Salah minum, ternyata racun ...............

STEP 1
1. Karbamat
N-metil karbamat sebagai obat pembunuh serangga seperti baigon.
Di tukus letal dose nya 50 : memberi efek ke pembuluh darah dan
neuromuskular junction
2. Kumbah lambung
Membersikan lambung dgn cara memasukan dan mengeluarkan air
ke atau dari lambung dengan menggunakan NGT
3. Hiperhidrosis
Hiperaktivasi kelenjar keringat
4. Nikotinik
Efek karena pengikatan asetilkolin yang berlebihan di simpatis dan
parasimpatis pada otot skeletal, bola mata, lidah dan kelopak mata
5. Muskarinik
Efek karena pengikatan asetilkolin pada otot skeletal
Reseptor dari post ganglion parasimpatis terletak dinotot polos dan
otot kelenjar
STEP 2
1.
2.
3.
4.

Penyebab intoksikasi ?
Maninfestasi klinis dan patofisiologi intoksikasi ?
Apa saja macam-macam intoksikasi ?
Kenapa didapatkan penurunan kesdaran, kejang-kejang 1

jam yll ?
5. Apa gejala dari efek muskarinik, nikotinik dan efek toksik
pada susunan saraf pusat ?
6. Bagaimana cara pemberian dan cara kerja obat kumbah
lambung dan arang karbon ?
7. Mengapa dokter memberikan injeksi sulfas atropin ?
8. Mengapa dari vital sign didapatkan data 80/50 dan nadi
50x/menit ?
9. Mengapa didapatkan hiperhidrosis dan hipersaliva ?
10.
Kenapa didapatkan treomor pada tangan dan tungkai ?
11.
Mengapa didapatkan pupil miosis dan isocor + ?
12.
Cara kerja karbamat ?
13.
Penanganan (sebelum dan saat di rumah sakit )
intoksikasi ?
14.
Pemeriksaan penunjang intoksikasi ?
15.
Komplikasi intoksikasi ?

16.
17.

Prognosis intoksikasi ?
Kontraindikasi pemasangan NGT ?

STEP 3
1. Apa saja macam-macam intoksikasi ?
Keracunan asam atau basa kuat : bisa mengenai kulit, mata ataupun
di telan. Gejalanya nyeri perut , muntah, dan diare. Tindakan :
Jika kena kulit dan mata : di irigasi dengan air mengalir, diberi

antibiotik dan anti inflamasi

Jika di telan : asam kuat di netralisir dengan antasida, sari
buah atau cuka, tapi tidak boleh di bilas lambung hanya diberi
antibiotik dan anti inflamasi

Keracunan alkohol :emosinya labil, kulit memerah, muntah, depresi

pernafasan, strupor sapai koma. Tindakan :

Bilas lambung dengan air , diberi infus glukosa untuk

mencegah hipoglikemi.

Keracunan arsenikum : gejalanya mulut kering, kulit merag, rasa

tercrkik, sakit saat menelan, muntah, diare, perdarahan, syok.
Tindakan :

Bilas lambung dengan natrium karbonat

Kercunan tempe bongkrek : gejalanya nyeri perut , berkeringan,

dispneu, spasme otot, vertigo sampai koma. Tindakannya terpai
simptomatik
Berdasarkan Metode kontak :

Tertelan
Topikal melalui kulit
Topikal mll mata
Inhalasi
Injeksi

Berdasarkan Cara kerja :

Self poisoning : karna penggunaan berlebih

Attempted poisoning : sengaja digunakan untuk bunuh diri

Accidental poisoning : karna kecelakaan (pada anak balita)
Homicidal poisoning : untuk membunuh orang

Berdasarkan waktu : akut dan kronik

2. Maninfestasi klinis dan patofisiologi intoksikasi ?
Insektisida : akan menghambat aktivasi kolinesterase menempel
di post sinaps menempel di muskarinik dan nikotinik di ssp dan
perifer
Efek muskarinik : hipersalivasi, nausea vomitus , bradikardi
Nikotinik : tremor, dispneu, takikardi
Berdasarkan penyebab :
Dilatasi pupil dan takikardi : karna obat anti depresan trisiklik,

ekstasi, kokain
Hipersalivasi : insektisuda , organo fosfa
Nistagmus : antikonfulsan
Abdominal kram, diare : karna withdrawl , alkohol, opiat

3. Kenapa didapatkan penurunan kesdaran, kejang-kejang 1

jam yll ?
Karna organo fosfat menghambat asetilkolineterase
tertumpuknya asetilkolin di ssp tremor, kejang, penurunan
kesadaran
4. Apa gejala dari efek muskarinik, nikotinik dan efek toksik
pada susunan saraf pusat ?
Efek muskarinik : hipersalivasi, nausea vomitus , bradikardi
Nikotinik : tremor, dispneu, takikardi
Efek toksik ssp : bingung, geisah, insomnia, sakit kepla, emosi
tak stabil, bicara terbatabata, depresi respirasi, koma
5. Bagaimana cara pemberian dan cara kerja obat kumbah
lambung dan arang karbon ?
KUMBAH LAMBUNG
Tujuannya untuk mengosongkan lambung. Melalui naso/orogastrik.
Cairannya ditampung untuk diteliti penyebabnya
Anak2 air hangat/ NaCl 0,9% . 10 cc /kgBB
Dewasa 100-300 cc sekali masukan
ARANG KARBON

