1

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Secara anatomi, kedua ginjal terletak pada setiap sisi dari kolumna tulang
belakang antara T12 dan L3. Ginjal kiri terletak agak lebih superior dibanding ginjal
kanan. Permukaan anterior ginjal kiri diselimuti oleh lambung, pankreas, jejunum,
dan sisi fleksi kolon kiri. Permukaan superior setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal.
Fungsi utama ginjal adalah memproduksi urine. Pembentukan urine dimulai
dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke
kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam plasma, kecuali untuk protein, difiltrasi
secara bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula Bowman
hampir sama dengan plasma. Ketika cairan yang telah difiltasi meninggalkan kapsula
Bowman dan mengalir melewati tubulus, cairan diubah oleh reabsorpsi air dan zat
terlarut yang kembali ke dalam darah atau oleh sekresi zat-zat lain dari kapiler
peritubulus ke dalam tubulus.
Produksi urine akan memelihara homeostasis tubuh dengan meregulasi volume
dan komposisi dari darah melalui tiga proses berikut yaitu.
1.1.1 Filtrasi pada saat filtrasi, tekanan darah akan menekan air untuk menembus
membran filtasi. Pada ginjal, membran filtasi meliputi glomerulus,
1.1.2

endotelium, lamina densa, dan celah filtrasi.

Reabsorpsi merupakan perpindahan air dan larutan dari filtrat, melintasi
epitel tubulus dan ke dalam cairan peritubular. Kebanyakan materi yang

1.1.3

diserap kembali adalah nutrien gizi yang diperlukan tubuh (seperti elektrolit).
Sekresi merupakan transportasi larutan dari peritubulus ke epitel tubulus
dan menuju cairan tubulus. Sekresi merupakan proses penting sebab filtrasi
tidak mengeluarkan seluruh material yang dibuang dari plasma.

1.2 Konsep Dasar Gagal Ginjal Akut

1.2.1 Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Akut
1.2.1.1 Definisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba,
sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis
metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 ).
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen
seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya
peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan
kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan
hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan
limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea). Gagal ginjal aku juga merupakan
suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak
dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin
(Lynda Juall carpernito).
1.2.1.2 Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah :
1. GGA prarenal
1) Hipovolemia
a)
Pendarahan
b)
Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare
2) Penurunan volume vaskular efektif
a)
Sepsis akibat vasodilatasi
b)
Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga

c)
Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.
3) Penurunan cardiac output
a)
Gagal jantung
b)
Kardiomiopati
c)
Pasca bedah jantung
2. GGA renal / intrinsik
1) Kelainan vaskular intrarenal
a)
Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati,
trombositopenia, gagal ginjal akut)
b)
Trombosis arteri/vena renalis
c)
Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura Schonlein
Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh
darah kecil akibat reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit,
saluran cerna, sendi, & ginjal.
2) Glomerulonefritis
a)
Pasca streptokokus
b)
GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture.
3) Nefritis interstisial
a)
Obat
b)
Infeksi
c)
Pielonefritis
4) Kerusakan tubulus
a. Nekrosis tubular akut
a) Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama
b) Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria, mioglobinuria
b. Anomali Kongenital ginjal
a) Agenesis ginjal
b) Ginjal polikistik
c) Ginjal hipoplastik - displastik
3. GGA pascarenal (uropati obstruktif)
a. Kelainan kongenital
a)
Katup uretra posterior
b)
Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika
b. Didapat
a)
Batu atau bekuan darah bilateral
b)
Kristal asam jengkol
c)
Asam urat
c. Tumor
Menurut referensi lainnya Gagal ginjal akut disebabkan karena
Tiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah :
1. B.1. Pra Renal

1) Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
2)
3)
4)
5)
6)

glomerulus.
Penurunan volume vaskuler
Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker
Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,

Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.

2. B.2. Intra Renal
1) Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.
2) Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik
dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
3) Berhentinya fungsi renal.
4) Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan
melalui

mekanisme

hemolisis

melewati

membran

glomerulus

dan

terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

5) Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid
terutama pada pasien lansia.
3. B.3. Pasca Renal
1) Obstruksi dibagian distal ginjal
2) Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat
1.2.1.3 Manifestasi klinik
Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia), oliguria,
edema, hipertensi, anoreksia, nausea, muntah, asidosis metabolic, tugor kulit jelek,
gatal-gatal pada kulith, haluaran urine sedikit mengandung darah, letargi, dan
pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. Pada kasus yang datang
terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan
(overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru,
aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis
dengan atau tanpa melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran menurun
sampai koma. GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal
kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang
dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik.
1.2.1.4 Patofisiologi
1. GGA prarenal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif
menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal
menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi
tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal
ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan
konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium
(FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA
renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar
osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi
>20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan
untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA
renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi
sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA
prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa
diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari
aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana
terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan,
penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik
(ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah
penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah
karakteristik dari GGA prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah
dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom
nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.
2. GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi
beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali
kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada
ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik

oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab
tersering dari GGA renal.
1) Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)
NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA.
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik
misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas
(tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang
mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen.
Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan
kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik
ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar,
septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik
ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat
aminoglikosida.
Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas.
Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik
intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan
pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan
interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%,
daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga
berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II,
menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan
endotelin.
2) Kelainan Vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau
vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang
mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia
dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang
menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU).
SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan

kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang

disebabkan oleh strain enteropatogen
3) Escherichia coli
(0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin
yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada
SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya
deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit,
kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan
obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan
vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG
disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan
4)
a.
b.
c.
d.

resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.

Kelainan Glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS)
Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
Glomerulonefritis kresentik idiopatik
Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena
menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel
mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.

5) Kelainan interstisial
Ditemukan pada:
a. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau
pemakaian obat-obatan
b. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai
sepsis.
6) Anomali congenital
Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:
a. Agenesis ginjal bilateral
b. Ginjal hipoplastik
c. Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron
sedikit atau tidak ada sama sekali.
3. GGA pascarenal
Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi
pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi

ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu
ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah
katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat
dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal,
kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi
berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel
apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu.
Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan
volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin
yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat
dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke
ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan
peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat
mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal
dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi,
makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari
sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama
kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa
obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen
pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron
yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin
dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi
pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari
GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik.
4. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA
adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal
terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan
dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua

kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal
kronik sebelumnya, antara lain:
a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria,
bengkak, sering sakit kencing, dll.
b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir
ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll.
c. Adanya hambatan pertumbuhan.
d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik.
e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus
hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya
hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih
sebelumnya.
f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal.
g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat
pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.
Menurut referensi lainnya beberapa kondisi berikut yang menyebabkan
pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi,
penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus
urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri
bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan
gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 5 stadium gagal ginjal akut yaitu :
Chronic renal failure (CRF) berbeda dengan acute renal failure (ARF). Pada
CRF kerusakan ginjal bersifat progresif dan irreversibel. Progresifitas CRF melewati
lima tahap. Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif laju
filtrasi glomerulus (Muttaqin, 2011: 167). Stadium-stadium gagal ginjal kronik
didasarkan pada tingkat LFG (laju filtrasi glomerulus) yang tersisa dan terdiri dari
(Admin, 2013).
1) Stadium 1
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada
ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama
penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan
CKD dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

10

2) Stadium 2
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi
ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita
dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.
3) Satdium 3
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini,
anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja
dengan dokter untuk mengobati masalah ini.
4) Stadium 4
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi
CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan
ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan tindakan untuk memperbesar
dan memperkuat pembuuh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan
jarum secara sering. Penurunan fungsi ginjal sudah berat dan perlu
dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan hemodialisis. Untuk dialisis peritonea,
sebuah kateter harus diatanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta
anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
5) Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk
menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan
ginjal
Dalam klinik GFR ditentukan dengan:
1) Endogenous creatinine clearance (Hasil Endogen CR.CL=10-15% inuline CL)
a. Kumpul urine 24 jam
b. Ukur creatinin urin
c. Ukur creatinin plasma selama periode pengumpulan urin.
d. Hitung rumus GFR dengan rumus
GFR = creat.excreted (mg/mnt)=..ml/mnt
Plasma creatinin (mg/mnt)
Karena GFR merupakan fungsi dari luas permukaan tubuh (body surface
area=BSA), hasilnya harus dikoreksi dengan standart BSA orang dewasa
Standart BB orang dewasa = 66,5 Kg
BSA = (0.02x66,5)+0.40= 1,73 M2
Corrected CR.CL = Patients CR x 1.73 = C CR
Patients BSA
2) GFR yang paling diukur dengan
a. Inuline clearance

11

b. Iothalamate clearance
c. Sebagai GUIDE untuk ukuran GFR dapat dipakai serum creatine level
d. GUIDE lainnya : level BUN ifant child, 1.5 mg/dl-normal

