sebesar 11% .
Frekuensi terjadinya hipertensi, preklamsia dan eklamsia meningkat pada kehamilan
kembar. Perdarahan antepartum karena permukaan plasenta yang jelek pada kehamilan kembar
sehingga plasenta mudah terlepas. Kematian yang paling umum terjadi pada salah satu janin
adalah membelitnya tali pusar. Bahaya yang perlu diperhatikan pada kematian satu janin adalah
koagulopati konsumtif berat yang dapat mengakibatkan disseminated intravascular coaglopathy.
Berat badan lahir rendah lebih sering ditemukan pada kehamilan kembar dari pada kehamilan
23

tunggal. Sebanyak 59% dari kelahiran kembar memiliki berat badan lahir rendah (< 2500 g) Hal
ini disebabkan oleh pertumbuhan janin yang terbatas serta persalinan preterm. Pada kehamilan
kembar juga memungkinkan terjadi hambatan pertumbuhan intra urin.

Pada kehamilan

dizigotik, perbedaan ukuran yang mencolok biasanya disebabkan oleh plasentasi yang tidak
sama. Satu tempat plasenta menerimasuplai darah yang lebih baik dibandingkan yang lainnya.
Perbedaan ukuran juga bisa disebabkan oleh abnormalitas umbilicius .
Tabel; Komplikasi dari kehamilan kembar8

Komplikasi kembar lainnya:11

Trimester pertama

Anemia

Emesis hiperemis gravidarum

Abortus

Trimester ketiga
24

Prematuritas

Praeklampsia eklampsia

Hidramnion

Inpartu

Kelainan letak

Plasenta previa

Perut gantung

Insersia uteri

Persalinan memanjang

Ketuban pecah dini saat pembukaan kecil

Prolapsus funikuli

Solusio plasenta

Persalinan dengan tindakan operasi

Post partum

Atonia uteri

Perdarahan postpartum

Retensio plasenta

Rest plasenta

3.1.9

Prognosis
Bahaya bagi ibu dengan kehamilan kembar lebih tinggi dari pada kehamilan tunggal. Hal

ini dikarenakan pada kehamilan kembar, ibu lebih sering mengalami anemia, pre-eklampsia,
operasi obstetric dan perdarahan postpasrtum sehingga prognosis untuk ibu lebih jelek bila
dibandingkan pada kehamilan tunggal, dimana resiko terjadi toksemia gravidarum, hidramnion,
anemia, pertolongan obstetri operatif dan perdarahan post partum lebih tinggi. Angka kematian
perinatal tinggi terutama karena premature, prolaps tali pusat, solusio plasenta dan tindakan
obstetrik karena kelainan letak janin . Kematian bayi kedua lebih tinggi dari pada bayi pertama

25

karena lebih sering terjadi gangguan sirkulasi plasenta setelah bayi pertama lahir, lebih banyak
terjadi prolapsus funikuli, solusio plasenta, serta kelainan letak pada janin kedua.8

3.2 PERSALINAN LAMA

Persalinan lama distosia yaitu persalinan yang abnormal dan sulit. Sebab-sebabnya
dapat dibagi menjadi 3 golongan :1

Kelainan tenaga (His)

His yang tidak normal dalam kekuatan atau sifatnya menyebabkan kerintangan pada jalan
lahir yang lazim terdapat pada setiap persalinan, tidak dapat diatasi sehingga persalinan
mengalami hambatan atau kemacetan.

Kelainan janin
Persalinan dapat mengalami gangguan atau kemacetan karena kelainan dalam letak atau
dalam bentuk janin

Kelainan jalan lahir

Kelainan dalam ukuran atau bentuk jalan lahir bisa menghalangi kemajuan persalinan
atau menyebabkan kemacetan

3.2.1. DAMPAK PERSALINAN LAMA PADA IBU DAN JANIN 1

Dampak bagi ibu :

Infeksi intrapartum
Infeksi adalah bahaya yang serius yang mengancam ibu dan janinnya pada partus lama
terutama bila disertai pecahnya ketuban. Bakteri didalam cairan amnion menembus
amnion dan menginvasi desidua serta pembuluh korion sehingga terjadi bakteremia dan
sepsi pada ibu dan janin. Pneumonia pada janin akibat aspirasi cairan amnion yang
terinfeksi adalah konsekuensi serius lainnya. Pemeriksaan serviks dengan jari tangan
akan memasukkan bakteri vagina ke dalam uterus. Pemeriksaan ini harus dibatasi selama
persalinan, terutama bila dicurigai terjadinya persalinan lama.