Kegunaan : untuk mengobati keracunan, mengurangi gastritis dan

kembung
Efek samping : mual, muntah, penggelapan warna urin
Mekanisme : berperan menyerap racun agar tidah terserap dan
mencegah agar tidak terserap.
6. Mengapa dokter memberikan injeksi sulfas atropin ?
Untuk menghambat penumpukan asetilkolin akan menghilangkan
efek muskarinik cntral dan perifer. Pernafasan juga bisa di perbaiki
karena dapat mencegah brokokonstriksi , tapi atrofin tidak bisa
mengatasi kelumpuhan otot rangka, ggg respiratorik.
Pertolongan pertama untuk melawan muskarinik. Bekerja di organ
target yg ada reseptor muskarinik (jantung , paru, otak)
Dosis : secara IV 1 mg/kgbb(dewasa) , anak: 0,1mg/kgbb
dimonitoring 15 menit sekali
7. Mengapa dari vital sign didapatkan data 80/50 dan nadi
50x/menit ?
Parasimpatis bermasalah peningkatan asetilkolin efek nya di
organ yg ada muskarinik dan nikotinik efek ke kardiovaskuler :
menurunkan kontraksi jantung Cadiac Output turun tekanan
darah turun
Nadi efek dari kardiovaskulernya juga
8. Mengapa didapatkan hiperhidrosis dan hipersaliva ?
Karna efek muskarinik
9. Kenapa didapatkan treomor pada tangan dan tungkai ?
karna efek nikotinik
10.
Mengapa didapatkan pupil miosis dan isocor + ?
Efek parasimpatis kontraksi m.ciliaris konstriksi pupil (efek
muskarinik)
11.
Penanganan (sebelum dan saat di rumah sakit )
intoksikasi ?
Sebelum :
Karna keracunan asam dan basa : diberi asam lemah (cuka, buah yg
punyabanyak air) bawa ke RS. Tidak boleh dibilas lambung

Intoksikasi pada logam berat harus segera di bawa ke RS bilas

lambung dan di beri arang karbon. Jika sudah timbul gejala di beri
sulfas atropin untuk mengurangi gejala.
Keracunan CO di buka mobilnya , diberi oksigen 100%
Keracunan makanan bilas lambung , jika racunnya sudah di usus
diberi obat untuk mempercepat kerja usus.
12.
-

Pemeriksaan penunjang intoksikasi ?

Px. Laboratorium : kadar asetilkolin : untuk membedakan akut

kronisnya
Akut ringan : kadar 40-70 %
Akut sedang : 20-40 %
Akut berat : <20%
Kronik : menurun sampai 25 %
Radilogi : dilakukan jika curiga ada aspirasi zat racun
Analisa gas darah : untuk menegakan diagnosis dan mengetahui

penyebab
Fungsi hati, ginjal, dan sedimen urin : untuk mengetahui dampak

keracunan
Pemeriksaan di dalam darah : untuk mengetahui apakah ada zat
logam atau tidak

13.
Komplikasi intoksikasi ?
Tergantung organ target , jika tidak ditangani bisa menyebabkan
depresi pernafasan , aspirasi , pneumoni.
14.
Prognosis intoksikasi ?
Jika pasien tertangani dengan baik dan cepat sembuh sempurna
Jika terlambat timbul gejala dari sarafnya, bisa juga kematian
sebagian otaknya.
15.
Kontraindikasi dan indikasi pemasangan NGT ?
Indikasi :
- Pasien sulit menelan
- Keracunan makanan
- Pasien kooperatif
- Bilas lambung
Kontraindikasi :
- Pasien tdk kooperatif
- Keracunan asam basa kuat

STEP 4

Suspek
intoksikasi
karbamat
intoksikasi

Efek muskarinik

Efek nikotinik

Efek toksik pada

ssp

Pemeriksaan fisik
: vital sign, GCS,
pupil
Pemeriksaan
penunjang

STEP 7

Lab, radiologi,
BGA, fungsi hati,
ginjal, sedimen

1. Apa saja macam-macam intoksikasi ?

a. menurut cara teradinya:

self piosoning
pasien makan obat dengan dosis berlebihan tetapi
dengan

pengetahuan

bahwa

dosis

ini

tidak

berbahaya.sering terjadi pada remaja yang ingin cobacoba menggunakan obat, tanpa disadari kalau obat ini
dapat membahayakan nyawanya.

attempted poisoning
pasien memang ingin bunuh diri, bisa berakhir dengan
kematian atau sembuh.

accidental poisoning
merupakan

suatu

kecelakaan

tanpa

adanya

unsurkesengajaan sama sekali. Kasus terbanyak pada

anak umur < 5 tahun, memasukkan segala benda ke
dalam mulut

homicidal poisoning
akibat tindak kriminal sengaja meracuni seseorang.

b. menurut alat tubuh yang terkena

keracunan digolongkan menurut organ tubuh yang terkena,

misal racun pada SSP, racun jantung, racun hati, racun
ginjal dsb.
c. menurut jenis bahan kimia

alkohol

fenol

logam berat

organofosfor

d. menurut keadaan fisik : gas, cair, debu

e. menurut ketentuan label : eksplosif, mudah terbakar,
oksidizer
f. menurut

struktur

kimiawi

aromatik,

halogenated,

hidrokarbon, nitrosamin
2. Maninfestasi klinis dan patofisiologi intoksikasi ?
PROSES FISIOLOGI
Bahan kimia yang masuk ke badan dapat mempengaruhi fungsi
tubuh manusia sehingga dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
kesehatan atau keracunan, bahkan dapat menimbulkan kematian.
1. Penyebaran racun ke dalam tubuh:
Racun masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, misal
pada jalan pencernaan, pernapasan atau mata Kemudian melalui
peredaran darah akhirnya dapat masuk ke organ-organ tubuh
secara sistematik Organ-organ tubuh yang biasanya terkena racun
adalah paru-paru, hati (hepar), susunan saraf pusat (otak dan
sumsum tulang belakang), sumsum tulang, ginjal, kulit, susunan
saraf tepi, dan darah. Efek racun pada tubuh juga akan memberikan
efek local seperti iritasi, reaksi alergi, dermatitis, ulkus, jerawat, dan
gejala lain. Gejala-gejala keracunan sistematik juga tergantung pada
organ tubuh yang terkena.
2. Fungsi detoksikasi hati (hepar):

