REFERAT

RENAL CELL CARCINOMA

Pembimbing :
dr. Indah, Sp.Rad

Disusun Oleh:
Fadia Nadila, S.Ked
Fauzia Andini, S.Ked
Lita Marlinda, S.Ked
Novita Dwiswara P., S.Ked
Prianggara Rostu P., S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan nikmat dan
karuniaNya, sehingga dapat menyelesaikan referat ini. Ucapan terima kasih
penulis sampaikan kepada dr. Indah, Sp.Rad sebagai pembimbing atas waktu yang
diluangkan, bimbingan, dan saran yang sifatnya membangun dalam penyusunan
presentasi kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan referat ini masih belum
sempurna serta banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran dan kritik membangun dari pembimbing serta seluruh pihak.
Bandar Lampung, Desember 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Ginjal adalah organ utama sistem ekskresi manusia, yang mengatur
pembuangan zat-zat sisa yang sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Selain itu,
ginjal juga berperan dalam menjaga homeostasis cairan dalam tubuh. Seperti
organ tubuh lainnya, ginjal juga bisa mengalami kanker.
Jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel
ginjal, yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis ginjal. Bahayanya,
kanker ginjal ini biasanya ditemukan pada saat kanker ini telah mengalami
metastasis dan sudah menyebar ke organ tubuh lainnya, karena pada stadium dini
2

kanker ini jarang sekali menunjukkan gejalanya. Gejalanya baru mulai terasa pada
stadium lanjut, yaitu terjadi hematuria (terdapat darah pada air seni). Penyakit
kanker ginjal merupakan salah satu penyakit yang ditakuti oleh beberapa orang
karena tidak menunjukkan gejalanya. Sehingga ketika terdeteksi ternyata sudah
menyebar ke organ yang lain dan sulit untuk disembuhkan.
Angka kejadian kanker ginjal cenderung meningkat belakangan ini.
Karsinoma sel renal adalah jenis kanker ginjal yang banyak ditemukan pada orang
dewasa. Kira-kira 500 kasus terdiagnosa tiap tahun di Amerika Serikat. 75%
ditemukan pada dewasa yang normal, 25% nya terjadi dengan kelainan
pertumbuhan saat fase anak-anak. Kanker ini responsive dalam terapinya, 90%
pasien bertahan hidup hingga 5 tahun. Di Amerika Serikat kanker ginjal meliputi
3% dari semua kanker, dengan rata-rata kematian 12.000 akibat kanker ginjal
pertahun. Kanker ginjal sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding
wanita (2:1) dan umumnya terdiagnosa pada usia antara 50 70 tahun, tapi dapat
terjadi pada usia berapa saja.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Ginjal terletak di dalam rongga abdomen atas pada kedua tepi
kolumna vertebra di belakang peritoneum (retroperitoneal) (Scanlon, 2007).
Ginjal kanan terletak lebih rendah daripada ginjal kiri karena posisi hati di
dekat ginjal. Berat ginjal dewasa sekitar 150 gram. Struktur-struktur yang
menyokong ginjal adalah lemak perirenal (tertutup di dalam fasia perirenal),
renal vascular pedicle, abdominal muscle tone, dan visera abdomen. Pada
potongan longitudinal dari bagian luar ke dalam, ginjal terdiri atas korteks,
medula, serta pelvis dan kaliks. Korteks tampak homogen dan berproyeksi
ke dalam pelvis antara papilla dan forniks yang disebut dengan kolumna
Bertin. Medula terdiri atas banyak piramida yang terbentuk oleh tubulus
kolektivus (Tanagho, 2008).

Gambar 1. Letak Ginjal (Tanagho, 2008).

Unit fungsional dari ginjal adalah nefron yang tersusun atas
tubulus dengan fungsi sekretorik dan ekskretorik. Bagian sekretorik nefron
terutama terletak di dalam korteks dan terdiri atas korpuskel dan tubulus
bagian sekretorik. Korpuskel tersusun atas glomerulus yang dikelilingi oleh
kapsula Bowman. Bagian sekretorik dari tubulus terdiri atas tubulus
konvolusi proksimal, lengkung Henle, dan tubulus konvolusi distal. Bagian
ekskretorik nefron adalah tubulus kolektivus yang akan mengosongkan
isinya melalui papilla atau ujung piramida ke dalam kaliks minor (Tanagho,
2008).