Ruptur uteri

26

Penipisan abnormal segmen bawah uterus menimbulkan bahaya serius selama partus
lama. Terutama pada ibu dengan paritas tinggi dan pada mereka dengan riwayat seksio
sesarea. Apabila disproporsi antara kepala janin dan panggul sedemikian besar sehingga
kepala tidak cakap (engaged) dan tidak terjadi penurunan, segmen bawah uterus menjadi
sangat teregang kemudian dapat menyebabkan rupture. Pada kasus ini mungkin terbentuk
cincin retraksi patologis yang dapat diraba sebagai sebuah Krista transversal atau obliq
yang berjalan melintang di uterus diatas simpisis dan umbilicus. Apabila di jumpai
keadaan ini, diindikasikan persalinan preabdominam segera.

Cincin retraksi patologis

Sangat jarang, dapat timbul konstriksi atau cincin local uterus pada persalinan yang
berkepanjangan. Tipe yang paling sering adalah cincin retraksi patologis Bandl yaitu
pembentukan cincin retraksi normal yang berlebihan. Cincin ini sering timbul akibat
persalina yang terhambat, disertai peregangan dan penipisan yang berlebihan dari segmen
bawah uterus.

Pembentukan fistula
Apabila bagian terbawah janin menekan kuat pintu atas panggul tetapi tidak maju untuk
jangka waktu yang cukup lama, bagian jalan lahir yang terletak diantaranya dan dinding
panggul dapat mengalami tekanan yang berlebihan, karena gangguan sirkulasi dapat
terjadi nekrosis yang akan jelas dalam beberapa hari setelah melahirkan dengan
munculnya vistula vesicoservical atau rectovaginal.

Cedera otot-otot dasar panggul

Saat kelahiran bayi dasar panggul mendapat tekanan langsung dari kepala janin serta
tekanan ke bawah akibat akibat upaya mengejan ibu. Gaya-gaya ini meregangkan dan
melebarkan dasar panggul sehingga terjadi perubahan fungsional dan anatomic otot, saraf
dan jaringan ikat. Terdapat semakin besar kekhawatiran bahwa efek-efek pada otot dasar
panggul selama melahirkan ini akanmenyebabkan inkontinensia urin, alvi dan prolaps
organ panggul.
Efek pada janin yaitu :

Kaput suksedaneum
Apabila panggul sempit, sewaktu persalinan sering terjadi kaput suksedaneum yang besar
27

dibagian terbawah kepala janin. Biasanya kaput suksedaneum, bahkan yang besar
sekalipun akan menghilang dalam beberapa hari.

Molase kepala janin

Akibat tekanan his yang kuat, lempeng-lmpeng tulang tengkorak saling bertumpang
tindih satu sama lain di sutura-sutura besar, suatu proses yang disebut molase .

3.2.2 Kelainan Kala Satu

Fase Laten Memanjang
Friedman dan Sachtleben mendefinisikan fase laten memanjang apabila lama fase
ini lebih dari 20 jam pada nulipara dan 14 jam pada durasi rata-ratanya adalah 8,6 jam
(+2 SD 20,6 jam) da rentangnya dari 1 sampai 44 jam. Dengan demikian, lama fase laten
sebesar 20 jam pada ibu nulipara dan 14 jam pada ibu multipara mencerminkan nilai
maksimun secara statistic.
Faktor yang mempengaruhi durasi fase laten antara lain adalah anesthesia regional
atau sedasi yang belebihan, keadaan serviks yang memburuk (misalnya tebal, tidak
mengalami pendataran, atau tidak membuka).
Fase Aktif Memanjang
Kemajuan persalinan pada ibu nulipara emmiliki makna khusus karena kurvakurva memperlihatkan perubahan cepat dalam kecuraman pembukaan serviks antara 3-4
cm. Kecepatan dianggap normal untuk persalinan pada nulipara adalah 1,2 cm/jam, maka
kecepatan normal minimum 1,5cm/jam.
Pembukaan serviks uteri pada fase aktif ini:
-