Racun yang masuk ke tubuh akan mengalami proses detoksikasi

(dinetralisasi) didalam hati oleh fungsi hati (hepar). Senyawa racun
ini akan diubah menjadi senyawa lain yang sifatnya tidak lagi
beracun terhadap tubuh. Jika jumlah racun yang masuk kedalam
tubuh relatif kecil/sedikit dan fungsi detoksikasi hati (hepar) baik,
dalam tubuh kita tidak akan terjadi gejala keracunan. Namun
apabila racun yang masuk jumlahnya besar, fungsi detoksikasi hati
(hepar)

akan

mengalami

kerusakan.

a. Melalui mulut/alat pencernaan dengan jalan termakan atau

teminum
b. Melalui kulit dengan jalan kontak / sentuhan, tertumpah
kekulit

dengan jalan tusukan binatang

berbisa, melalui

suntikan dengan obat-obatan narkotika

melalui absorbs kulit lebih sering terjadi biasanya terjadi
pada pekerja yang sehari-hari bergaul dengan bahan-bahan
kimia
c. Melalui pernafasan dengan jalan aspirasi
Bahan kimia yang diabsorbsi melalui kulit dan melalui jalan nafas
langsung memasuki sirkulasi darah dan diedarkan ke seluruh
tubuh sebelum melalui hati. Sedang racun yang masuk lewat
saluran cerna akan memasuki hati dulu sebelum masuk ke
sistemik sehingga zat racun masih mungkin disaring dan
disingkirkan terlebih dahulu oleh hati.
2. Patofisiologi
a. Mempengaruhi system sirkulasi darah
Pengaruhnya terhadap PD adalah menimbulkan
shock yang disebabkan karena berkurangnya aliran
darah (shock vasogenik). Dan berkurangnya volume
darah pada jaringan sel karena adanya penyempitan
pembluh darah.

Hipotensi dan bradikardi akibat terlalu banyak

darah yang mengalir ke jantung atau akibat kongesti
jantung
b. Mempengaruhi SSP
Rasa sakit
Rangsangan

saraf

sentral

yang

berlebihan

(hiperexitability) banyak bicara, kejang, hipoksi

IFO

bekerja

dengan

cara

menghabat

inaktivasi

enzim

asetikolinesterase tubuh ( KhE).Dalam keadaan normal enzim KhE

bekerja untuk menghidrolisis arakhnoid( AKH ) dengan jalan
mengikat Akh KhE yang bersifat inaktif.Bila konsentrasi racun lebih
tinggi dengan ikatan IFO- KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan
terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul
gejala

gejal;a

ransangan

Akh

yang

berlebihan

,yang

akan

menimbulkan efek muscarinik, nikotinik dan SSP (menimbulkan

stimulasi kemudian depresi SSP)
Pada keracunan IFO ,ikatan Ikatan IFO KhE bersifat menetap
(ireversibel), sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat
sementara (reversible).

Secara farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan :

1. Muskarinik, terutama pada saluran pencernaan,kelenjar ludah
dan keringat,pupil,bronkus dan jantung.
2. Nikotinik,terutama

pada

otot-otot

skeletal,bola

mata,lidah,

kelopak mata dan otot pernafasan.

3. SSP,

menimbulkan

nyeri

kepala,perubahan

kejang(Konvulsi) sampai koma.

emosi,kejang-

Manifestasi Klinis
Gejala nonspesifik: Pusing, mual, muntah, gemetar, lemah badan,
pandangan berkunang-kunang, sukar tidur, nafsu makan berkurang,
sukar

konsentrasi,

dan

sebagainya.

Gejala spesifik: Sesak nafas, muntah, sakit perut, diare, kejangkejang, kram perut, gangguan mental, kelumpuhan, gangguan
penglihatan, air liur berlebihan, nyeri otot, koma, pingsan, dan
sebagainya.

Gambaran klinis yang menunjukkan penyebab keracunan

Gambaran klinis

Kemungkinan penyebab

Pupil pin point, frekuensi

Opoioid, inhibitor kolinesterase

napas turun

(organofosfat, carbamate
insektidida), klonidin, fenotiazin

Dilatasi pupil, laju napas

Benzodiazepin

turun
Dilatasi pupil, takikardia

Antidepresan trisiklik, amfetamin,

ekstasi, kokain, antikolonergik
(benzeksol, benztropin),
antihistamin

Sianosis

Obat depresan SSP, bahan

penyebab methaemoglobinemia

Hipersalivasi

Organofosfat/ karbamat,
insektisida

Nistagmus, ataksia, tanda

Antikonvulsan (frenitoin,

serebral

karbamazepin), alkohol

Gejala ekstrapiramidal

Fenotiazin, haloperidol,
metoklopramid

Seizures

Antidepresan trisiklik,

antikonvulsan, teofilin,
antihistamin, OAINS, fenothiazin,
isoniazid
Hipertemia

Litium, antidepresan trisiklik,

antihistamin

Hipertemia dan hipertensi,

Amfetamin, ekstasi, kokain

takikardi, agitasi
Hipertemia dan takikardi,

Salsilat

asidosis metabolik
Bradikardia

Penghambat beta, digoksin,

opioid, klonidin, antagonis
kalsium (kecuali dihidropiridin),
organofosfat insektisida