Gambar 2. (A) Potongan frontal ginjal kanan menunjukkan struktur internal dan
pembuluhdarah. (B) Potongan ginjal menunjukkan beberapa nefron (Scanlon,
2007).
Adapun aliran darah yang melalui ginjal adalah sebagai berikut.
Darah dari aorta abdominal memasuki arteri renalis yang bercabang-cabang
di dalam ginjal menjadi arteri-arteri berukuran lebih kecil. Arteri terkecil
masuk ke arteriola aferen di dalam korteks. Dari arteriola aferen, darah
mengalir ke dalam glomerulus (kapiler), ke arteriola eferen, ke kapiler
peritubular, ke vena di dalam ginjal, ke vena renalis, dan akhirnya ke vena
kava inferior (Scanlon, 2007).
Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis bersamaan dengan
pembuluh darah renalis di sepanjang parenkim ginjal. Aliran limfatik ginjal
mengalir ke dalam kelenjar getah bening lumbar (Tanagho, 2008).
Ginjal memiliki banyak fungsi yang dijabarkan seperti di bawah ini
(Scanlon, 2007).
a. Pembentukan urin mulai dari filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus,
sekresi tubulus, sampai dengan hormon-hormon yang memengaruhi
reabsorpsi,

yaitu

aldosteron,

atrial

natriuretic

peptide,

hormon

antidiuretik (antidiuretic hormone, ADH), dan hormon paratiroid.

b. Keseimbangan asam-basa di dalam tubuh.
c. Sekresi renin oleh sel-sel jukstraglomerular ketika tekanan darah
menurun. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
sekresi aldosteron.

d. Sekresi eritropoietin sebagai respon terhadap hipoksia dimana terjadi

perangsangan sumsum tulang untuk meningkatkan laju produksi sel
darah merah.
e. Aktivasi vitamin D, yaitu mengubah bentuk inaktif menjadi bentuk
aktifnya.
B. Definisi
Renal Cell Carcinoma atau karsinoma sel ginjal merupakan tumor
yang berasal dari epitel tubulus ginjal terutama terletak di korteks (Scalon,
2007).

C. Epidemiologi
Karsinoma sel ginjal membentuk 80% sampai 85% dari semua
tumor ganas primer di ginjal, dan 2% sampai 3% kanker pada orang dewasa.
Hal ini berarti sekitar 30.000 kasus pertahun, 40% pasien meninggal akibat
penyakit ini. Karsinoma sel ginjal paling sering pada usia dekade keenam
sampai ketujuh, dan laki-laki terkena dua kali lebih sering dari pada
perempuan (Kumar, et al, 2007).
D. Etiologi
Penyebab pasti masih belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor
lingkungan dan genetik yg menjadi predisposisi terbetuknya karsinoma sel
ginjal, meliputi hal-hal sebagai berikut (Manuaba, 2010):
1. Merokok
2. Obesitas. Menjadi faktor risiko, terutama pada wanita, berat badan yang
meningkat memiliki hubungan liner dengan meningkatkan risiko
3. Hipertensi. Dikaitkan dengan peningkatan insiden carcinoma sel ginjal

4. Penyakit kritis ginjal pada pasien yang menjalani dialisis ginjal jangka
panjang. Hal ini predisposisi untuk kanker sel ginjal
5. Transplantasi ginjal. Predisposisi pada penerima transplantasi ginjal
6. Penyakit sindrom von Hippel-Lindau (VHL) merupakan penyakit
bawaan terkait dengan karsinoma ginjal
E. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan
membelah secara wajar. Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar
kendali