Fase akselerasi

: pembukaan 3-4cm (pada nulipara 2 jam)

Fase dilatasi maksimal

: pembukaan 4-9cm (pada nulipara 2jam)

Fase deselerasi

: pembukaan 9-10cm (pada nulipara 2jam)

Penurunan kepala pada nulipara > 1cm/jam dan pada multipara >2cm/jam
Pola gangguan persalinan pada fase aktif berupa :
1. Persalinan lambat
28

Dilatasi fase aktif lambat bila pembukaan <1,2cm/jam pada nulipara dan <1,5cm/jam
pada multipara. Dan penurunan kepala lambat bila penurunan <1cm/jam pada nulipara
dan <2cm pada multiparaipara. Dan penurunan kepala lambat bila penurunan <1cm/jam
pada nulipara dan <2cm pada multipara..

2. Persalinan terhenti
Dilatasi terhenti sekunder adalah pembukaan terhenti >2jam, dan fase deselerasi
memanjang pembukaan >3 jam pada nulipara dan >1jam pada multipara. Penurunan
kepala terhenti > 1 jam. Atau tidak adanya penurunan pada fase deselerasi atau kala II.

Kriteria Diagnostik Kelainan Persalinan

Pola Persalinan

Nulipara

Multipara

Pembukaan

< 1,2 cm/jam

<1,5 cm/ jam

Penurunan

< 1,0 cm/jam

< 2,0 cm/jam

> 2 jam

> 2 jam

> 1 jam

> 1 jam

Persalinan Lama

Persalinan Macet
Tidak ada
pembukaan
Tidak ada penurunan

29

3.2.3 Penatalaksanaan
Penilaian Kemajuan
Persalinan
Kontraksi
rahim :
- Pola
- Intensita
s
- Frekuens
i

Kulit ketuban :
- Presentasi
janin
- Letak janin
- Asinklitismus
- Defleksi
- Deformasi
- Moulase
Penilaian serviks :
Pembukaan
(dilatasi)
Penipisan
Konsistensi
Posisi
Perubahan serial
Penurunan kepala

Belum inpartu

Tunggu
Inpartu

Fase Laten
Pembukaan
serviks
0-3cm

Fase Aktif
Pembukaan
serviks
3-10 cm

Evaluasi
maksimal
8 jam

Evaluasi
pembukaan
Serviks minimal
1cm/jam

Tidak ada

Tidak ada
Partus tak
Inpartu kala II
Bayi

Pimpinan

30

Tidak ada
kemajuan
2 jam primipara
1 jam multipara
Partus macet

3.3 Hipertensi Dalam Kehamilan

Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskular yang terjadi
sebelum kehamilan atau tumbuh dalam kehamilan atau pada masa nifas. Golongan
penyakit ini ditandai dengan hipertensi dan dan sering disertai

proteinuri,

edema,keang,koma atau gejala-gejala lain.7

3.3.1 klasifikasi7
Klasifikasi yang dipakai di indonesia adalah berdasarkan Report on The
National High Blood Pressure Education ProgramWorking Group on High Blood
Pressure in Pregnancy tahun 2001 hipertensi dalam kehamilan diklasifikasikan sebagai
berikut:3,7
1. Hipertensi Kronik
Hipertensi yang timbul sebelum kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertama kali di diagnosa setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
2. Preeklampsia
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria.
3. Eklampsia
Preeklampsia yang disertai kejang-kejang dan/ atau koma.
4. Hipertensi Kronis dengan Super Imposed Preeklampsia
Hipertensi kronis disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik
disertai proteinuria.
5. Hipertensi gestasional
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 3 bulan pasca-persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklampsia tanpa proteinuria.
31

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg.