Abdominal cramp, diare,

Withdrawal alkohol, opiat,

takikardi, halusinasi

benzodiazepin

Manifestasi Klinis Keracunan Insektisida

N

Jenis racun

gejala

o
1

CHC
DDT
Dieldrin
Chlordane
Endrin

Karbamat
Sevin

Muntah
Parestesi
Tremor
Kejang
Edema paru
Fibrilasi ventrikel
Kegagalan pernafasan
koma

mual
muntah
nyeri perut
hipersalivasi
nyeri kepala
miosis
kekacauan mental

organofosfat
malathion
parathion
DDVP
Diazinon
TEPP

bronkokonstriksi
hipotensi
depresi pernapasan
kejang

mual
muntah
nyeri perut
hipersalivasi
nyeri kepala
miosis
kekacauan mental
bronkokonstriksi
hipotensi
depresi pernapasan
kejang
dapat diserap melalui kulit

3. Kenapa didapatkan penurunan kesdaran, kejang-kejang 1

jam yll ?
Toxicology
The N-methyl carbamate esters cause reversible carbamylation of
the

ace-tylcholinesterase

enzyme,

allowing

accumulation

of

acetylcholine, the neuromediator substance, at parasympathetic

neuroeffector junctions (muscar-inic effects), at skeletal muscle
myoneural junctions and autonomic ganglia (nico-tinic effects), and
in the brain (CNS effects). The carbamyl-acetylcholinesterase
combination

dissociates

acetylcholinesterase

more

complex

readily
produced

than
by

the

phosphoryl-

organophosphate

compounds. This lability has several important consequences: (1) it

tends to limit the duration of N-methyl car-bamate poisonings, (2) it
accounts for the greater span between symptom-producing and
lethal doses than in most organophosphate compounds, and (3) it
frequently invalidates the measurement of blood cholinesterase
activity as a diagnostic index of poisoning (see below).
(http://www.epa.gov/oppfead1/safety/healthcare/handbook/Chap05.
pdf)

AChE is the transmitter of the cholinergic nervous system, which

innervates the neurons of the skeletal muscles,the pre-ganglionic
autonomic nerves and the post-ganglionic parasympathetic nerves
(Fig. 4). The cholinergic system can be divided into the muscarinic
and nicotinic systems based on the fact that the structures that are
innervated have receptors with specific affinity to muscarine
alkaloids and nicotine alkaloids, respec-tively. The muscarinic sites
are innervated by post-ganglionic parasym-pathetic fibres. These
sites control glandular activity, the smooth muscle of the respiratory
and gastrointestinal systems, and the efferent innervation to the
heart. Nicotinic sites are autonomic ganglia and are responsible for
skeletal muscle contractions.
(http://bmb.oxfordjournals.org/content/72/1/119.full.pdf)
Clinical Features
The clinical features of acute OP compound poisoning can be
categorized

as

follows:

muscurinic

syndrome,

nicotinic

syndrome, and a CNS syndrome. In addition, some of the patients

may develop delayed peripheral neuropathy.
(http://www.bioline.org.br/pdf?ni09038)

Central nervous system syndrome

Central nervous system is uncommonly involved in acute OP
poisoning and occurs with OP compounds that cross the blood brain
barrier. The manifestations include depressed mental status and
central respiratory drive. In severe poisoning, patients may have
convulsive seizures.
(http://www.bioline.org.br/pdf?ni09038)
Once the etiology of nausea and vomiting is ascertained, treatment
is directed by the pathway and neurotransmitters triggered by a
particular cause. The pathways and neurotransmitters involved in
nausea and vomiting are summarized in Figure 13.1 (1419). The
vomiting center is the final common pathway, likely mediated
through substance P, for the generation of the complex patterned

response that results in the vomiting reflex. There are four major
pathways that provide input to the vomiting center:
1. The chemoreceptor trigger zone (CTZ), a receptor-rich area of
the floor of the fourth ventricle, has numerous dopamine (D 2),
serotonin (hydroxytryptamine type 3 receptor [5-HT 3] and
hydroxytryptamine
acetylcholine,

and

type

receptor

substance

[5-HT4]),

receptors.

opioid,

It

is

circumventricular organ, lying outside of the bloodbrain barrier,

allowing for stimulation by toxins from the blood and cerebral
spinal fluid.
2. The vestibular system is rich in histamine (H 1) and muscarinic
receptors. Its stimulation of the vomiting center is mediated
through

labyrinthine

inputs

via

cranial

nerve

VIII,

the

vestibulocochlear nerve, which plays a major role in motion

sickness.
3. The vagal and enteric nervous system transmits information to
the brain regarding the state of the gastrointestinal system. The
vagal efferent neurons are located in close proximity to the
enterochromaffin cells of the small intestine, the bodys primary
storage site for serotonin.
(http://www.lwwoncology.com/Textbook/Content.aspx?
aid=12032181)

4. Apa gejala dari efek muskarinik, nikotinik dan efek toksik

pada susunan saraf pusat?

(http://bmb.oxfordjournals.org/content/72/1/119.full.pdf)

5. Bagaimana cara pemberian dan cara kerja obat kumbah

lambung dan arang karbon?
A. Definisi
Bilas lambung (gastric lavage) adalah membersihkan lambung
dengan cara memasukan dan mengeluarkan air ke/dari lambung
dengan

menggunakan

NGT

(Naso

Gastric

Tube).

