BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Sirosis Hepatis adalah penyakit progresif kronis yang dikarakteristikkan oleh inflamasi
menyebar dan fibrosis dari hepar. (Monica Ester, 1999, hal:102)
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. (Sjaifoellah Noer, 1999, hal:271)
Sirosis Hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan pembentukan nodulus regeneratif. (Aru
W Sudoyo, 2006, hal: 446)
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi hati yang normal
oleh jaringan ikat dan nodul sel hati (Sylvia A Price, 2006, hal: 492)
Jadi, dapat disimpulkan oleh penulis bahwa sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun
yang ditandai oleh pembentukan jaringan ikat dan nodul sel hati.
B. Etiologi
1. Etiologi yang diketahui sebagai penyebab dari sirosis hepatis yaitu:
1. Hepatitis virus tipe B atau C
2.Alkohol
3. Metabolik (defisiensi alfa 1 antitripsin)
4. Obstruksi billier
5. Obstruksi aliran vena hepatic
6. Malnutrisi
2. Etiologi yang tidak diketahui penyebabnya

C. Patofisiologi
Sirosis hepatis atau jaringan parut pada hepar dibagi menjad tiga yaitu sirosis portal
Laennec (alkoholik dan nutrisional), sirosis pasca nekrotik akibat akhir hepatitis virus akut
sebelumnya yaitu infeksi virus hepatitis tipe B atau C, dan sirosis billier sebagai akibat dari
obstruksi dari infeksi biller kronis. Sirosis alkoholik ditandai pembentukan jaringan parut difus
menyebabkan sel hati (hepatosit) mengalami destruksi dan membentuk jaringan fibrosis. Fibrosis
dapat merangsang pembentukan kolagen (jaringan ikat). Di daerah periportal dan perisentral
timbul septa jaringan ikat yang menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jaringan ikat
halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada kemudian mengalami regenerasi dan
membentuk nodulus. Namun, kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan
jaringan ikat (kolagen) berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi
keras. Infeksi virus hepatitis tipe B atau C menimbulkan peradangan sel hati dan membentuk
nekrosis yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan memicu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Jaringan parut ini
menghubungkan daerah porta yang satu dengan porta sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk nodul yang menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan
aliran darah porta dan timbul hipertensi portal. Sirosis billier primer penyebabnya tidak
diketahui, cedera imunologik berperan sangat kuat ditandai adanya beberapa autoantibody di
dalam serum. Limfosit dan sel plasma mengelilingi, menginfiltrasi dan secara aktif merusak
dinding duktus billiaris. Proliferasi duktus billiaris diikuti oleh destruksi progresif yang
membentuk jaringan fibrosis dan menyebabkan perubahan parenkim hati tidak spesifik dan
hiperplasia sel kupffer. Secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata. Pada fase ini, penderita mudah lelah dan lemas, nafsu
makan menurun, perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada fase dekompensata ditandai
gejala dan tanda klinis yang jelas seperti kegagalan hati dan hipertensi portal akibat peningkatan
tekanan vena porta sehingga terjadi resistensi terhadap aliran darah melalui hati serta
peningkatan aliran arteria splangnikus. Spider Angiomata merupakan lesi vaskuler yang
dikelilingi beberapa vena kecil pada bahu, muka, dan lengan atas karena peningkatan astradiol
atau testosteron bebas. Eritema palmaris yaitu warna merah saga pada telapak tangan karena
perubahan metabolisme hormon estrogen. Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan
glandula mamae laki-laki akibat peningkatan hormon androgen. Ikterus akibat bilirubinemia,
bilirubin >2-3 mg/dl, urine gelap seperti air teh. Peningkatan beban berlebihan pada system porta
akan merangsang aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatis (varises). Sirkulasi
kolateral melibatkan vena superficial dinding abdomen, sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena
sekitar umbilikalis (kaput medusa). System vena rectal membantu dekompensasi tekanan portal
sehingga vena-vena berdilatasi yang menyebabkan terjadinya hemoroid. Saluran akibat
hipertensi portal pada esophagus bagian bawah melalui vena kava menyebabkan dilatasi vena
dan

menimbulkan varises esophagus. Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan

splenomegali dan sebagian berperan dalam pembentukan asites (penimbunan cairan pada lapisan
intraperitonial yang mengandung sedikit protein). Asites terjadi karena adanya peningkatan
tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid
akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta
peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Edema perifer terjadi setelah timbulnya asites akibat
hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron
dan hormon antideuretik. Gangguan neurologis pada sirosis tahap lanjut adalah ensefalopati

hepatik, koma hepatikum terjadi akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan
otak terhadap toksin yang menimbulkan gangguan kesadaran serta kematian.
D. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi
1. Farmakoterapi
1) Sirosis pasca nekrotik : diberikan obat Kortikosteroid.
2)

Pengobatan Sirosis Hati : Pengobatan antifibrosis yaitu aseminofen, obat herbal untuk
mengurangi pembentukan kolagen.

3) Laktosa : untuk membantu mengeluarkan amonia.

4) Neomisin : Digunakan untuk mengurangi bakteri penghasil amonia.
5) Propanolol : diberikan untuk atau bila terjadi perdarahan esofagus.
6)

Antibiotik

: sefotaksin,

amoksilin,

atau

aminoglukosida

untuk mencegah

infeksi

mikroorganisme.
7) Furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari untuk terapi diuretik jika terjadi edema dan asites.
8) Vitamin K untuk meningkatkan sintesis protombin dan koagulasi.
9)

Antiemetik untuk menurunkan mual

10) Obat inotropik dan vasodilator arterial untuk meningkatkan curah jantung atau perbaikan aliran
darah ke ginjal sehingga menurunkan kelebihan cairan.

2. Non Farmakoterapi
1) Pertahankan tirah baring
2) Diit rendah garam dengan konsumsi garam sebanyak 5,2 gram/hari
3) Diit tinggi kalori (3000 kalori) kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr/hari

4) Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar, pengeluaran cairan asites bisa hingga 4-6 liter dan
diikuti dengan pemberian albumin