Iskemia atau nefrotoksin

Kerusakan
sel tubulus

Penurunan
aliran
darah
Penurunan
aliran
darah

Pe
pelepasan
NaCl ke
macula densa

Obstruksi
tubulus

Kerusakan
glomerulus

Kebocoran
fitrat

Penurunan
ultrafiltrasi
glomerulus

Penurunan
GFR

Retensi Cairan
interstisial
dan pH

Diuresis
ginjal

Endema paru
Asidosis
metabolik

Devisit
Volume
cairan

Pola napas
tidak efektif

Penurunan
pH pada
cairan
serebro

Penurunan
perfusi
serebral

Deficit neurologic
Risiko tinggi
kejang

Gagal ginjal akut

Respons psikolog

Penurunan produksi
urine Azotemia

Kecemasan
Pemenuhan
Informasi

Akskresi
Kalium
menurun

Peningkatan
metabolit
pada
jaringan otot

Ketidakseimban
gan elektrolit

Kerusakan
hantaran
impuls saraf
Risiko
aritmia

Peningkatan
kelelahan
otot Kram
otot

Perubahan
konduksi
elektrikal
jantung

Curah
jantung

Peningkatan
metabolit
pada
Gastrointestin
Bau ammonia
pada mulut.
Mual, muntah,
anoreksia

Kelemahan
fisik
Respons
nyeri

Intake nutrisi
tidak adekuat

Nyeri
Gangguan
ADL

Pemenuhan
nutrisi

12

1.2.1.5 Pemeriksaan penunjang

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia

atau

hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan
GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah
(1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya
ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Pemeriksaan Lainnya
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan
hidup.

13

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi .
12. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
13. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,
massa.
14. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks
ureter,retensi
15. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
16. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologist
17. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
18. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
1.2.1.6 Penatalaksanaan Medis
1. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan
harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang
hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses,
drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi
penggantian cairan.

14

2. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat
sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate)
(terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang
lain) Pembatasan diit kalium Dialisis.
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5
mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi),
dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara
oral atau melalui retensi enema.
3. Menurunkan laju metabolisme
a. Tirah baring
b. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
4. Pertimbangan nutrisional
a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
b. Tinggi karbohidrat
c. Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi,
maksimal 2 gram/hari
d. Bila perlu nutrisi parenteral
5. Merawat kulit
a. Masase area tonjolan tulang
b. Alih baring dengan sering
c. Mandi dengan air dingin
6. Koreksi asidosis
a. Memantau gas darah arteri
b. Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
c. Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk
mengurangi keasaman
7. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal
akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki

15

abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu

penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera
dilakukan dialisis :
a. Volume overload
b. Kalium > 6 mEq/L
c. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
d. BUN > 120 mg/dl
e. Perubahan mental signifikan
1.2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal
kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai
tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan
transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada
GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG
menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan
menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau
berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia
ditangani secara simtomatik.
1.2.2 Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut
1.1.2.1 Pengkajian Keperawatan
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus.
2. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan, eklampsia/hipertensi
akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia)
DVJ, nadi kuat (hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya: peningkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir).
Disuria, rahu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi)

16

Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.

Riwayat HPB, batu/kalkuli
Tanda : perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan.
Oliguria (biasanya 12-21 hari); poliuria (2-6L/hari).
4. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
Mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.
Penggunaan diuretik
Tanda : perunahan turgor kulit/kelembapan
Edema (umum, bagian bawah)
5. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur
Kram otot/kejang; sindrom kaki gelisah.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa).
Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang.
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
7. Pernapasan
Gejala : Napas pendek
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernapasan
Kussmaul); napas amonia.
Batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
8. Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi)
Petekie, area kulit ekimosis.
Pruritus, kulit kering.
1.1.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolisme protein
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan
diet, anemia.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.

17

1.1.2.3 Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
Noc
Electrolit and acid base balance
Fluid balance
Hydration
Setelah

dilakukan

tindakan

Nic
Fluid balance management :

keperawatan

selama 3x24 jam dengan pasien Kelebihan

volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:
1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara
2. Bunyi
nafas
bersih,
tidak

ada

dyspneu/ortopneu
3. Terbebas dari distensi vena jugularis,
4. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan

1. Pertahankan catatan intake dan

output yang akurat
2. Pasang urin kateter

jika

diperlukan
3. Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,

Hmt , osmolalitas urin )

4. Monitor vital sign
kapiler paru, output jantung dan vital sign
5. Monitor
indikasi
DBN
retensi/kelebihan
cairan
5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
(cracles, CVP, edema, distensi
bingung
vena leher, asites)
skala :
6. Kaji lokasi dan luas edema
1: tidak pernah menunjukan
7. Monitor masukan makanan /
2: jarang menunjukan
3: kadang-kadang menunjukan
4: sering menunjukan
5: menunjukan secara konsisten

cairan
8. Monitor status nutrisi
9. Berikan diuretik sesuai interuksi
10. Kolaborasi pemberian obat:
11. Monitor berat badan
12. Monitor elektrolit
13. Monitor tanda dan gejala dari
odema

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

katabolisme protein.
Noc

Nic

18

a. Nutritional status: Adequacy of nutrient

Nutritional management :

Nutritional Status : food and Fluid Intake

1. Kaji adanya alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi

Weight Control
Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 3x24 jam dengan pasien penyakit

ketidakseimbangan
kebutuhan

tubuh

kreteria hasil:

nutrisi
dapat

kurang
teratasi

untuk

menentukan

kalori

dan

nutrisi

jumlah
yang

dari

dibutuhkan pasien
dengan 3. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk

1.
2.
3.
4.
5.

