Patofisilogi hipertensi kehamilan

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal , Rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarka. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus myometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuarta
memberi cabang arteria radialis. Arteria radia;is menembus endometrim
menjadi arteri basalis yang kemudian menjadi arteri radialis.
Pada kehamilan normal terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria
spiralis, yang menimbulkandegenerasi lapisan otot tsb sehingga menjadi
dilatasi arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Inasi trofoblas
juga memasuki jaringan disekitar arteria spiralis sehingga jaringan matriks
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi
danvasodilatasi. Distensi dan vasodilatasi ini lumen arteri spiralis ini memberi
dampak penurunan tekanan darah , penurunan resistensi vascular dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhanjanin engan baik. Proses ini dinamakan remodeling
arteri spiralis.
Pada hipertensi kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan
otot arteria spiralis dan jaringan matriks di sekiarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Kibatnya, arteri spiralis
relative mangalami vasokonstrsi , dan terjadi kegaglan remodeling arteri
spiralis , sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori iskemia plasenta ,radikal bebas dan disfungsi endotel
a. Iskemia plasena dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan. Oksidan yang dihasilkan diantaranya adalah radikal hidroksil
yang sangat toksik , khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh
darah. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung
banyak asam lemak tdak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
selain akan merusak membrane sel juga akan menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel juga akan merusak
nucleus dan proten sel endotel.