dan

menghasilkan

sel-sel

baru

meskipun

tubuh

tidak

memerlukannya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu massa yang

terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor. Tidak semua tumor
merupakan kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna.
Sel-sel dari tumor ini menyusup dan merusak jaringan di sekitarnya. Sel-sel
ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem
getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal
sebagai metastase tumor). Tanpa penanganan proses lokal ini meluas dengan
bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan dengan bermetastasis
menyebabkan kematian. Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode
sakit total bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun (Price,
2003).
Salah satu penyebab utama tumor ginjal adalah merokok, karena
didalam rokok terdapat zat karsinogen. Karsinogen itu akan menyebabkan
kerusakan pada DNA atau bahasa kerenanya mutasi DNA yang ada pada inti
sel. Unit fungsional DNA disebut gen yang terkenal sebagai pembawa sifat
keturunan. Sebenarnya fungsi DNA ini adalah pengatur semua kehidupan
sel. DNA yang menentukan struktur dan fungsi sel juga pembelahannya.
Kerusakan-kerusakan pada DNA akan diperbaiki oleh yang namanya DNA
repair mechanism, bila repair ini gagal maka sel akan mengalami Apoptosis.
Apoptosis ini adalah kematian sel dengan cara bunuh diri akibat terpapar
asap rokok (Erna. 2008).
Mutasi ini dapat mengaktivasi gen-gen yang diberi nama
oncogenes (dinamakan demikian karena aktivasi berlebihan dari gen ini
menyebabkan sel akan terus membelah dan menjadi kanker) seperti gen
RAS atau menginkativasi tumoursuppressor genes (gen yang menekan
7

timbulnya tumor jadi kerjanya berlawanan dengan oncogene). Nah banyak

bukti telah didapatkan bahwa carcinogen dapat secara langsung bereaksi dan
menyebabkan perubahan pada RAS (Erna. 2008).
Karena oncogen seperti RAS teraktivasi akhirnya sel-sel jadi
membelah gak karu-karuan, dan membentuk sel-sel dengan struktur yang
lebih primitif, semaunya sendiri (otonom), tidak mematuhi aturan-aturan
yang berlaku secara alami, bahkan dengan gampang terlepas. Sel-sel yang
terlepas paling sering masuk aliran limfe dalam pembuluh limfe, juga darah
dan kemudian bila dia berhenti pada suatu tempat dia akan berkembang biak
disitu menimbulkan yang disebut dengan anak sebar (metastases) (Erna.
2008).
F. Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula
berada dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa
jenis tumor dapat berasal dari tubulus distalis maupun duktus kolegentes.
Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas parenkim
ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang
ditemukan kista yang berasal dari tumor yang mengalamai nekrosis dan
direbsorbsi. Fascia gerota merupakan barrier yang menahan penyebaran
tumor ke organ disekitarnya.(11)
Pada Gross pathology, tumor sering terlihat berkapsul, bisa solid,
kistik, atau campuran solid dan kistik, kadang diliputi lemak atau kalsifikasi.
10% kasus memiliki komponen kistik. Menurut WHO tahun 2004, RCC
diklasifikasikan

secara

histologis

menjadi

clear

cell,

papillary,

chromophobe, multiloculer cystic, collecting duct,medullary, hereditary

cancer syndromes dan unclassified lesion. Clear Cell RCC adalah tipe
histologi yang paling banyak terjadi yaitu sekitar 70 % dari seluruh RCC.
RCC tipe ini berasal dari sel tubulus proksimal dengan kelainan sitogenetik
berupa delesi kromosom 3p, mutasi VHL. RCC tipe Papillary Cell adalah
tipe histologi yang paling banyak kedua terjadi yaitu sekitar 10%-15% dari
seluruh RCC. RCC tipe ini berasal dari sel tubulus proksimal dengan
kelainan sitogenetik bisat trisomi kromosom 3q,7,12,16,17,20 kehilangan

kromosom Y. PapillaryCell RCC ini biasanya terjadi pada penderita gagal

ren stadium akhir juga lebih sering terjadi bilateral dibanding tipe yang lain.
RCC tipe Chromophob berasal dari sel interkalasi cortex ductus colectivus
dengan

kelainan

sitogenetik

monosomi

kromosom

1,2,6,10,13,17.