Menurut

Smelltzer dan Bare (2001:2487), lavase lambung adalah aspirasi

isi lambung dan pencucian lambung dengan menggunakan
selang lambung. Bilas lambung, atau disebut juga pompa perut
dan irigasi lambung merupakan suatu prosedur yang dilakukan
untuk membersihkan isi perut dengan cara mengurasnya.
Lavase lambung dikontraindikasikan setelah mencerna asam
atau alkali, pada adanya kejang, atau setelah mencerna
hidrokarbon atau petroleum disuling. Hal ini terutama berbahaya
setelah

mencerna

merupakan

metode

agen

korosif

alternatif

kuat.

yang

Kumbah

umum

lambung

pengosongan

lambung, dimana cairan dimasukkan kedalam lambung melalui

orogastrik

atau

nasogastrik

dengan

diameter

besar

dan

kemudian dibuang dalam upaya untuk membuang bagian agen

yang mengandung toksik. Selama lavage, isi lambung dapat
dikumpulkan untuk mengidentifikasi toksin atau obat. Selama
dilakukan

bilas

lambung,

cairan

yang

dikeluarkan

akan

ditampung

untuk

selanjutnya

diteliti

racun

apa

yang

terkandung.
B.

Tujuan
Menurut Smelltzer dan Bare (2001:2487), tujuan lavase lambung
yaitu sebagai berikut:
1. untuk pembuangan urgen substansi dalam upaya
menurunkan absorpsi sistemik;
2. untuk mengosongkan lambung sebelum prosedur
endoskopik;
3. untuk mendiagnosis hemoragi lambung dan menghentikan
hemoragi.

C.

Cairan yang Digunakan

Pada anak-anak, jika menggunakan air biasa untuk membilas
lambung akan berpotensi hiponatremi karena merangsang
muntah. Pada umumnya digunakan air hangat (tap water) atau
cairan

isotonis

seperti

NaCl

0,9

%.

Pada

orang

dewasa

menggunakan 100-300 cc sekali memasukkan, sedangkan pada

anak-anak 10 cc/kg dalam sekali memasukkan ke lambung
pasien.
D.

Indikasi
Indikasi dilakukannya bilas lambung yaitu:
1. pasien keracunan makanan atau obat;
2. persiapan tindakan pemeriksaan lambung;
3. persiapan operasi lambung;
4. pasien dalam keadaan sadar;
5. keracunan bukan bahan korosif dan kurang dari enam puluh
menit;
6. gagal dengan terapi emesis;
7. overdosis obat/narkotik;
8. terjadi perdarahan lama (hematemesis Melena) pada saluran
pencernaan atas;
9. mengambil contoh asam lambung untuk dianalisis lebih
lanjut;
10.
dekompresi lambung;
11.
sebelum operasi perut atau biasanya sebelum dilakukan
endoskopi.
Tindakan ini dapat dilakukan dengan tujuan hanya untuk
mengambil contoh racun dari dalam tubuh, sampai dengan

menguras isi lambung sampai bersih. Untuk mengetes benar

tidaknya tube dimasukkan ke lambung, harus didengarkan
dengan

menginjeksekan

udara

dan

kemudian

mendengarkannya. Hal ini untuk memastikan bahwa tube

tidak masuk ke paru-paru.
E.

Kontraindikasi
Kontraindikasi dilakukannya bilas lambung yaitu:
1. keracunan oral lebih dari 1 jam;
2. pasien keracunan bahan toksik yang tajam dan terasa
membakar (resiko perforasi esophageal) serta keracunan
bahan korosif (misalnya: hidrokarbon, pestisida, hidrokarbon
aromatic, halogen);
3. pasien yang menelan benda asing yang tajam;
4. pasien tanpa gangguan reflex atau pasien dengan pingsan
(tidak sadar) membutuhkan intubasi sebelum bilas lambung
untuk mencegah inspirasi.

F.

Persiapan Pelaksanaan Prosedur

Pada keadaan darurat, misalnya pada pasien yang keracunan,
tidak ada persiapan khusus yang dilakukan oleh perawat dalam
melaksanakan bilas lambung, akan tetapi pada waktu tindakan
dilakukan

untuk

mengambil

specimen

lambung

sebagai

persiapan operasi, biasanya dokter akan menyarankan akan

pasien puasa terlebih dahulu atau berhenti dalam meminum
obat sementara.
G.

Alat dan Bahan

Alat dan bahan yang digunakan dalam prosedur bilas lambung
yaitu sebagai berikut:
1. selang nasogastrik/ diameter besar atau selang Ewald
2.
3.
4.
5.

diameter besar;
spuit pengirigasi besar dengan adapter;
saluran plastic besar dengan adapter;
pelumas larut air;
air biasa atau antidote yang tepat (susu, larutan salin,

larutan bikarbonat natrium, jus jeruk, karbon teraktivasi);

6. wadah untuk aspirat;
7. gag mulut, selang nasotrakea atau endotrakea dengan cuv
yang dapat dikembungkan;

8. wadah untuk spesimen.