Albumin serum dalam rentang normaL

mencegah konstipasi
Pre albumin serum dalam rentang normal 4. Ajarkan pasien bagaimana
Hematokrit dalam rentang normal
membuat catatan makanan
Hemoglobin dalam rentang normal
Total iron binding capacity dalam rentang
harian.
5. Monitor adanya penurunan BB
normal
6. Jumlah limfosit dalam rentang normal
dan gula darah
6. Monitor lingkungan selama
Skala :
makan
1: tidak pernah menunjukan
7. Jadwalkan pengobatan
dan
2: jarang menunjukan
tindakan tidak selama jam
3: kadang-kadang menunjukan
makan
4: sering menunjukan
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan, rambut
5: menunjukan secara konsisten
kusam, total protein, Hb dan
kadar Ht
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan

jaringan

konjungtiva
12. Monitor intake nuntrisi
13. Informasikan pada klien dan
keluarga
nutrisi
14. Kolaborasi

tentang
dengan

manfaat
dokter

tentang kebutuhan suplemen

19

makanan seperti NGT/ TPN

sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
15. Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
16. Kelola pemberan anti emetik:
17. Anjurkan banyak minum
18. Pertahankan terapi IV line
19. Catat
adanya
edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oval.
3. Kelelahan

berhubungan

dengan

penurunan

produksi

energi

metabolik/pembatasan diet, anemia.\

Noc
Activity Tollerance

Nic
Energy Management :

Energy Conservation
Nutritional Status: Energy

1.Monitor respon kardiorespirasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

terhadap

Selama 3x24 jam dengan penyakit pasien

disritmia, dispneu, diaphoresis,

kelelahan dapat teratasi dengan kriteria hasil:

pucat,

1.
2.
3.
4.
5.
6.

aktivitas
tekanan

(takikardi,

hemodinamik

Kemampuan aktivitas adekuat

dan jumlah respirasi)
Mempertahankan nutrisi adekuat
2.Monitor dan catat pola dan jumlah
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
tidur pasien
Menggunakan tehnik energi konservasi
3.Monitor lokasi ketidaknyamanan
Mempertahankan interaksi sosial
Mengidentifikasi faktor-faktor fisik dan
atau nyeri selama bergerak dan

psikologis yang menyebabkan kelelahan

aktivitas
7. Mempertahankan kemampuan untuk 4.Monitor intake nutrisi
5.Monitor pemberian dan efek
konsentrasi
samping obat depresi
skala :
6.Instruksikan pada pasien untuk
1: tidak pernah menunjukan
mencatat tanda-tanda dan gejala
2: jarang menunjukan
kelelahan
3: kadang-kadang menunjukan
7.Ajarkan tehnik dan manajemen

20

4: sering menunjukan

aktivitas

5: menunjukan secara konsisten

untuk

mencegah

kelelahan
8.Jelaskan pada pasien hubungan
kelelahan

dengan

penyakit
9.Kolaborasi
tentang

dengan
cara

proses
ahli

gizi

meningkatkan

intake makanan tinggi energi

10. Dorong pasien dan keluarga
mengekspresikan perasaannya
11. Catat aktivitas yang dapat
meningkatkan kelelahan
12. Anjurkan pasien melakukan
yang

meningkatkan

(membaca,

relaksasi

mendengarkan

musik)
13. Tingkatkan pembatasan bedrest
dan aktivitas
14. Batasi stimulasi

lingkungan

untuk memfasilitasi relaksasi

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.
Noc

Nic

Kowlwdge : disease process

Health behavior management :

Kowledge : health Behavior

Setelah

dilakukan

tindakan

1. Kaji tingkat pengetahuan pasien

keperawatan

selama 3x24 jam pasien dengan penyakit

kurang pengetahuan diharapkan dapat teratasi
dan

dari

penyakit dan bagaimana hal ini

berhubungan dengan anatomi

dengan kriteria hasil:

1. Pasien

dan keluarga
2. Jelaskan
patofisiologi

keluarga

menyatakan

pemahaman tentang penyakit, kondisi,

dan fisiologi, dengan cara yang

tepat.
3. Gambarkan tanda dan gejala

21

prognosis dan program pengobatan

2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan

yang

biasa

muncul

pada

penyakit, dengan cara yang tepat

prosedur yang dijelaskan secara benar
4. Gambarkan proses penyakit,
3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan
dengan cara yang tepat
kembali apa yang dijelaskan perawat/tim 5. Identifikasi
kemungkinan
kesehatan lainnya
skala :
1: tidak pernah menunjukan
2: jarang menunjukan
3: kadang-kadang menunjukan
4: sering menunjukan
5: menunjukan secara konsisten

penyebab, dengan cara yang

tepat
6. Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara
yang tepat
7. Sediakan
informasi

bagi

keluarga

tentang

kemajuan

pasien dengan cara yang tepat

8. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
9. Dukung

pasien

mengeksplorasi
mendapatkan

untuk
atau

second

opinion

dengan cara yang tepat atau

diindikasikan
10. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara
yang tepat
1.1.2.4 Implementasi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
1) Mempertahankan catatan intake dan output yang akurat
2) Memasang urin kateter jika diperlukan
3) Memonitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
4) Memonitor vital sign
5) Memonitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensi
vena leher, asites)
6) Mengkaji lokasi dan luas edema
7) Memonitor masukan makanan / cairan

22

8) Memonitor status nutrisi

9) Memberikan diuretik sesuai interuksi
10) Berkolaborasi pemberian obat:
11) Memonitor berat badan
12) Memonitor elektrolit
13) Memonitor tanda dan gejala dari odema
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
katabolisme protein
1. Mengkaji adanya alergi makanan
2. Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
3. Meyakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
4. Mengajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
5. Memonitor adanya penurunan BB dan gula darah
6. Memonitor lingkungan selama makan
7. Menjadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
8. Memonitor turgor kulit
9. Memonitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
10. Memonitor mual dan muntah
11. Memonitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
12. Memonitor intake nuntrisi
13. Menginformasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi
14. Berkolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti
NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
15. Mengatur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan
16. Mengelola pemberan anti emetik:
(1) Menganjurkan banyak minum
(2) Mempertahankan terapi IV line
(3) Mencatat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas
oval.
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan
diet, anemia.
1. Memonitor respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
2.
3.
4.
5.
6.

dispneu, diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi)

Memonitor dan catat pola dan jumlah tidur pasien
Memonitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama bergerak dan aktivitas
Memonitor intake nutrisi
Memonitor pemberian dan efek samping obat depresi
Menginstruksikan pada pasien untuk mencatat tanda-tanda dan gejala
kelelahan

23

7. Mengajarkan tehnik dan manajemen aktivitas untuk mencegah kelelahan

8. Menjelaskan pada pasien hubungan kelelahan dengan proses penyakit
9. Berkolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan intake makanan
tinggi energi
10. Mendorong pasien dan keluarga mengekspresikan perasaannya
11. Mencatat aktivitas yang dapat meningkatkan kelelahan
12. Menganjurkan pasien melakukan yang meningkatkan relaksasi (membaca,
mendengarkan musik)
13. Meningkatkan pembatasan bedrest dan aktivitas
14. Membatasi stimulasi lingkungan untuk memfasilitasi relaksasi
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.
1. Mengkaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
2. Menjelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
3. Menggambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan
4.
5.
6.
7.

cara yang tepat

Menggambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
Mengidentifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
Menyediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
Menyediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara

yang tepat
8. Mendiskusikan pilihan terapi atau penanganan
9. Mendukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau diindikasikan
10. Mengeksplorasikan kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang
tepat
1.1.2.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi yang merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dilakukan
dengan cara melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan
tercapai atau tidak.
1. Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal;
berat badan stabil; tanda vital dalam batas normal; tak ada edema.
2. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan.
3. Melaporkan perbaikan rasa berenergi.
4. Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan pengobatan.
1.3 Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik

24

1.3.1 Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronik

1.3.1.1 Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme keseimbangan
cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
dalam darah).
Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan fungsi
ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat
menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain
dalam darah. (Smeltzer, 2002).
Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi
uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan serta elektrolit (Smeltzer, Suzanne, 2002).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Doenges, 2000.
1.3.1.2 Etiologi
Glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik,
nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, GOUT, dan tidak
diketahui. Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik yang tersering adalah
progressive renal sclerosis dan pielonefritis kronis (Arif, 2002).
Penyebab lain dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal).
1.3.1.3 Stadium Penyakit Ginjal