Collecting duct RCC berasal dari sel duktus kolektivus di medula dan
bersifat sangat invasif. Medullary RCC disebut juga seventh sickle cell
nephropathy dan merupakan tipe RCC yang sangat jarang. Medullary RCC
biasanya terjadi pada usia muda ( usia duapuluhan) mempunyai prognosis
sangat buruk karena terjadinya metastasis yang sangat cepat. Hereditary
RCC syndromes biasanya muncul bilateral dan timbul awal. Pasiendengan
Papillary Cell RCC, Chromophob RCC dan multiloculer cystic memiliki
prognosis yang jauh lebih baik dibandingkan dengan clear cell RCC dan
collecting duct RCC.
G. Klasifikasi
Pembagian stadium dari tumor (menurut Robson) ini dibagi
menjadi beberapa stadium yaitu:
Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia
gerota masih utuh
Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota
masih utuh
Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi
regional. Stadium tiga ini dibagi lagi menjadi menjadi beberapa kelas :
a. IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalis
b. IIIB : kelenjar limfe regional
c. IIIC : pembuluh darah local
Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus).
Stadium empat ini juga dibagi lagi menjadi :
a. IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenal
b. IVB : metastasis jauh (Basuki, 2003).

Gambar 3. Stadium Tumor menurut Robson

Sedangkan pembagian yang mengacu kepada TNM pada Tumor adalah
(Cohen, 2005):
Tumor primer ( T )
a. T1 Terbatas pada ginjal <2,5cm
b. T2 Keluar ginjal, tidak menembus fasia gerota
c. T3a Masuk adren atau jaringan perinefrik
d. T3b Masuk v.renalis/ v.kava
e. T4 Menembus fasia Gerota
Node Kelenjar regional/ hilus, para aorta, para kava ( N )
a. N0 Tidak ada penyebaran
b. N1 Kelenjar tunggal >5 cm
Metastasis (T)
a. M0 tidak ada metastasis jauh
b. M1 ada metastasis jauh
H. Manifestasi Klinis
Gejala tersering :

10

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Trias kalsik: Gross hematuria, nyeri pinggang, teraba massa di pinggang

Demam
Anoreksia, penurunan berat badan
Lemah, mual, muntah
Konstipasi
Manifestasi sistemik paraneoplastik (sekresi eritropoetin polisitemia,
sekresi rennin). Paraendokrin (hepatopathy) dan serological syndrome

(amyloidosis)
7. Metastase bisa sebabkan gejala batuk, batuk darah dan nyeri tulang
(Cooper, 2005).
I. Diagnosis
1. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di
perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan pemeriksaan
penunjang.
2. Laboratorium
Pada pemeriksaan urinalisis dapat dijumpai adanya hematuria.
Namun, harus diingat bahwa tidak adanya hematuria tidaklah dapat
menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas ginjal. Pada
pemeriksaan darah dapat dijumpai anemia, gangguan fungsi hepar, dan
hiperkalsemia. Peninggian laju endap darah juga sering dijumpai
(Cohen, 2005).

3. Radiologi
Diagnosis karsinoma ginjal terutama mengandalkan pemeriksaan
pencitraan, termasuk USG, CT dan MRI, BNO-IVP dan angiografi
ginjal kiri sudah jarang digunakan, skrining radioisotope terutama
digunakan untuk menilai metastasis tulang atau hati. Pasien hematuria
harus berlebih dulu diperiksa dengan USG, jika menemukan lesi
penempat ruang, harus diperiksa lebih lanjut dengan CT atau MRI
untuk memperjelas diagnosis. Karsinoma asimtomatik dewasa ini
sebagian terbesar terdeteksi dengan USG. Setahun sekali USG ginjal
merupakan cara paling sederhana dan efektif untuk menemukan
karsinoma ginjal (Cohen, 2005).

