KATA PENGANTAR

Bismilahhirrahmannirrahim
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan kasih
sayang-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas yang diberikan oleh Dosen
Pembimbing ini tepat pada batas waktu yang telah ditentukan. Shalawat beriring salam
penulis haturkan kepada Nabi junjungan alam yakni Nabi Muhammad SAW dengan
mengucapkan Allah humma shali ala Muhammad wa ala ali muhammad .
Adapun tujuan Penyusun, menyusun makalah yang berjudul Disfungsi Tiroid
ini adalah sebagai pemenuhan tugas yang telah diberikan dosen pembimbing kepada
mahasiswa untuk memenuhi persyaratan dalam mata kuliah Farmakoterapi II.
Penulis juga sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
bila dalam penyusunan dan penulisan makalah ini terdapat kekurangan dan kesalahan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan kami ucapkan terimakasih.

Pekanbaru, 4 Maret 2016

Penyusun

*| F a r m a k o t e r a p i I I

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................i

Daftar Isi ..................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .....................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................ 1
1.3 Tujuan .................................................................................................................1
BAB II ISI
2.1 Definisi Kelenjar Tiroid ......................................................................................2
2.2 Disfungsi Kelenjar Tiroid ....................................................................................3
2.3 Komplikasi Dalam Hipotiroid ..............................................................................11
2.4 Tata Laksana Terapi Hipotiroid ...........................................................................14
2.5 Kasus dan Penyelesaian .......................................................................................20
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ..........................................................................................................25
3.2 Saran ....................................................................................................................26
Daftar Pustaka

*| F a r m a k o t e r a p i I I

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Banyak orang yang tak menyadari datangnya gangguan tiroid. Inilah yangmembuat
jumlah penderita tiroid terus meningkat. Tanpa penanganan yang tepat,tiroid bisa berakibat
fatal terhadap kesehatan.Bentuk organ tubuh yang satu ini memang kecil. Menyerupai kupukupu, kelenjar tiroid terletak di pangkal leher,tepatnya berada di depan saluran udara atau
tenggorokan dan di bawah jakun.Meski bentuknya kecil dan cenderung tidak diperhatikan,
namun kelenjar tiroidmerupakan salah satu dari kelenjar endokrin yang berpengaruh besar
pada tubuhmanusia.
Gangguan tiroid dapat mempengaruhi kualitas hidup dan memberi dampak yang luar biasa
pada kehidupan sehari-hari Karenanya, Penyebablain juga dikarenakan tiroid memiliki gejala
yang serupa dengan penyakit lainyang mengakibatkan keterlambatan diagnosis yang
menjadikan tertundanyapenanganan. penting bagi kita untuk mengenali tanda dan gejala
gangguan tiroid serta mencari pertolongan untuk menangani kondisi ini.
1.2 Rumusan Masalah
Adapun perumusan masalah yang terdapat dalam makalah ini adalah sebagai berikut :
-

Apa yang dimaksud dengan tiroid ?

Apa saja kelainan pada sistem tiroid serta bagaimana penatalaksanaanya?

Bagaimana cara penyelesaian Kasus yang berkaitan dengan disfungsi tiroid?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dari pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut :
-

Mahasiswa mampu mengetahui dan mengerti apa itu tiroid.

Mahasiswa mampu memahami tentang kelainan pada sistem tiroid serta mampu
memahami penatalaksanaan dari kelainan tiroid.

Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui bagaimana penyelesaian kasus

yang berkaitan dengan disfungsi tiroid.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Kelenjar Tiroid

Tiroid adalah sebuah kelenjar kecil yang lunak terletak di bawah kulit
dan otot-otot di bagian depan leher, warnanya merah kecoklatan,
denganmembagi dua kiri dan kanan (disebut lobus) yang terlihat seperti sayap
seekorkupu-kupu ringan dan biasanya berat kurang dari satu ons.Fungsinya
sangat penting dalam kehidupan manusia yaitu mengontrolmetabolisme tubuh.
Metabolisme tubuh itu sendiri merupakan suatu proseskimia maupun fisika yang
terjadi dalam sel yang bertujuan untuk menghasilkan energi, selama kita hidup
proses metabolisme ini terusberlangsung dan tiroid itulah yang mengatur proses
tersebut secara normaltidak terlalu cepat maupun lambat.