Pengukuran tekanan darah dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dalam selang waktu 4
jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30mmHg dan kenaikan darah diastolik 15
mmHg sebagai parameter hipertensi tidak di pakai lagi.7,8
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan
kaki, jari tangan, dan muka. Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi
dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata atau kenaikan berat badan >
0,57 kg/minggu. Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu <
0,34 kg/minggu, menurunkan resiko hipertensi, tetapi menaikakn resiko berat badan
bayi rendah.7
Protein urin 24 jam merupakan standar emas untuk pengukuran proteinuria pada
hipertensi kehamilan. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urine melebihi 0,3
g/liter/ 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2+ atau 1 g/liter atau
lebih dalam urine yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.7,8
3.3.2 Faktor risiko 7,8
Beberapa faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan dapat dikelompokkan
sebagai berikut :
1. Primigravida,primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes melitus,
hidrops fetalis dan bayi besar.
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat pernah menderita preeklampsia dan eklampsia pada kehamilan terdahulu.
5. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
6. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
7. Obesitas
32

3.3.3 Etiologi dan Patogenesis Hipertensi Dalam Kehamilan

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Gambaran beberapa teori
yang ingin menerangkan kejadian tersebut adalah sebagai berikut:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta7
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku
dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami

vasokontriksi, dan terjadi

kegagalanremodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan
perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada
preeklamsi rata-rat 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis
dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta.
2. Teori iskemia plasenta,radikal bebas, dan disfungsi endotel imunologik.7
Plasenta yang megalami iskemi dan hipoksia akan menghasilkan oksidan(disebut juga
radikal bebas) Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasngan. Salah satu oksidan penting
yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya pada
membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel,
maka akan terjadi:
-

Gangguan metabolisme prostaglandin.

33

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu: endotelin. Kadar

NO(vasodilator) menurun, sedangkan endolin (vasokontriktor) meningkat.

Peningkatan faktor koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan daya refrakter terhadap vasopresor.
Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
5. Teori defisiensi besi
6. Teori inflamasi
3.3.4

Hipertensi Gestasional
Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada wanita yang tekanan darahnya

mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama kehamilan, tetapi belum
mengalami proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga hipertensi transient apabila tidak
terjadi preeklamsi dan tekanan darah kembali kenormal dalam 12 minggu postpartum.4,6,7
Dalam klasifikasi ini, diagnosis final bahwa wanita yang bersangkutan tidak mengidap
preeklamsia hanya dapat dibuat postpartum. Dengan demikian, hipertensi gestasional
merupakan diagnosis eksklusi. Namun, perlu diketahui bahwa wanita dengan hipertensi
gestasional dapat memperlihatkan tanda-tanda lain yang berkaitan dengan

preeklamsia,

misalnya nyeri kepala, nyeri epigastrium atau trombositopenia yang mempengaruhi

penatalaksanaan.4,
Apabila tekanan darah meningkat cukup besar selama paruh terakhir kehamilan, akan
berbahaya- terutama bagi janin-seandainya tidak dilakukan tindakan semata-mata karena
proteinuria belum terjadi. Seperti ditekankan oleh Chesley (1985), 10 % kejang eklamsia
34

terjadi sebelum proteinuria muncul dengan jelas. Karenanya, jelaslah bahwa apabila tekanan
darah meningkat, baik ibu maupun janinnya mengalami peningkatan resiko lebih besar.
Preteinuria adalah tanda memperburuknya penyakit hipertensi, terutama preeklamsia dan
apabila proteinuria tersebut jelas dan menetap, resiko pada ibu dan janin menjadi semakin
besar.8
Etiologi :7,8
Etiologi pada hipertensi gestasional meliputi:
o Masa plasenta besar (gamelli , penyakit trofoblast)
o Hidramnion
o Isoimunisasi resus
o Faktor herediter
o Autoimun: SLE
o Respon fisiologis yang berlebihan dari sistem cardiovaskuler ibu
terhadap kehamilan.
o Jarang berhubungan dengan akibat yang tidak diinginkan pada ibu atau janin.
Diagnosis 6,7,8
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

Tekanan darah 140/90 mmHg, untuk pertama kali selama kehamilan

Tidak ada proteinuria

Tekanan darah kembali normal < 12 minggu setelah postpartum

Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

Kadang-kadang dapat timbul gejala preeklamsia seperti nyeri epigastium atau

trombositopenia

Prognosis
Jika penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala
perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah
persalinannya diakhiri perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan.
35

3.3.5

Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan9,10,11

I.