Langkah langkah
3.3. Memakai sarung tangan.
3.4. Mengukur NGT, NGT di klem kemudian oleskan gliserin /
pelican pada bagian ujung NGT.
3.5. Memasukan selang NGT melalui hidung secara perlahanlahan, jika pasien sadar anjurkan untuk menelan.
3.6. Jika terjadi clynosis atau tahanan, NGT segera dicabut.
3.7. Pastikan NGT masuk ke dalam lambung dengan cara :
3.7.1. Masukkan ujung NGT kedalam air, jika tidak terdapat
gelembung maka NGT masuk ke lambung.
3.7.2. Masukkan udara dengan spuit 10 cc dan didengarkan
pada daerah lambung dengan menggunakan stetoskop.
Setelah yakin pasang plester pada hidung untuk memfiksasi
NGT.
3.8. Pasang corong pada pangkal NGT, kemudian dimasukkan
+ 500 cc, kemudian dikeluarkan lagi / ditampung pada
ember.
3.9. Lakukan berulang kali sampai cairan yang keluar bersih,
jernih dan tidak berbau.
3.10. Perhatikan jenis cairan, bau cairan yang keluar.
3.11. Mengobservasi keadaan umum pasien dan vital sign
pada saat dilakukan tindakan.
(Smeltzer, Suzzane C. dan Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC)

6. Mengapa dokter memberikan injeksi sulfas atropin ?

Administer atropine sulfate intravenously, or intramuscularly if
intravenous injection is not possible. Remember that atropine can
be adminis-tered through an endotracheal tube if initial IV access is
difficult to obtain. Carbamates usually reverse with much smaller
dosages

of

atropine

than

those

required

to

reverse

organophosphates.
The objective of atropine antidotal therapy is to antagonize the
effects of excessive concentrations of acetylcholine at end-organs

having muscarinic receptors. Atropine does not reactivate the

cholinesterase enzyme or accelerate excretion or breakdown of
carbamate. Recrudescence of poisoning may occur if tissue
concentrations of toxicant remain high when the effect of atropine
wears off. Atropine is effective against muscarinic manifestations,
but is ineffec-tive against nicotinic actions, specifically, muscle
weakness and twitching, and respiratory depression.
Despite these limitations, atropine is often a life-saving agent in Nmethyl carbamate poisonings. Favorable response to a test dose of
atropine (1 mg in adults, 0.01 mg/kg in children under 12 years)
given

intravenously

can

help

differentiate

poisoning

by

anticholinesterase agents from other conditions such as cardiogenic

pulmonary edema and hydrocarbon ingestion. However, lack of
response to the test dose, indicating no atropinization (atropine
refractoriness), is characteristic of moderately severe to severe
poisoning and indicates a need for further atropine. If the test dose
does not result in mydriasis and drying of secretions, the patient can
be considered atropine refractory.
Dosage of Atropine:
In moderately severe poisoning (hypersecretion and other endorgan manifestations without central nervous system depression),
the follow-ing dosage schedules have proven effective:
Adults and children over 12 years:2.0-4.0 mg, repeated every 15
min-utes until pulmonary secretions are controlled, which may be
ac-companied by other signs of atropinization, including flushing,
dry mouth, dilated pupils, and tachycardia (pulse of 140 per
minute).
Warning: In cases of ingestion of liquid concentrates of carbamate
pesticides,

hydrocarbon

aspiration

may

complicate

these

poisonings. Pulmonary edema and poor oxygenation in these cases

will not respond to atropine and should be treated as a case of acute

respira-tory distress syndrome.
Children under 12 years:0.05-0.1 mg/kg body weight, repeated
every 15 minutes until pulmonary secretions are controlled, which
may be accompanied by other signs of atropinization as above
(heart rates vary depending on age of child with young toddlers
having a rate approaching 200). There is a minimum dose of 0.1 mg
in children.
Maintain atropinization by repeated doses based on recurrence of
symp-toms for 2-12 hours or longer depending on severity of
poisoning. Crack-les in the lung bases nearly always indicate
inadequate atropinization and pulmonary improvement may not
parallel other signs. Continuation or return of cholinergic signs
indicates the need for more atropine.
Severely poisoned individuals may exhibit remarkable tolerance to
at-ropine; two or more times the dosages suggested above may be
needed. Reversal of muscarinic manifestations, rather than a
specific dosage, is the object of atropine therapy. However,
prolonged

intensive

intravenous

administration

of

atropine

sometimes required in organophos-phate poisonings is rarely

needed in treating carbamate poisoning.
(http://www.epa.gov/oppfead1/safety/healthcare/handbook/Chap05.
pdf)

7. Mengapa dari vital sign didapatkan data 80/50 dan nadi

50x/menit ?
General Principles

Parasympathetic & sympathetic systems often have antagonistic

effects in each organ

Sweat glands and most vascular smooth muscles have only

sympathetic innervation
Ciliary muscle of the eye has only parasympathetic innervation
Bronchial smooth muscle
o Only parasympathetic innervation: Constriction
o Smooth muscle sensitive to circulating adrenaline: Dilation
Salivary glands: Systems produce similar, rather than opposite,
effects

(http://neuromuscular.wustl.edu/nother/autonomic/autonfcn.htm)
8. Mengapa didapatkan hiperhidrosis dan hipersaliva ?
Muscarinic syndrome
The clinical features include rhinorrhea, bronchoconstriction, bronchorrhea,
pulmonary edema, salivation, nausea, vomiting, abdominal cramps,
defecation,

sweating,

bradycardia,

urination,

miosis,

conjunctival

hyperemia, blurred vision, and headaches. The onset is immediately after

exposure and the symptoms may last up to several days, depending upon
the severity of intoxication.
(http://www.bioline.org.br/pdf?ni09038)