Kelenjar tiroid normal terletak di leher bagian depan, dengan berat

sekitar 15-20 gram.Konsistensi kelenjar tiroid lunak, simetrik, terdiri dari 2
lobus, dan tidak nyeri tekan (non-tender). Kelenjar tiroid menghasilkan dua
macam
hormon
spesifik
kalsitonin
(calcitonin)
dantiroksin
(thyroxine).Kalsitonin dihasilkan oleh sel-sel parafolikuler atau sel-C dan
terlibat dalam pertukaran(homeostasis) kalsium. Peninggian kadar kalsium akan
diikuti dengan peningkatan kalsitonin untuk menurunkan kadar kalsium kembali
ke batas normal. Peran hormon ini relatif kecil dalam homeostasis kalsium
secara keseluruhan.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Tiroksin adalah hormon utama produk kelenjar tiroid. Hormon ini

memerlukan ion iodidauntuk sintesis di dalam kelenjar tiroid, mengendalikan
dan mengatur katabolisme basal diseluruh tubuh. Ia diperlukan untuk
mempertahankan kehidupan. Hormon ini diproduksi
dalam bentuk tetraiodothyronine (T 4 , levothyroxine) dalam kelenjar tiroid. Di
jaringan periferhormon mengalami deiodinasi menjadi aktif, triiodothyronine
(T3). Kelenjar tiroid menghasilkan kurang-lebih 150 ug tiroksin per hari.
Sebagai hormon yang berperan sentral dan integral dari kehidupan sel, maka jika
terjadi peningkatan atau penurunan dal=jumlah hormon ini akan menyebabkan
patologi yang bermakna.

2.2 Disfungsi Kelenjar Tiroid

Gangguan tiroid mencakup berbagai penyakit yang mempengaruhi produksi
hormon tiroid atau sekresi yang menyebabkan perubahan dalam stabilitas
metabolik. Hipertiroidisme dan Hipotiroidisme adalah sindrom klinik dan
biokimia yang diakibatkan oleh peningkatan dan penurunan produksi tiroid.

1. Hipertiroidisme
Hipertiroid dekenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat didefinisikan sebagai
respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan. (Sylivia A. Price, 2006)
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruhmetabolik hormon tiroid
yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah iniadalah penyakit graves, sedangkan
bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumorkelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi
TSH meningkat, tiroditis subkutan danberbagai bentuk kanker tiroid. (Arief mansjoer, 1999).
Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodulartoksik, yaitu :
1.Penyakit Graves
Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatudefek
genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesisantibody terhadap antigen
tiroid (Dorland, 2005).
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Padapenyakit ini ditandai oleh
adanya proses autoimun disertai hyperplasia(pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah
sel) kelenjar tiroid secara difus.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Pada penyakit Grave, hipertiroid terjadi karena aktivitas langsung dari antibody
yang menstimulus tiroid secara langsung terhadap reseptor tirotropin pada
permukaan sel tiroid. Antibodi-immunoglobulin G berikatan dengan reseptor
dan mengaktivasi enzim adenilat siklase yang sama terjadi dengan TSH.
2. Penyakit Goiter Nodular Toksik
Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akanhormon tiroid.
Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selamaperiode pertumbuhan atau kebutuhan
metabolik yang tinggi misalnya pubertasatau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009). Price A,
Sylvia, 1995 hal. 1074).

2. Hipotiroidisme
A. Definisi
Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid,
yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang
berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejalakegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar
hormone tiroid berada didibawah nilai optimal (brunner & suddarth).
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif danmenghasilkan
terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat beratdisebut miksedema. Hipotiroidism
terjadi akibat penurunan kadar hormontiroid dalam darah.

B. Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primeratau tiroidal
yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabiladisfungsi tiroid di
sebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus ataukeduanya maka di sebut
hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) ataupituitaria. Jika sepenuhnya di
sebabkan oleh hipofisis di sebut hipotiroidismetersier.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Klasifikasi penyakit hipotiroidisme, yaitu :

No Jenis
1 Hipotiroidisme Primer

Organ
Kelenjar Tiroid

HipotiroiditismeSekunder

KelenjarHipofisis

Hipotiroidisme Tersier

Hipotalamus

keterangan
Paling sering terjadi dimana
meliputi
penyakit
hashimototiroiditis
(sejenispenyakit
autoimun)dan
terapi
radioiodine (RAI) uintuk
merawatpenyakithipotirodis
me.
Terjadi jika kelenjarhipofisis
tidak menghasilkan
cukuphormon
perangsangtiroid
(TSH)
untuk merangsang
kelenjartiroid
untuk menghasilkan
jumlahtiroksin
yang
cukup.Biasanya
terjadiapabila
terdapat
tumor
di
kelenjar
hipofisis,radiasi/pembedaha
nyang
menyebabkankelenjar tiroid
tidak dapat
lagimenghasilkanhormon
yang cukup.
Terjadi
jikahipotalamus
gagalmenghasilkan
TRHyang cukup, biasanyadi
sebut jugahypothalamicpituitary-axis
hypothyroidism.