Penatalaksanaan preeklamsi ringan

Pengelolaan preeklamsi ringan dapat secara :

1. Rawat jalan ( ambulatoir )
Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)
a. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya.
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan.
b. Diet reguler : tidak perlu diet khusus
c. Vitamin prenatal
d. Tidak perlu restriksi konsumsi garam
e. Tidak pelu pemberian diuretic, antihipertensi dan sedativum.
f. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu
2. Rawat inap ( hospitalisasi )
Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi)
a. Indikasi preeklamsi ringan dirawat inap (hospitalisasi)

Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu

Proteinuria menetap selama > 2 minggu

Hasil test laboratorium yang abnormal

Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklamsi berat

b. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu

Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur

Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen

Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan
penimbangan dilakukan setiap hari

Pengamatan dengan cermat gejala preeklamsi dengan impending

eklamsi:
i. Nyeri kepala frontal atau oksipital
ii. Gangguan visus
36

iii. Nyeri kuadran kanan atas perut

iv. Nyeri epigastrium
c. Pemeriksaan laboratorium

Proteinuria pada dipstick pada waktu masuk dan sekurang2nya diikuti

2 hari setelahnya.b. Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu

Test fungsi hepar: 2 x seminggu

Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat.

Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter

tetap)

d. Pemeriksaan kesejahteraan janin

Pengamatan gerakan janin setiap hari

Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu

Ultrasound Doppler arteri umbilikalis, arteri uterine.

3. Terapi medikamentosa

Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar

Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda2 preeklamsi dan umur

kehamilan 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari
kemudian boleh dipulangkan

II. Penatalaksanaan preeklamsi berat

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar
sebagai berikut :
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa
dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung
pada umur kehamilan.
c. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :

Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya:

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa
37

Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan

dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

Pemberian terapi medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit
b.Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%
d.Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Pemberian MgSO4 dibagi :

Loading dose (initial dose) : dosis awal

Maintenance dose : dosis lanjutan

f. Anti hipertensi
Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126
Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.

Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub

lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan
makanan. Desakan darah diturunkan secara bertahap :
o Penurunan awal 25% dari desakan sistolik
o Desakan darah diturunkan mencapai :

< 160/105

MAP < 125

Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan

secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan
dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa
diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit

g. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena:
o Memperberat penurunan perfusi plasenta
38

o Memperberat hipovolemia
o Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :
o Edema paru
o Payah jantung kongestif
o Edema anasarka
h. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih
i. Perawatan Konservatif ; ekspektatif

Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang

memenuhi syarat janin dapat dilahirkan

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu

Indikasi : Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejalagejala impending eklamsi.

Terapi Medikamentosa :

i. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih dirawat 2-3
hari lagi, baru diizinkan pulang.
ii. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di atas, hanya
tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler
iii. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48
jam.
j. Perawatan aktif ; agresif
Tujuan : Terminasi kehamilan
Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa

Tanda dan gejala impending eklamsi

Gangguan fungsi hepar

39

Gangguan fungsi ginjal

Dicurigai terjadi solution placenta

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

Umur kehamilan 37 minggu

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal

Timbulnya oligohidramnion

Indikasi Janin :

Indikasi Laboratorium

Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma

HELLP

III.

Penatalaksanaan eklamsi

Pengelolaan eklamsi
a. Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harus
diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.
b. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)
hemodinamika dan metabolisme ibu.
c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau
lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :

Pemberian obat anti kejang terakhir

Kejang terakhir

Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir

Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang

meningkat)

IV. Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan

Pada kehamilan, terapi anti hipertensi penting untuk mengurangi risiko
terjadinya stroke akut, gagal jantung kongestif, atau gagal ginjal. Selain itu
40

pengendalian hipertensi berat berguna untuk memperpanjang kehamilan yang

berakibat pada perbaikan kualitas bayi yang dilahirkan, walaupun pengendalian
hipertensi berat tidak terbukti menurunkan angka kejadian preeklamsia atau
solusio plasenta. Sebaliknya hipertensi ringan dan sedang yang tidak terkontrol
dapat memicu terjadinya kerusakan organ selama kehamilan pada wanita dengan
penyakit ginjal, diabetes melitus yang disertai penyakit pembuluh darah, dan
gangguan ventrikel kiri jantung.
Karena itu beberapa peneliti merekomendasikan penanganan yang agresif
apabila hipertensi ringan didapati pada kelompok ini karena dapat
mengurangi terjadinya komplikasi kardiovaskular jangka pendek maupun
jangka panjang.
Tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah
Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah
Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin
Pengobatan Medikamentosa

Obat antihipertensi :
o Pilihan pertama : Methyldopa : 0,5 3,0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis.
o Pilihan kedua : Nifedipine : 30 120 g/hari, dalam slow-release tablet
(Nifedipine harus diberikan per oral)

V. Penatalaksanaan Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklamsi

Pengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi sama dengan
pengelolaan preeklamsi berat.