9. Kenapa didapatkan tremor pada tangan dan tungkai ?

Nicotinic syndrome
This syndrome usually follows muscarinic syndrome and precedes delayed
neuropathy. For this reason it is referred to as intermediate syndrome.
Hyperstimulation of the neuromuscular junction by acetylcholine initially
results in fasciculations, later followed by neuromuscular paralysis which
may last for 218 days.The paralysis usually involves the ocular, bulbar,
neck, proximal limb, and respiratory muscles in that order of severity.
(http://www.bioline.org.br/pdf?ni09038)

10.
Mengapa didapatkan pupil miosis dan isocor + ?
Perangsangan simpatis, membuat serabut-serabut meridional iris
berkontraksi

sehinga

pupil

menjadi

dilatasi,

sedangkan

perangsangan parasimpatis mengontraksikan otot-otot sirkular iris

sehingga terjadi konstriksi pupil.
(Fisiologi, Guyton)

Pupillary Control, The Basics

The physiology behind a "normal" pupillary constriction is a balance
between the sympathetic and parasympathetic nervous systems.
Parasympathetic innervation leads to pupillary constriction. A
circular muscle called thesphincter pupillae accomplishes this task.
The fibers of the sphincter pupillae encompass the pupil. The
pathway of pupillary constriction begins at the Edinger-Westphal
nucleus near the occulomotor nerve nucleus. The fibers enter the
orbit with CNIII nerve fibers and ultimately synapse at the cilliary
ganglion.
Sympathetic innervation leads to pupillary dilation. Dilation is
controlled by the dilator pupillae, a group of muscles in the
peripheral 2/3 of the iris. Sympathetic innervation begins at the
cortex with the first synapse at the cilliospinal center (also known as
Budge's center after German physiologist Julius Ludwig Budge). Post
synaptic neurons travel down all the way through the brain stem
and finally exit through the cervical sympathetic chain and the
superior cervical ganglion. They synapse at the superior cervical
ganglion where third-order neurons travel through the carotid plexus
and enter into the orbit through the first division of the trigeminal
nerve.
(http://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/pupillary.html)
11.

Penanganan (sebelum dan saat di rumah sakit )

intoksikasi ?
12.
Pemeriksaan penunjang intoksikasi ?
Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis
laboratorium. Bahan analisis dapat berasal dari cairan tubuh,
cairan lambung, atau urin. Pemeriksaan penyaring yang cepat
dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat
dilakukan pada 90% keracunan umum yang terjadi

Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin hal ini selain

dapat,

membantu

penegakan

diagnosis

juga

berguna

untuk

kepentingan penyidikan polisi pada kasus kejahatan. Sampel yang

dikirim ke laboratoriam adalah 50 ml urin, 10 ml serum,

bahan muntahan, feses.
(IPD)
Pemeriksaan Penunjang
1. Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis
laboratorium. Bahan analisis dapat berasal dari bahan cairan,
cairan lambung, atau urin.
2. Pemeriksaan penyaring yang cepat dan sederhana menggunakan
kromatografi lapisan tipis dapat dilakukan pada 90% keracunan
umum yang terjadi.
3. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutarm bila curiga
adanya aspirasi zat racun melalui inhalasi atau dugaan
adanya perforasi lambung.
4. Laboratorium Klinik
Pemeriksaan ini penting dilakukan terutaa analisis gas
darah. Beberapa gangguan gas darah dapat membantu
penegakkan diagnosis penyebab keracunan. (Tabel 4)
Tabel 4 :Pemeriksaan Analisis Gas Darah dan Hubungannya dengan
Keracunan
Analisis gas Darah

Interpretasi

Asidosis respiratorik

Hipoventilasi, retensi C02 mungkin

(pH<7,3; PCO2>5,6kPa)
Alkalosis respiratorik
(pH>7,45; PCO2<4,7kPa)

Alkalosis metabolik

akibat antidepresan SSP.

Hiperventilasi mungkin sebagai
respons hipoksia, injuri obat (aspirin)
atau injuri SSP.

Jarang tejadi akibat keracunan,

(pH>7,45; HC03>30mmol/l) sebagai akibat hilangnya asam atau

kelebihan alkali.
Asidosis metabolik
(pH>7,45;
HC03<24mmol/l; defisit
basa

Sering pada keracunan, bila berat

waspada keracunan etanol,
methanol/, etilen glicol.

<-3), kompensasi bila

PC02<4,7kPa.
Anion gap tinggi.

Metformin. Isomazid, Salisilat,

Sianida.

Pemeriksaan fugsi hati ginjal dan sedimen urin harus pula

dilakukan karena selain berguna untuk mengetahui dampak
keracunan juga dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis
penyebab keracunan seperti keracunan parasetamol atau
makanan yang mengandung asam jengkol. Pemeriksaan kadar
gula darah sewaktu dan darah perifer lengkap juga harus
dilakukan.
5. Pemeriksaan EKG
a. Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan karena, sering diikuti
terjadinya gangguan irama jantung yang berupa sinus takikardia, sinus
bradikardia, takikardia supraventikular, takikardia ventrikular.
b. Torsade depointes, fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi elektromekanik.
Beberapa faktor predisposisi timbulnva aritmia pada keracunan adalah
keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri dan ansietas,

hiperkarbia,

gangguan elektrolit darah, hipovolemia, dan penyakit dasar jantung iskemik.

c. Sangat penting diperhatikan, pada semua kasus aritmia: oksigenasi, koreksi

gangguan elektrolit dan asam-basa, hindari obat antiaritmia karena justru

bisa mencetuskan timbulnya aritmia, gunakan obat inotropik negatif dan
kronotropik.
(IPD)