C. Etiologi
Hipotiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayathipotiroidisme yang
menjalani terapi radioiodium, pembedahan atau preparat antitiroid. Kejadian ini paling
sering dijumpai pada wanita lanjut usia. Terapi radiasiuntuk penanganan kanker kepala
dan leher kini semakin sering menjadi penyebabhipotiroidisme pada laki-laki. Karena itu,
pemeriksaan fungsi tiroid di anjurkan bagisemua pasien yang menjalani terapi tersebut.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atauhipotalamus.

Apabila di sebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HTyang rendah akan di
sertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif
oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.Apabila hipotiroidisme terjadi akibat
malfungsi hipofisis, maka kadar HT yangrendah di sebabkan oleh rendahnya kadar TSH.
TRH dari hipotalamus tinggikarena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH
maupun HT.Hipotiroidisme yang di sebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkanrendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme :
1)Penyakit Hashimoto
atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, terjadi akibatadanya otoantibodi yang merusak
jaringan kelenjar tiroid. Hal inimenyebabkan penurunan HT yang di sertai peningkatan
kadar TSH danTRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis
otoimuntidak di ketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik
untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering di temukan adalahtiroiditis
Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibatrusaknya daerah kelenjar yang masih
berfungsi.Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme Baik

yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkanhipotiroidisme.

2)Gondok endemik
adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurnterjadi gondok karena
sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua
iodium yang tersisa dalam. darah.Kadar HT yang rendah akan di sertai kadar TSH dan
TRH yang tinggikarena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang
dalammakanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang
aktif (hipotiroidisme goitrosa).
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering darihipotiroidisme di
negara terbelakang.
Karsinoma tiroid dapat menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang
jarang di jumpai ini antara lain adalahtiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau
terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid.Semua pengobatan ini
dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak adalah
penyebab kanker tiroid.Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan
kankertiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

D.Patofisiologi
Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat, maka kelenjar tiroid akan
berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap
rangsangan hormon TSH. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan
menurunkan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua
system tubuh. Proses metabolic yang dipengaruhi adalah :
a. Penurunan produksi asam lambung
b. Penurunan motilitas usus
c. Penurunan detak jantung
d. Gabgguan fungsi neurologik
e. Penurunan produksi panas
Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak
dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga
klien berpotensi mengalami atherosklerosis. Akumulasi proteoglikans
hidrophilik di rongga intestisial seperti rongga pleura, cardiac dan abdominal
sbagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosis yang tidak optimale
sebagai dampak dari penurunan hormon tiroid memungkinkam klien
mengalami anemia.
Secara garis besar dampak hipotiroidisme terhadap berbagai system
tubuh sebagai berikut :
1.

System integumen seperti kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan

menebal ; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal ; rambut kering,
kasar ; rambut rontok dan pertumbuhannya buruk.

2. Sistem pulmonary seperti hipoventilasi, pleural effusion, dispnea.

3. Sistem kardiovaskular seperti bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
toleransi terhadap aktivitas menurun.
4. metabolic seperti penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

5. Sistem muskuloskeletal seperti nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot

yang melambat.
6.

Sistem neurologis seperti fungsi intelektual yang lambat, berbicara

lambat dan terbata-bata, gangguan memori, kurang perhatian, lethargi
atau somnolen, bingung, hilang pendengaran, parastesia, penurunan
refleks tendon.

7.

Gastrointestinal seperti anoreksia, peningkatan berat badan,obstipasi,

distensi abdomen.

8. Sistem reproduksi, pada wanita : perubahan menstruasi seperti amenore

atau masa menstruasi yang memanjang, infertilitas, anovulasi, dan
penurunan libido. Pada pria : penurunan libido dan impotensia.
9.

Psikologi

/ emosi ; apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri,

perilaku mania.

Sintesis hormon tiroiddiatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yangmerangsang

hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone=TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin= T3 dan Tetraiodothyronin
= T4 =Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringanyang meliputi: konsumsi
oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,metabolisme protrein, karbohidrat,
lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerjadaripada hormon-hormon lain.