25

Menurut Muhammad (2012:34) tahap-tahap gagal ginjal kronik, pada tahap

awal gagal gnjal kronik ditandai dengan adanya penurunan cadangan ginjal,
kemudian terjadi indufisiensi ginjal, gagal ginjal dan tahap akhir penyakit ini diakhiri
dengan uremia. Berikut tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronis
selengkapnya:
1) Stadium I (Penurunan Cadangan Ginjal/Faal Ginjal antara 40-75%)
Pada tahap ini ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, diantaranya:
a. Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi.
b. Laju fltrasi glomerulus 40-50% normal.
c. BUN dan kreatinin serum masih normal
d. Pasien asimtomatik.
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan,
karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena itu, penderita juga
belum merasakan gejala apapun. Bahkan, hasil pemeriksaan laboratorium
menunjukkan faal ginjal masih berada dalam batas normal.
Selain itu serum dan kadar BUN (Bood Urea Nitrogen) masih berada dalam
batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal baru
diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan
kemih dalam waktu lama atau melalui tes GFR dengan teliti.
2) Stadium II (Aindufisiensi Ginjal/Faal Ginjal antara 20-50%)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dala tubuh penderita, diantaranya:
(1) Sekitar75-80% nefron tidak berfungsi.
(2) Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal.
(3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat.
(4) Anemia dan azotemia ringan.
(5) Nokturia dan poliuria.
Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa,
walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus dilakukan
dengan cepat untuk mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, dan
gangguan jantung. Selain itu, pasien juga harus diberi obat untuk mencegah
gangguan faal ginjal. Apabila langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan
tepat, perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah.
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak.
Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui
batas normal.
3) Stadium III (Gagal Ginjal/Faal Ginjal kurang dari 10%)

26

Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, diantaranya:
(1) Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal.
(2) BUN dan kreatinin serum meningkat.
(3) Anemia, azotemia, dan asidosis metabolic.
(4) Poliuria dan nokturia.
(5) Gejala gagal ginjal
Pada tahap ini, penderita merasakan beberapa gejala, antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, sesak napas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan mengalami penurunan kesadaran
hingga koma. Oleh karena itu, penderita tidak dapat melakukan tugas seharihari.
4) Stadium IV (End Stage Meal Disease/ESRD)
Pada tahap ini, bebrapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, diantaranya:
Pada tahap ini, bebrapa hal yang terjadi dalam tubuh pasien, diantaranya:
(1) Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi
(2) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
(3) BUN dan kreatinin tinggi.
(4) Anemia, azotemia, dan asidosis metabolic.
(5) Berat jenis urine tetap 1,010
(6) Oliguria
(7) Gejala gagal ginjal.
Pada stadium akhir, kurang lebih 90% masaa nefron telah hancur. Nilai GFR
10% dibawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan
kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar
BUN juga meningkat secara mencolok.
Pada stadium akhir gagal ginjal, pasien tidak sanggup mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya, pasien menjadi
oliguria (Pengeluaran kemih kurang dari 500ml/hari karena kegagalan
glomerulus). Pada stadium akhir gagal ginjal, pasien harus mendapatkan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis.
5) Stadium V
Pada stadium akhir, kurang dari 90% masa nefron telah hancur. Nilai GFR 10% di
bawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan kurang dari
jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga
meningkat secara mencolok.
Pada stadium akhir aggal ginjal kronik, pasien tidak sanggup mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya pasien menjadi

27

oliguria, (Pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari karena kegagalan

glomerulus). Pada stadium akhir gagal ginjal pasien harus mendapatkan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis.
1.3.1.4 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejalagejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 2002, 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Penurunan fungsi renal menyebabkan penimbunan produk akhir metabolisme
tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia. Selain itu penurunan dari filtrasi
glomeruli juga dapat menyebabkan klirens kreatinin menurun dan kadar kreatinin
serum meningkat. Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan
urin secara normal, akibatnya terjadi retensi cairan dan natrium yamg meningkatkan
terjadinya edema.

Penurunan dari fungsi ginjal juga menyebabkan produksi

eritropoetin tidak adekuat menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel

darah merah dan menyebabkan anemia yang disertai keletihan, angina, sesak napas,
defisiemsi nutrisi dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan gastrointestinal. Selain
itu juga menurunkan kadar serum kalsium dan meningkatkan kadar fosfat serum.

28

Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi dari parathormon dan kelenjar
parathiroid.
Adanya gagal ginjal tubuh tidak berespon terhadap peningkatan parathormon
akibatnya kalsium ditulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan
penyakit tulang.

29

Web Of Caution

PenurunanIskemi
fungsidan
glomerulus
infeksi nefron
Angiopati
nefron
sehingga
ginjal Vaskularisasi
jar. Ginjal
<
Kerusakan
jaringan
da
Jaringan ginjal < O dan nutrisi

Gagal Ginjal

Pencernaan

Kulit

Hematologi

Syaraf dan Otot

Kardiovaskular

En

Ggn.Metab.protein
>Urokrom Gatal ekskariosis
Anaemia
Restless Leg sindrom.Hipertensi Ggn.Sek
Ggn.Tole
Ureum > daripada
Urea Frost
air liur
Ggn Fungsi
Burning Feet sindrom.Odema
Ggn.Me
Cegukan
dan Trombositopeni
Ensepalopati
lemak
Gastritis
Ggn Fungsi
metab.
Ggn.Me
leukosit
Miopati