13.
Komplikasi intoksikasi ?
Bahan kimia dari kandungan pestisida dapat meracuni sel-sel tubuh
atau mempengaruhi organ tertentu yang mungkin berkaitan dengan
sifat bahan kimia atau berhubungan dengan tempat bahan kimia
memasuki tubuh atau disebut juga organ sasaran. Efek racun bahan
kimia atas organ-organ tertentu dan sistem tubuh.
a. Paru-paru dan sistem pernafasan
Efek jangka panjang terutama disebabkan iritasi (menyebabkan
bronkhitis atau pneumonitis). Pada kejadian luka bakar, bahan kimia
dalam paru-paru yang dapat menyebabkan udema pulmoner (paruparu berisi air), dan dapat berakibat fatal. Sebagian bahan kimia
dapat mensensitisasi atau menimbulkan reaksi alergik dalam
saluran nafas yang selanjutnya dapat menimbulkan bunyi sewaktu
menarik nafas, dan nafas pendek. Kondisi jangka panjang (kronis)
akan terjadi penimbunan debu bahan kimia pada jaringan paru-paru
sehingga akan terjadi fibrosis atau pneumokoniosis.
b. Hati
Bahan kimia yang dapat mempengaruhi hati disebut hipotoksik.
Kebanyakan bahan kimia menggalami metabolisme dalam hati dan
oleh karenanya maka banyak bahan kimia yang berpotensi merusak
sel-sel hati. Efek bahan kimia jangka pendek terhadap hati dapat
menyebabkan inflamasi sel-sel (hepatitis kimia), nekrosis (kematian
sel), dan penyakit kuning. Sedangkan efek jangka panjang berupa
sirosis hati dari kanker hati.
c. Ginjal dan saluran kencing
Bahan kimia yang dapat merusak ginjal disebut nefrotoksin. Efek
bahan kimia terhadap ginjal meliputi gagal ginjal sekonyongkonyong (gagal ginjal akut), gagal ginjal kronik dan kanker ginjal
atau kanker kandung kemih.
d. Sistem syaraf

Bahan kimia yang dapat menyerang syaraf disebut neurotoksin.

Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu dapat memperlambat
fungsi otak. Gejala-gejala yang diperoleh adalah mengantuk dari
hilangnya kewaspadaan yang akhirnya diikuti oleh hilangnya
kesadaran karena bahan kimia tersebut menekan sistem syaraf
pusat. Bahan kimia yang dapat meracuni sistem enzim yang menuju
ke syaraf adalah pestisida. Akibat dari efek toksik pestisida ini dapat
menimbulkan kejang otot dan paralisis (lumpuh). Di samping itu ada
bahan kimia lain yang dapat secara perlahan meracuni syaraf yang
menuju tangan dan kaki serta mengakibatkan mati rasa dan
kelelahan.
e. Darah dan sumsum tulang
Sejumlah bahan kimia seperti arsin, benzen dapat merusak sel-sel
darah merah yang menyebabkan anemia hemolitik. Bahan kimia
lain dapat merusak sumsum tulang dan organ lain tempat
pembuatan sel-sel darah atau dapat menimbulkan kanker darah.
f. Jantung dan pembuluh darah (sistem kardiovaskuler)
Sejumlah pelarut seperti trikloroetilena dan gas yang dapat
menyebabkan gangguan fatal terhadap ritme jantung. Bahan kimia
lain seperti karbon disulfida dapat menyebabkan peningkatan
penyakit pembuluh darah yang dapat menimbulkan serangan
jantung.
g. Kulit
Banyak bahan kimia bersifat iritan yang dapat menyebabkan
dermatitis atau dapat menyebabkan sensitisasi kulit dan alergi.
Bahan kimia lain dapat menimbulkan jerawat, hilangnya pigmen
(vitiligo), mengakibatkan kepekaan terhadap sinar matahari atau
kanker kulit.
h. Sistem reproduksi
Banyak bahan kimia bersifat teratogenik dan mutagenik terhadap
sel kuman dalam percobaan. Disamping itu ada beberapa bahan
kimia yang secara langsung dapat mempengaruhi ovarium dan
testis

yang

mengakibatkan

seksual.
i. Sistem yang lain

gangguan

menstruasi

dan

fungsi

Bahan kimia dapat pula menyerang sistem kekebalan, tulang, otot

dan kelenjar tertentu seperti kelenjar tiroid. Petani yang terpapar
pestisida akan mengakibatkan peningkatan fungsi hati sebagai
salah

satu

tanda

toksisitas,

terjadinya

kelainan

hematologik,

meningkatkan kadar SGOT dan SGPT dalam darah juga dapat

meningkatkan kadar ureum dalam darah.
14.

Prognosis intoksikasi ?

15.

Kontraindikasi dan indikasi pemasangan NGT ?

Indication:
Diagnostic indications for NG intubation include the following:
Evaluation of upper gastrointestinal (GI) bleeding (ie, presence,

volume)
Aspiration of gastric fluid content
Identification of the esophagus and stomach on a chest radiograph
Administration of radiographic contrast to the GI tract
Therapeutic indications for NG intubation include the following:
Gastric decompression, including maintenance of a decompressed

state after endotracheal intubation, often via the oropharynx

Relief of symptoms and bowel rest in the setting of small-bowel

obstruction
Aspiration of gastric content from recent ingestion of toxic material
Administration of medication
Feeding
Bowel irrigation

Contraindications
Absolute contraindications for NG intubation include the following:

Severe midface trauma

Recent nasal surgery

Relative contraindications for NG intubation include the following:

Coagulation abnormality

Esophageal varices or stricture

Recent banding or cautery of esophageal varices

Alkaline ingestion
(http://emedicine.medscape.com/article/80925-overview#a05)