E. Manifestasi Klinis
Hipotiroidisme di tandai dengan gejala-gejala sebagai berikut :
1.Kelambanan,perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
2.Penurunan frekuensi denyut jantung,pembesaran jantung(jantung
miksedema),
dan penurunancurahjantung.
3.Pembengkakkandanedemakulit,terutama dibawah mata dan di pergelangan
kaki

*| F a r m a k o t e r a p i I I

4.Penurunankecepatanmetabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan

nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna
5.Konstipasi
6.Perubahanperubahandalamfungsireproduksi
7.Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan
rapuh

Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus
Keluhan

Keluhan

Rasa capek

99

Obstipasi

58

Intoleransi terhadap dingin

92

Edema ekstremitas

56

Kulit terasa kering

88

Kesemutan

56

Lamban

88

Rambut rontok

49

Muka seperti bengkak

88

Pendengaran kurang

45

Anoreksia

43

Rambut alis mata lateral 81

rontok
Rambut rapuh

76

Nervosita

43

Bicara lamban

74

Kuku mudah patah

41

Berat meningkat

68

Nyeri otot

36

Mudah lupa

68

Menorrhagia

33

Dyspnea

64

Nyeri sendi

29

Suara serak

64

Angina pectoris

21

Otot lembek

61

Dysmenorrhea

18

Depresi

60

Eksoftalmos

11

Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyulitkan penderitanya
untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secarapenuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim
di lakukannya. Laporan tentangadanya kerontokkan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang
kering sering ditemukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada jari-jari tangan dapatterjadi.
Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkansuara yang parau.
Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadidi samping hilangnya libido.
Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebihsering di bandingkan laki-laki dan paling sering

*| F a r m a k o t e r a p i I I

terjadi pada usia 30-60 tahun.Hipotiroidisme berat mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi
subnormal.
Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjaditanpa peningkatan asupan
makanan, meskipun penderita hipotiroid yang beratdapat terlihat kakeksia. Kulit menjadi tebal karena
penumpukkanmukopolisakarida dalam jaringan subkutan. Rambut menipis dan rontik, wajahtampak tanpa
ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dinginmeskipun dalam lingkungan yang hangat.
Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluhmerasa lemah, namun dengan
dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses mental menjadi

tumpul dan pasientampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar, dan ukuran tangan
sertakaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi serta ketulian dapat terjadi.Pada
hipotiroidisme lanjut akan menyebabkan demensia di sertai perubahankognitif dan kepribadian
yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnusaat tidur dapat terjadi pada hipotiroidisme
yang berat. Efusi pleura, efusiperikardial dan kelemahan otot pernapasan dapat
terjadi.Hipotiroidisme berat akan di sertai dengan kenaikkan kadar kolesterolserum, aterosklerosis,
penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Pasien hipotiroidime lanjut
akan mengalalami hipotermia dan kepekkanabnormal terhadap preparaf sedatif, opioid
serta anestesi, oleh sebab itu semuaobat ini hanya di berikan pada kondisi tertentu
.Pasien dengan hipotiroidisme yang belum teridentifikasi dan sedangmenjalani pembedahan akan
menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotensi intraoperatif, gagal jantung
kongestif pascaoperatif danperubahan status mental.
Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang palingekstrim dan berat, di mana
pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkandiri. Koma miksedema dapat terjadi sesudah
peningkatan letargi yang berlanjutmenjadi stupor dan kemudian koma. Hipotiroidisme yang tidak
terdiagnosadapat di picu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya atau oleh penggunaanpreparat
sedative atau analgetik opioid. Dorongan respiratorik pasien akanterdepresi sehingga timbul
hipoventilasi alveoler, retensi CO2 progresif,keadaan narkosis dan koma. Semua gejala ini, di
sertai dengan kolapskardiovaskuler dan syok memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika
kitaingin pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka
mortalitasnya tetap tinggi.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

F. Diagnosis
Kombinasi FT4 atau FT4I serum yang rendah dan TSH serum meningkat adalah
diagnostik adanya hipotiroidisme primer . Kadar T3 bervariasi dan dapat berada
dalam batas normal. Uji positif terhadap autoantibodi tiroid mengarah tiroiditis
Hashimoto yang mendasari. Pada pasien dengan miksedema hipofisis, FT4 atau
FT4 akan rendah tapi TSH serum tidak akan meningkat. Kemudian mungkin
perlu membedakan penyakit hipofisis dari hipotalamus, dan untuk hal ini uji
TSH paling membantu . Tidak adanya respons TSH terhadap TRH menunjukkan
adanya defisiensi hipofisis. Respon parsial atau "normal" menunjukkan bahwa
fungsi hipofisis intak tapi bahwa defek ada pada sekresi TRH hipotalamus.
Pasien mungkin mendapatkan terapi tiroid (levotiroksin atau tablet tiroid kering)
ketika pertama kali kita jumpai.