11

Pemeriksaan USG umumnya dapat membedakan karsinoma ginjal,

angioleiomiolipoma ginjal dan kista ginjal sederhana. Lemak
menunjukkan hiperekoik, karsinoma sel ginjal tidak mengandung lemak
sehingga USG dapat membedakan dengan baik karsinoma ginjal dan
angioleiomiolipoma ginjal. Tapi angioleiomiolipoma ginjal yang
mengandung sedikit lemak mudah didiagnosis keliru sebagai karsinoma
ginjal. Skringing CT harus planar dan kontras, dapat mendiagnosis
secara tepat kebanyakan karsinoma ginjal, tapi kista hemoragik mudah
terdiagnosis keliru sebagai karsinoma ginjal, dalam hal ini MRI dapat
membantu membedakannya, CT dan MRI sangat membantu dlam
menemukan embolus vena, menentukan lingkup embolus kanker dan
stadium klinis (Cohen, 2005).
Foto Polos
Pemeriksaan radiologi pertama adalah foto polos abdomen terdiri
dari pembesaran lokal atau umum ginjal, dengan ukuran tumor yang
bervariasi. Batas tumor dapat dipertahankan (meskipun berlobus-lobus)
atau mungkin irreguler dan bentuknya kacau. Lesi biasanya dibatasi
oleh kapsul ginjal sampai lesi tersebut berkembang (stadium
berikutnya). Terkadang terdapat kalsifikasi dalam tumor, yang mungkin
menyebar secara irreguler / kurvalinier. Pergeseran / kemiringan axis
ginjal terjadi bila ada sebuah massa medial besar pada kutub atas atau
bawah ginjal, atau seluruh ginjal akan bergeser bila ada tumor yang
besar. Pergeseran organ yang berdekatan terjadi ketika tumor mencapai
ukuran yang cukup (dapat menggeser organ yang berdekatan
tersebut).Gambaran-gambaran seperti ini dapat muncul pada foto polos,
tapi akan lebih baik lagi bila dilihat dengan CT-scan atau MRI.

12

Gambar 4. Renal cell carcinoma ginjal kiri

Petunjuk diagnostic:
massa hipervaskuler korteks ginjal
lokasi:
o 2% kasus RCC adalah bilateral dan 16-25% kasus RCC adalah
multisentrik pada ginjal yang terkena
o Korteks ginjal (tersering)
Morfologi : biasanya bebrbentuk massa padat, terkadang
berbentuk kista

USG (Ultrasonography)
Apabila terdapat keraguan antara kista atau tumor padat ginjal,
maka pemeriksaan tersederhana dan murah adalah pemeriksaan
ultrasonografi. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa
ada massa solid atau kistik.
Mendeteksi 85% massa >3cm, 60% <2cm
Hiperekoik (48%), isoekoik (42%) atau hipoekoik (10%) massa
ginjal
Poor acoustic transmission, kontur berlobulasi

13

 Tepi hipoekoik, permukaan irregular antar ginjal yang berdekatan

Kista RCC:
Septa multiple dengan penebalan septa nodul dan atau

kalsifikasi
Penebalan mural, nodul dan kasifikasi
Difuse, massa hipoekoik (perdarahan dan nekrosis) dengan
fluid debris levels

Gambar 5. RCC
Color Doppler
Menilai vaskularisasi massa pada ginjal; paling menonjol aliran
warna disekeliling tepi massa
High velocity signal dari arteriovenous shunting

14

Renal cell carcinoma

MRI
MRI bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran
tumor. MRI dapat mengungkapkan adanya invasi tumor pada vena
renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras, tetapi kelemahannya
adalah kurang sensitif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari
3cm. MRI juga bermanfaat untuk magnetic resonance venography
untuk membantu diagnosis trombus pada vena renalis. MRI dapat
menunjukkan informasi penting untuk menentukan perluasan tumor di
dalam vena cava inferior termasuk perluasan ke daerah intarkardial.

15

Gambar 7. karsinoma sel renalis sinistra pada pasien dengan penyakit ginjal
polycystic. aksial t1 weighted contrast enhanced MRI.

Gambar 8. karsinoma sel ginjal yang besar sebelah kanan dengan invasi vena
kava inferior . potongan aksial t1 weighted MRI sebelum peningkatan kontras .
karsinoma sel ginjal yang besar sebelah kanan dengan invasi vena kava inferior i .
aksial t1 weighted contrast enhanced MRI.
Intravenous Pyelography (IVP)

Intravenous Pyelography (IVP) a adalah foto yang dapat menggambarkan

keadaan system urinaria melalui bahan kontras radio-opak.Pencitraan ini dapat
menunjukan kelainan anatomi dan kelainan fungsi ginjal dan saluran kemih. IVP
terbatas dalam menggambarkan RCC. Temuan dari RCC tidak spesifik meliputi
efek massa pada collecting system, distorsi kontur ginjal, pembesaran bagian dari