Pucat. Kuning, Eritropoitin < Perubahan

> Renin
proses
Pada
Angiotensi-Aldosteron
pikir
Laki produksi testoste
Anoreksia Mual Muntah
Gatal
Arterisklerosis
Pada Wanita
dini
Bau Mulut
Defisiensi besi
Ggn Elektrolit
Gangguan
dan kohesifikasi
Menst.,ovulasi
met
a
Stomatitis
Hemolisis
Parotitis
Kelemahan otot

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Resiko cedera (Profil darah abnormal)
Penurunan Curah Jantung
Gangguan. Interigas kulit

30

1.3.1.5 Manifestasi Klinis

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala.
1. Gejala kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sytem renin angiotensin-aldosteron) dan perikardirtis (iritasi
pada lapisan pericardial oleh toksik uremik).
2. Gejala Dermatologi
Yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), warna kulit
abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, kuku tipis dan rapuh, butran uremik,
suatu penumpukan kristal urea dikulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang
dini dan agresif
3. Gejala gastro intestinal
Sering terjadi dan mencakup : anoreksia, mual dan muntah, nafas bau amonia,
ulserasi dan perdarahan pada mulut, konstipasi dan diare, perdarahan gastro intestinal.
4. Respirasi
Edema paru, efusi pleura, pleuritis
5. Neuromuskular
Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati
perifer, bingung, koma.
6. Hematologi
Anemia, perdarahan meningkat.
7. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)
dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,

31

anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
1.3.1.6 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada GGK dapat
dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan GGK, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.
2

Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui

beberapa pembesaran ginjal.

4. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia dan gangguan elektrolit.
5. Urin : Volume urin, Oliguri, Warna urin, BJ urin, Osmolalitas urin,dan Proteinuria
6. Darah : BUN/ kreatinin meningkat, Ht dan Hb, Natrium serum
1.3.1.7 Penatalaksanaan Medis
Penanganan gagal ginjal kronis meliputi:
1. Diet rendah protein untuk membatasi produk akhir metabolisme protein yang
tidak dapat diekskresi oleh ginjal
2. Diet tinggi protein bagi pasien yang mengalami dialysis peritoneal secara kontinu
3. Diet tinggi kalori untuk mencegah ketoasidosis dan atrofi jaringan
4. Pembatasan asupan natrium dan kalium untuk mencegah kenaikan kadar kedua
menieral ini.
5. Pembatasan cairan untuk mempertahankan keseimbangan cairan.
6. Obat-obat golongan loop diuretics, seperti furosemid (Lasix),

untuk

mempertahankan keseimbangan cairan

7. Obat obat golongan glikosid kardiak, seperti dogoksin untuk memobilisasi cairan
yang menyebabkan edema.
8. Kalsium karbonat atau kalsium asetat untuk mengatasi osteodistrofi enal dengan
pengikatan fosfat dan suplementasi kalsium.
9. Obat obat antihipertensi untuk mengontrol tekanan darah dan edema.
10. Obat obat antiemetik untuk mengendalikan mual dan muntah
11. Famotidin (pepcid) atau ranitidin (Zantac) untuk mengurangi iritasi lambung.
12. Metilselulosa atau dikosat untuk mencegah konstipasi.
13. Suplemen besi dan folat atau transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia\

32

14. Pemberian eritropoetin sinetis untuk menstimulasi sumsum tulang agar

memperoduksi sel darah merah; suplemen zat besi, preparat estrogen, dan
desmopresin untuk mengatasi efek hematologi.
15. Obat obat antipruritus seperti trimeprazin atau difenhidramin untuk meredakan
rasa gatal.
16. Gel alumunium hidroksida untuk mengurangi kadar fosfat serum.
17. Suplemen vitamin, khususnya vitamin B dan D serta asam asam amino esensial.
18. Dialisis untuk mengatasi hiperkalemia dan ketidakseimbangan cairan.
19. Dialysis peritoneal ata hemodialisis untuk mrmbantu mengendalikan
mengendalikan penyakit ginjal terminal.
20. Transplantasi ginjal.
1.3.1.8 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada gagal ginjal kronik meliputi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Anemia
Neuropati perifer
Komplikasi karidiopulmoner
Komplikasi GI
Disfungsi seksual
Defek skeletal
Parestesia
Disfungsi saraf motorik, seperti foot drop dan paralisis flasid
Fraktur patologis.

1.3.2 Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik

1.3.2.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, Usia , Jenis Kelamin, Suku/ bangsa , Agama , Pendidikan , Pekerjaan,
Alamat.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Disfungsi ginjal dapat menimbulkan serangkaian gejala yang kompleks dan
tampak di seluruh tubuh. Riwayat sakit harus mencakup informasi berikut yang
berhubungan dengan fungsi renal dan urinarius.
Keluhan utama pasien atau alasan utama mengapa ia datang ke rumah sakit
(1) Adanya rasa nyeri: kaji lokasi, karakter, durasi, dan hubungannya dengan urinasi;
faktor-faktor yang memicu rasa nyeri dan yang meringankannya.