Diagnosis hipotiroidisme. Tiroksin bebas (FT4) maupun indeks tiroksin bebas

(FT4I) dapat bersama TSH untuk penilaian.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Kelenjar tiroid yang teraba atau membesar dan uji positif terhadap
autoantibody tiroid akan mengarahkan pada adanya tiroiditis Hashimoto yang
mendasari, pada kasus mana terapi harus diteruskan. Jika antibodi tidak ada,
terapi harus dihentikan selama 6 minggu. Masa penghentian 6 minggu
diperlukan karena waktu paruh tiroksin cukup panjang (7 hari) dan
memungkinkan kelenjar tiroid penyembuhan kembali setelah penekanan yang
cukup lama. Pola penyembuhan fungsi tiroid setelah penghentian T4. Pada
individu hipotiroid, TSH menjadi jelas meningkat pada 5-6 minggu dan T4 tetap
normal, kemudian keduanya normal setelah 6 minggu pada pengawasan eutiroid.
Gambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi
gejalagejala dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas.
Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim :
neurasthenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahan; anemia;
gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau
menoragia; edema idiopatik, efusi pleurokardial; pertumbuhan terhambat;
obstipasi; rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita
suara; dan depresi berat yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional
atau bahkan jelas-jelas psikosa paranoid. Pada kasus s eperti ini, pemeriksaan
diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan hipotiroid sebagai faktor
penunjang.

2.3 Komplikasi-komplikasi Pada Hipotiroidisme

A. Koma miksedema : Koma miksedema adalah stadium akhir dari
hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor,
hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan
meninggal. Walaupun jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa

*| F a r m a k o t e r a p i I I

mendatang, dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk

terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini
paling sering pada pasien-pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan
pembuluh darah, mortalitasnya sangat tinggi.Pasien (atau seorang anggota
keluarga bila pasien koma) mungkin ingat akan penyakit tiroid terdahulu, terapi
radioiodin, atau tiroidektomi: Anamnesis menunjukkan awitan bertahap dari
letargi terus berlanjut menjadi stupor atau koma.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu
tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit
kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak,
ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit
lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema,
termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang
meningkat, dan protein cairan serebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural,
perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga
didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH
yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan
antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG
menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Seringkali bila
pemeriksaan laboratorium tidak tersedia, diagnosis harus dibuat secara klinis.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi
CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3)
hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma
miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas,
kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau peritoneal,
depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan.
Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau hiperkapnia
mungkin akibat hipotermia.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

B. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan

miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat
sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan
eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada
angioplasty koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema
dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi
penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.
C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidisme sering
disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat
mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH adalah cara
efisien untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana seringkali memberikan
respons terhadap terapi tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat
psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu
meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen
psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa
memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk
menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

2.4 Tatalaksana Terapi Hipotiroid

1.

Terapi Hipotiroidisme : Hipotiroidisme diobati dengan levotiroksin

(T4), yang terdapat dalam bentuk murni dan stabil dan tidak mahal. Levotiroksin
dikonversi menjadi T3 di intraselular, sehingga kedua hormon sama-sama
didapatkan dalam tubuh walaupun hanya satu jenis. Tiroid kering tidak
memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan triiodotirosi
(sebagai liotironin) tidak memuaskan karena absorpsinya yang cepat dan waktu
paruhnya yang singkat dan efek sementara. Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7
hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini diabsorpsi dengan,
kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4 dan
kadar TSH serum. Ada peningkatan T4 atau FT4I kira-kira 1-2
nmol/L) dan disertai penurunan TSH sebanyak 1-2

g/dL (13-26

U/L (1-2 mU/L) mulai

dalam 2 jam dan berakhir setelah 8-10 jam setelah dosis per oral 0,1-0,15 mg
levotiroksin . Karena itu, dosis harian levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari
untuk menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul bila diminum
malam hari. Sebagai tambahan, ketika kadar serum tiroksin dipantau, adalah
penting mengukur darah puasa atau sebelum mendapat dosis harian hormon
untuk mendapat data yang konsisten.
Dosis levotiroksin : Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa
adalah berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis
levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur dan berat badan (Tabel 4-9).
Anak kecil membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan dibanding orang
dewasa. Pada orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7
g/kg/hari atau 0,8

g/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua, dosis

penggantian lebih rendah, kira-kira 1,6

g/kg/hari, atau sekitar 0,7

g/pon/hari. Untuk supresi TSH pada pasien dengan goiter nodular atau

*| F a r m a k o t e r a p i I I

kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2

g/kg/hari (1

g/pon/hari).
Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium atau
kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti ini
dibutuhkan dosis T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai waktu
paruh cukup panjang (7 hari) sehingga jika pasien tidak mampu mendapat
terapi lewat mulut untuk beberapa hari; meniadakan terapi levotiroksin tidak
akan mengganggu. Namun, jika pasien mendapat terapi parenteral, dosis
parenteral T4 kira-kira 75-80% dosis per oral.
2.