16

ginjal, dan kalsifikasi. Jika renogram dapat di visualisaikan dengan baik, pada
penyangatan optimal ginjal, opasitas RCC kurang dari parenkhim ginjal sekitar.
Invasi vena ginjal dapat disimpulkan jika ekskresi bahan kontras pada ginjal yang
terkena sedikit atau tidak ada. Temuan lain mungkin akibat dari mass effect akibat
keterlibatan yang luas dari ginjal. Lesi besar dapat merubah renal contour atau
collecting system dapat dideteksi dengan IVP. Jika dicurigai RCC pada IVP maka
harus disarankan pemeriksaan CT scan.

Obstruksi dan dilatasi dari system pengumpul atas (upper collecting system)
menyebabkan tertekannya system pengumpul bawah (lower collecting system)
dan terjadi deformitas yang pada pemeriksaan IV dikenal sebagai dropping lily
sign

17

Gambar 9. Dropping lily sign

J. Diagnosis Banding
1. Renal Oncocytoma
Batas tajam, massa homogeny dengan batas halus yang mengelilingi
Stelatae area pada scar, dapat menstimulasi hemorrhagic dan
necrotic RCC
Imaging tidak dapat membedakan, diperlukan tindakan bedah
2. Renal Angiomyolipoma
Intratumoral, massa lemak tanpa kalsifikasi; sangat jarang pada
RCC
Sulit dibedakan dari RCC bila tidak tampak lemak pada CT
3. Transitional Cell Carcinoma
Infiltrasi ginjal, pembesaran ginjal dan batas irregular tanpa
perubahan bentuk
Filling defect pada pelvis ginjal, system pengumpul sempit dan
irregular
Selubung pada system pelvicaliceal tumor hipovascular
Jarang menstimulasi terjadinya RCC
4. Renal Metastases Dan Lymphoma
Metastase (missal: kanker paru, kanker payudara, kanker colon,
malignant melanoma)
Biasanya hipovascular dengan pertumbuhan infiltrative
Bila hipervascular mungkin menyebabkan RCC
Lymphoma
Biasanya multiple atau bilateral dengan pertumbuhan infiltrative

18

Hipoekoik, hipovaskuler, soliter, massa internaladenopathy

bias menstimulasi RCC

Bias didiagnosis dengan biopsy atau kemoterapi
5. Infeksi Ginjal
Contoh : pielonefritis fokal, abses renal
Massa nekrotik dengan pembesaran ginjal
Dibedakan berdasarkan riwayat klinis dan urinalisis
K. Penatalaksanaan
Pasien dengan kanker ginjal dapat diterapi dengan cara operasi,
arterial embolisasi, terapi radiasi, terapi biologi, atau kemoterapi. Beberapa
juga dengan terapi kombinasi (Bukowski, 2003).
1. Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk
kanker ginjal disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk mengangkat
ginjal disebut suatu nephrectomy. Ada beberapa tipe dari nephrectomy.
Tipe tersebut tergantung pada stadium tumor.
a. Radical nephrectomy: Merupakan terapi pilihan apabila tumor
belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan
lain. Ahli bedah mengangkat seluruh ginjal bersama dengan
kelenjar adrenal dan beberapa jaringan sekitar ginjal. Beberapa
simpul-simpul getah bening di area itu juga diangkat.
b. Simple nephrectomy: suatu tindakan operasi yang hanya
mengangkat bagian ginjal saja. Beberapa pasien dengan kanker
ginjal stadium I merupakan indikasi simple nephrectomy.
c. Partial nephrectomy: Suatu tindakan operasi yang hanya
mengangkat bagian dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe
operasi ini digunakan pada pasien yang hanya mempunyai satu
ginjal, atau ketika kanker mempengaruhi kedua ginjal.
2. Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang
menyusutkan tumor. Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi
untuk memudahkan operasi. Ketika operasi tidak mungkin dilakukan,
embolization digunakan untuk membantu menghilangkan gejala-gejala
dari kanker ginjal. Dokter memasukan suatu tabung yang sempit
(kateter) kedalam suatu pembuluh darah di kaki. Tabung dilewatkan
keatas sampai pada pembuluh besar utama (arteri ginjal) yang