41

BAB IV
ANALISA KASUS

PERMASALAHAN PADA KASUS INI :

1. Apakah Diagnosa Pada Kasus Ini Sudah Tepat ?
Pada pasien ini didiagnosa G3P2A0 gravida 35 36 minggu, inpartu, kala 1 fase aktif tak
maju, janin gemeli hidup intrauterine, preskep/preskep, dengan hipertensi gestasional.
Inpartu berdasarkan anamnesis didapatkan nyeri perut yang menjalar ke pinggang,
keluar lendir darah (+), keluar air-air (+) ini menandakan pasien sudah inpartu.
Kala I fase aktif tak maju pada pasien ini dari pertama kali dilakukan pemeriksaan
dalam pembukaan 7 cm dan saat pemeriksaan selanjutnya (6 jam berikutnya) tidak ada
penambahan pembukaan yaitu, pembukaan masih 7cm. Dan penurunan kepala juga masih
di hodge I.
Gemeli pada pasien ini bisa dilihat dari tanda dan gejala pada diagnosis gemeli yang
juga dirasakan pasien yaitu :
Anamnesis

42

Perut lebih buncit dari semestinya sesuai dengan umur tua kehamilan (Pada ibu ini TFU
39 cm pada kehamilannya sekarang yaitu 35-36 minggu)

Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil (+)

Uterus terasa lebih cepat membesar (+)

Pernah hamil kembar atau ada riwayat keturunan kembar (ada keturunan kembar
saudara kandung suami)
Inspeksi dan palpasi

Uterus lebih besar (>4cm) dibandingkan usia kehamilannya

Gerakan janin terasa lebih sering

Berat badan ibu bertambah secara signifikan, namun bukan disebabkan oleh edema atau
obesitas

Ballotement lebih dari satu fetus

Terabanya 2 kepala, 2 bokong, dan satu /dua punggung;

Banyak bagian kecil yang teraba

auskultasi

Terdengarnya denyut jantung janin yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan
setidaknya 10 dpm
Dan dari hasil USG yang kesan telihat 2 janin
Hipertensi gestasional Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada pasien ini
karena tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg yaitu : 160/100 mmhg, dan dari
pemeriksaan laboratorium belum mengalami proteinuria (protein urine : negative).
Pada pasien ini diagnosa sudah tepat berdasarkan hasil dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sudah memenuhi kriteria diagnosis
G3P2A0 gravida 35 36 minggu, inpartu, kala 1 fase aktif tak maju, janin gemeli
hidup intrauterine, preskep/preskep, dengan hipertensi gestasional.

2. Apakah Penatalaksanaan Pada Kasus Ini Sudah Tepat atau Kurang Tepat?

43

a. Pada kasus ini penatalaksanaan awal yang dilakukan untuk usia kehamilan 35-36
minggu:
-

O2 tepasang 2 liter
IVFD RL kolf 20 gtt/i
MgSO4 40% boka-boki
Nifedipine 3 x 10 mg
Dopamed 3 x 250 mg
Observasi di VK : KU, TTV, DJJ, HIS dan kemajuan persalinan

Dalam kasus ini penatalaksanaan yang lain sudah tepat, hanya saja seharusnya
penatalaksanaan dengan menggunakan protab PEB MgSO4 40% tidak harus diberikan
karena pada pasien ini pada hasil laboratorium bprotein urin : negative. Hanya saja
kemungkinan pada saat di IGD hasil protein urin belum ada sedangkan pasien memiliki
tekanan darah 160/100 mmhg.
b. Dilakukan SC cito
Terminasi perabdominal pada usia kehamilan 35-36 minggu dilakukan karena pasien
pada keadaan kala 1 fase aktif tak maju dan sudah inpartu.
Penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat yaitu dilakukan terapi aktif dengan terminasi
perabdominal.
Dan pada saat dilakukan SC, walaupun persentasi janin yaitu vertex-vertex namun
terlihat adanya locking twins yang disebabkan kedua janin dengan monoamnion.

44