Terapi Koma Miksedema : Koma miksedema adalah kedaruratan

medis yang akut dan harus ditangani di unit perawatan intensif. Gas-gas darah
harus dimonitor secara teratur, dan pasien-pasien biasanya membutuhkan
intubasi dan ventilasi mekanis. Penyakit-penyakit yang berhubungan seperti
infeksi atau gagal jantung dicari dan harus diobati dengan terapi yang tepat.
Cairan intravena harus diberikan dengan hati-hati dan asupan cairan bebas
berlebihan harus dihindarkan karena pasien-pasien dengan koma miksedema
mengabsorpsi semua obat-obatan dengan buruk, pemberian levotiroksin harus
secara intravena. Pasien pasien ini mempunyai deplesi tiroksin serum yang
sangat jelas dan sejumlah besar tempat-tempat pengikatan yang kosong, pada
globulin pengikat tiroksin dan jadi harus menerima dosis muatan awal tiroksin
intravena, diikuti dengan suatu dosis harian intravena yang kecil. Suatu dosis
awal sejumlah 300-400

g levotiroksin diberikan intravena, diikuti oleh 50

levotiroksin intravena setiap hari. Petunjuk klinis adanya perbaikan adalah

peningkatan suhu tubuh dan kembalinya fungsi serebral yang normal dan fungsi
pernapasan. Jika diketahui pasien memiliki fungsi adrenal normal sebelum
koma, dukungan adrenal mungkin tidak diperlukan. Namun, bila tidak ada data
tersedia, kemungkinan adanya penyerta insufisiensi adrenal (berhubungan

*| F a r m a k o t e r a p i I I

dengan penyakit adrenal autoimun atau insufisiensi) bisa terjadi. Pada kasus ini,
kortisol plasma harus diukur atau, jika waktu memungkinkan (30 menit), uji
stimulasi kosintropin harus dilakukan
Levotiroksin
Indikasi

: Hipotiroidesme

Interaksi

: Kolestiramin, kalsium karbonat, aluminium hidroksida, ferri

sulfat, formula kacang kedelai, dan suplemen makanan serat
dapat mempengaruhi absorbsi levotiroksin dari saluran
gastroinstestinal. Obat yang dapat meningkatkan kebersihan
T4 nondeiodinatif adalah rifampisin, karbamazepin, dan
fenitoin. Amiodaron dapat menghambat perubahan T4
menjadi T3.

Efek samping

: Kegagalan jantung, angina pektoris dan ifark miokardiak.

Reaksi alergi atau idiosinkratik dapat muncul dengan sedian
yang diperoleh dari hewan. Kelebihan hormon tiroid eksogen
dapat menurunkan densitas tulang dan meningkatkan resiko
patah tulang.

Sediaan beredar : Euthyrox Merck

.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Garam Tiroksin
Indikasi

: Hipotiroidisme

Kontraindikasi

: Tirotoksikosis

Peringatan

: usia lanjut, penyakit jantung, diabetes insipidus, diabetes

melitus,

kehamilan,

menyusui,

panhipopituitarisme,

predisposisi insufisiensi adrenal

Efek samping

: Aritmia, gelisah, tremor, sakit kepala, berkeringat, muka

merah, berat badan turun, insomnia, nyeri angina, otot lemah.

Sediaan beredar : Thyrax organon Indonesia.

Tabel pengobatan hipotiroid ( Dipiro, et.al, 2008)

Obat / Dosis Bentuk

Tiroid

Konten

Dosis

Komentar

Relatif

Kesetaraan

USP Daging sapi kering 1

butir stabilitas

Armour Thyroid (T4: atau

(setara

rasio

dengan 60 merek

T3) kelenjar tiroid babi

9,5 mcg: 2,25 mcg,

mcg T4)

hormonal

Unpredictable,

murah,

generik
mungkin

19

mcg:

4,5

mcg,

tidak

38

mcg:

mcg,

bioekuivalen

57 mcg: 13,5 mcg,

*| F a r m a k o t e r a p i I I

76

mcg:

18

mcg,

114 mcg: 27 mcg,

152 mcg: 36 mcg,
190 mcg: 45 tablet mcg
Proloid 32-mg, 65 mg,

Babi

100

dimurnikan

biologis

Tiroglobulin

memberikan T4: T3

mg,

130-mg, 200 mg- tablet

sebagian

1 butir

distandarisasi
untuk

rasio 2,5: 1; lebih

mahal dari
ekstrak tiroid; ada
keuntungan klinis
Levothyroxine
Synthroid, levothroid,

Sintetik T4

50-60

potensi

diprediksi;