19

menyediakan darah pada ginjal. Dokter menyuntikan suatu senyawa

kedalam pembuluh darah untuk menghalangi aliran darah kedalam
ginjal untuk mencegah tumor bermetastasis.
3. Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal.
Terapi ini menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan
mempengaruhi sel-sel kanker hanya di area yang dirawat.
4. Terapi Biologi
Terapi biologi adalah tipe dari terapi sistemik. Terapi ini
menggunakan senyawa-senyawa yang berjalan melalui aliran darah,
mencapai dan mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Terapi biologi
menggunakan kemampuan alamiah tubuh (sistim imun) untuk melawan
kanker.Pada pasien-pasien dengan kanker ginjal yang metastatis, dokter
menyarankan

interferon

alpha

atau

interleukin-2

(IL-2

atau

aldesleukin).
5. Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat
anti kanker pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke
seluruh tubuh. Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak
manfaat untuk mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang
efektif pada kanker ginjal. Saat ini, para dokter masih mempelajari
obat-obat dengan kombinasi baru yang terbukti lebih bermanfaat.
L. Prognosis
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penyakit ini seperti
keadaan klinis, stadium, derajat histologi dan ukuran tumor, laju endap
darah, dan kelamin penderita. Secara umum presentasi harapan hidup untuk
stadium I adalah 95%, stadium II 88%, stadium III 59%, dan stadium IV
20%. Paska nefrektomi radikal karsinoma sel ginjal yang terlokalisir
memiliki survival 5 tahun 89-94%. Karsinoma sel ginjal yang terlokasisasi
berdiameter 4 cm, paska-operasi memiliki survival 90-100%, angka
rekurensi lokal dalam 3%. Rekurensi lokal tanpa metastasis jauh, paskareseksi lesi rekuren, survival 5 tahun masih mencapi 80%.

20

21

KESIMPULAN
Renal Cell Carcinoma atau karsinoma sel ginjal merupakan tumor
yang

berasal

dari

epitel

tubulus

ginjal

terutama

terletak

di

korteks.Karsinoma sel ginjal membentuk 80% sampai 85% dari semua

tumor ganas primer di ginjal, dan 2 % sampai 3 % kanker pada orang
dewasa dan lebih banyak pada pria dari pada wanita. Hal ini berarti sekitar
30.000 kasus pertahun; 40 % pasien meninggal akibat penyakit ini.
Diagnosa dini dalam penemuan tumor akan meningkatkan prognosisnya.

DAFTAR PUSTAKA
American Cancer Society. Cancer reference information, detailed guide: kidney
cancer staging. American Cancer Society Web site. Available at:
http://www.cancer.org/Cancer/KidneyCancer/DetailedGuide?index.
Accessed October 6, 2006
Basuki P. 2003. Dasar-Dasar Urologi Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta
Bukowski M.R, Novick C.A, Renal Cell Carcinoma : Molekuler Biologi,
Imunology, and Clinical Management, http: //www.New England Journal
Of Medicine.com.2003.
Cohen Herbert T, McGovern Francis J. Renal Cell Carcinoma. N Engl J Med,
2005 ; 353:2477-90
Cooper CS, Snyder III HM. 2005. Pediatric Genitourinary Cancer, dalam
Nachtsheim D. Editor. Vademecum Urological Oncology. Texas: Landes
Bioscience.117-123.
Kumar V, Cotran R.S, dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbin . Edisi
7. Jakarta: EGC.
Manuaba. M, Tjakra. 2010. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi
2010. Denpasar : Sagung Seto

22

Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume

2 Edisi
Scanlon VC, Sanders T.
Essentials of anatomy and physiology.5thed.
Philadelphia: F.A. Davis Company; 2007. p.421-30.
Tanagho EA. Anatomy of the genitourinary tract. In: Tanagho EA, McAninch JW,
editors. Smiths general urology. 17th ed. USA: McGraw-Hill; 2008. p.14.

23