Stabil mcg

generik yang

dan lainnya

bioekuivalen; ketika

generik 25-, 50-, 75-,

berpindah dari

88-,

tiroid alami untuk

100-, 112-, 125-, 137-,

L-tiroksin,

150-,

rendah

175-, 200-, tablet 300

dosis oleh 1/2 butir;

mcg-;

penyerapan variabel

200 dan 500-mcg /

antara

injeksi vial

paruh = 7 hari,
dosis

lebih

produk;

sehingga

sehari-hari;
dianggap obat
pilihan

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Levoxyl, Thyro-Tabs, Sintetis T3

15-37,5

penyerapan Seragam

Unithroid

mcg

mcg, onset cepat;

Liothyronine

separuh hidup

Cytomel 5-, 25-, dan

50-

memantau TSH

1,5

hari,

tes

tablet

Liotrix

sintetik: T4 :T3 50-60

Thyrolar 1 / 4-, 1/2,

perbandingan 4: mcg

1, 2-, dan

Tablet 3-kekuatan

T4

Stabil;

diprediksi;

dan

mahal;

tidak

12,5-15 T3

memiliki

mcg

Alasan terapi karena

T4 adalah
dikonversi
perifer

*| F a r m a k o t e r a p i I I

ke

T3

2.5 Kasus dan penyelesaiannya

A.Kasus
Mrs. Smith, who is 35 years old, comes into your pharmacy with her 1 year
old daughter and gives you a prescription for levothyroxine 50-microgram
tablets take one daily. This is the first time she has taken the drug. She has
gained a lot of weight since the birth of the daughter and has not able to shift it
even by sticking to a calorie, controlled diet, she feels cold all the time, even on
a hot day and hair is thinning. She has no energy at all, whereas before the birth
of her daughter she used to go to aerobics at least three times a week.
B.Penyelesaian Kasus
Penyelesaian kasus di atas dengan metode SOAP
1. Subjektif
- Nama pasien

: Ny.Smith

- Jenis kelamin

: perempuan

- Usia

: 35 tahun

- Keluhan

: Berat badan meningkat sejak melahirkan dan belum

mampu berjalan. Namun dia tetap menjaga kalori, diet terkontrol. Dia
merasa dingin sepanjang waktu, bahkan di hari yang panas serta rambut
menipis. Dia tidak memiliki energi, sedangkan sebelum kelahiran putrinya
dia sering pergi aerobik setidaknya tiga kali seminggu.
2. Objektif : 3. Assesment
- Berdasarkan gejala yang dialami pasien, pasien di diagnosa menderita
hipotiroid ringan sehingga perlu diberikan terapi
4. Planning

1.Tujuan Terapi
- Meringankan keluhan dan gejala
- Menormalkan metabolisme
- Membuat kadar T3 dan T4 normal
- Menghindari terjadinya komplikasi

*| F a r m a k o t e r a p i I I

2. Sasaran Terapi
- Kadar T3 dan T4
3. Terapi Farmakologi
Diberikan tablet Levothyroxin dengan dosis awal 50-100 mcg/hari, lalu
ditambah 50 mcg dengan interval 3-4 minggu, sampai diperoleh metabolisme
normal. Bila perlu dosis dapat ditingkatkan sampai dengan 100-200 mcg/hari.
- Berdasarkan gejala yang ditimbulkan maka diberikan levotiroksin 50 mikrogram
sehari satu tablet pada saat perut kosong bertujuan untuk menghilangkan gejala
klinis serta mencapai atau mempertahankan kadar TSH pada paruh bawah rentang
kadar TSH normal atau sekitar 0,4-2,5 mU/L. Dosis harus disesuaikan setiap 4-8
minggu sampai pasien menjadi eutiroid.
- Dilakukan pemeriksaan penunjang lain untuk melihat pengaruh hipotiroidisme
pada beberapa organ meliputi pemeriksaan laboratorium rutin, radiologi dan
elektrokardiografi serta dilakukan pemeriksaan kadar T3 dan TSH serum untuk
menentukan kategori hipotiroid.

4. Terapi Non Farmakologi

- Istirahat cukup, gunakan pakaian panjang untuk menghindari rasa dingin
- Konsumsi makanan mengandung iodium

*| F a r m a k o t e r a p i I I

PEMILIHAN OBAT RASIONAL

EVALUASI OBAT TERPILIH

Dari kasus di atas, pemberian levotiroksin 50 mikrogram sehari satu tablet sudah
sangat tepat. Dan sebaiknya levotiroksin diminum pada saat perut kosong
bertujuan untuk menghilangkan gejala klinis serta mencapai atau mempertahankan
kadar TSH pada paruh bawah rentang kadar TSH normal atau sekitar 0,4-2,5 mU/L.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

MONITORING DAN FOLLOW UP

Monitoring
Kadar TSH ( Tiroid Stimulating Hormon )
Efek samping obat
Follow up
Kepatuhan paseien minum obat.
Ketepatan waktu pasien minum obat

KIE
1.

Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan

penanggulangan hipotiroid.

2. Pasien diedukasi untuk mengatur pola makan .

3. Memberikan informasi yang jelas kepada pasien mengenai obat.
4.

Untuk penyimpanan obat, obat disimpan didalam suhu kamar dan

terlindung dari cahaya.

5. Asupan garam beryodium yang cukup

6. Olahraga untuk mengurangi berat badannya.
7. Hindari konsumsi junk food dan berbagai macam makanan olahan
8. Hindari stress yang tinggi
9. Banyak konsumsi sayuran dan buah.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
1. Hormon tiroid mempengaruhi fungsi hampir setiap sistem organ
2. Hormon tiroid bekerja pada pertumbuhan dan perkembangan metabolisme
tubuh manusia.
3. Hormon tiroid disintesis dari iodin.
4. Kelainan pada sistem tiroid :
a. Hipotiroidisme
Kombinasi FT4 atau FT4I serum yang rendah dan TSH serum meningkat
adalah diagnostik adanya hipotiroidisme primer
b. Hipertiroidisme dan tirotoksikosis
Kombinasi peningkatan FT4 atau FT4I dan TSH tersupresi membuat
diagnosis hipertiroidisme.
5. Dari Pembahasan kasus diperoleh kesimpulan bahwa pasien mengalami

disfungsi tiroid berupa Hipotiroidisme dan pemberian obat telah tepat.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

Pertanyaan dan jawaban :

Bagaimana Penyakit Gondok Endemik dapat terjadi? Jelaskan!
Jawaban : Gondok Endemik dapat terjadi karena difesiensi iodium, baik
dalam makanan atau pun minuman. Pada difesiensi iodium dapat terjadi
Gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha
untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam darah. .Kadar HT yang rendah akan di
sertai kadar TSH dan TRH yang tinggikarena minimnya umpan balik. Kekurangan
yodium jangka panjang dalammakanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang
kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

Seorang pasien diduga mengalami Hipotiroid serta pasien tersebut telah mengkonsumsi Antasida
Untuk mengatasi penyakit maag. Untuk penyakit Hipotiroidnya dokter menyarankan
penggunaan hormon tiroid. Menurut anda adakah interaksi yang terjadi? Apabila ada
bagaimana cara menanggulanginya??
Jawaban
:
Pada
penggunaan
Bersamaan
Antasida(Aluminium,Magnesium hidroksida)dan hormon tiroid, efikasi hormon
tiroid akan berkorang karena hormon tiroid diikat, sehingga absorbsi hormon
tiroid dalam saluran cerna akan berkurang. Akibat berkurangnya absorbsi
hormon tiroid tersebut makan pengobatan Hipotiroid tdk efektif.
Cara menanggulanginya
: Sebaiknya Penggunaan kedua obat dapat
diberikan interval selama 4jam, sehingga absorbsi hormon tiroid dalam saluran
cerna lebih sempurna dan pengobatan Hipotiroid dengan hormon tiroid dapat
lebih efektif.

*| F a r m a k o t e r a p i I I

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Bandung ; Fakultas kedokteran
Universitas Padjajaran
Ernst Mutschler.2010. Dinamika Obat, Farmakologi dan toksikologi Edisi kelima. Bandung :
Badan penerbit Universitas ITB
DiPiro, Joseph T, etc. 2002. Pharmacotheraphy : A Pathophysiologic Approach Sixth Edition.
McGRAW-HILL
Elin yulinah dkk. 2009. ISO FARMAKOTERAPI. Jakarta : Indonesian Pharmacist Association
Purnamasari D, Subekti I. 2007. Penyakit Tiroid. Jakarta : Pusat penerbit ilmu penyakit dalam
FKUI Interna publishing
Syahbuddin S. 2005. Hipotiroidisme: Etiologi, Patofisiologi Dan Pengobatan. Semarang : Badan
penerbit Universitas diponegoro
Soewondo P, Cahyanur R. 2008. Hipotiroidisme Dan Gangguan Akibat Kekurangan Yodium.
Jakarta : Pusat penerbit ilmu penyakit dalam FKUI
Wilkin TJ. 1990. Mechanism Of Disease : Receptor Autoimmunity In Endocrine Disorders. N Eng
J Med; 323: 1318

*| F a r m a k o t e r a p i I I