33

(2) Adanya gejala panas atau menggigil, sering lelah, perubahan berat badan,
perubahan nafsu makan, sering haus, retensi cairan, sakit kepala, pruritus, dan
penglihatan kabur.
3. Riwayat kesehatan sebelumnya
Kelainan yang mempengaruhi fungsi ginjal atau traktus urinarius (diabetes
mellitus, hipertensi, trauma abdomen, cedera medula spinalis, kelainan neurologi lain,
lupus eritematosus sistemik, scleroderma, infeksi.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya riwayat penyakit ginjal pada keluarga atau penyakit turunan seperti
penyakit infeksi saluran kemih, hipertensi, sindrom alports dan penyakit keluarga
lainnya.
5. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Meliputi keadaan status kesehatan secara umum, meliputi : status mental,
tanda-tanda vital, pemeriksaan fisik sistem perkemihan, latergi, lemah, sianosis, dan
kerusakan integritas kulit.
2) Teknik pemeriksaan fisik kemungkinan adanya kelainan yang ditemukan
(1) Inspeksi
Catat turgor, warna kulit, kerusakan kulit, dan lain-lain.Palpasi
(2) Ginjal
Ginjal kiri jarang dapat teraba, meskipun demikian usahakan untuk
mempalpasi ginjal untuk mengetahui ukuran dan sensasi. Jangan lakukan
palpasi bila ragu karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan.
Letakkan tangan kiri dibawah abdomen diantara tulang iga dan lengkung
iliaka. Tangan kanan dibagian atas. mengkilap dan tegang, indikasi
retensi cairan atau ascites. Distensi kandung kemih, pembesaran ginjal.
Kemerahan, ulserasi, bengkak, atau adanya cairan, indikasi infeksi. Pada
laki-laki biasanya terdapat deviasi meatus urinary seperti defek
kongenital. Jika terjadi pembesaran ginjal, maka dapat mengarah ke
neoplasma atau patologis renal yang serius. Pembesaran kedua ginjal,

34

indikasi polisistik ginjal. Tenderness/lembut pada palpasi ginjal maka

indikasi infeksi, gagal ginjal kronik. Ketidaksimetrisan ginjal indikasi
hidronefrosis.
Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi, kecuali terjadi
distensi urin maka palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis dan
umbilicus.
(3) Perkusi
1. Ginjal
(1) Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa.
(2) Letakkan telapak tangan tidak dominan diatas sudut kostovertebral
(CVA), lakukan perkusi atau tumbukan di atas telapak tangan
dengan menggunakan kepalan tangan dominan.
(3) Ulangi prosedur untuk ginjal kanan Jika kandung kemih penuh
maka akan teraba lembut, bulat, tegas, dan sensitif. Tenderness dan
nyeri pada perkusi CVA merupakan indikasi glomerulonefritis atau
glomerulonefrosis.
2. Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi, kecuali volume
urin di atas 150 ml. Jika terjadi distensi, maka kandung kemih dapat
diperkusi sampai setinggi umbilicus.
(4) Auskultasi
Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian atas
sudut kostovertebral dan kuadran atas abdomen. Jika terdengar bunyi
bruit (bising) pada aorta abdomen dan arteri renalis, maka indikasi
adanya gangguan aliran darah ke ginjal (stenosis arteri ginjal).
1.3.2.2 Diagnosa Keperawatan
1) Kerusakan integritas kulit, berhubungan dengan sirkulasi (anemia dengan iskemia
jaringan) dan sensasi(neuropati perifer)
2) Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d Ketidakseimbangan cairan
mempengarui volume sirkulasi, berhubungan dengan kerja miokardial, dan
tahanan vaskuler sistemik.
3) Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai pasien: Keyakinan kesehatan, pengaruh
budaya. Perubahan mental; kurang/menolak sistem pendukung/sumber.
Kompleksitas, biaya, efek samping terapi.

35

4) Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral b/d Iritasi kimia,
perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.
1.3.2.3 Intervensi Keperawatan
1. Kerusakan integritas kulit, berhubungan dengan sirkulasi (anemia dengan iskemia
jaringan) dan sensasi(neuropati perifer).
Kriteria Hasil : Mempertahankan kulit utuh, menunjukkan prilaku atau teknik untuk
mencegah kerusakan/cidera kulit.

Intervensi

Rasional

Mandiri
Inspeksi
warna,

kulit

terhadap

perubahan Menandakan

area

torgor, vaskuler. Perhatikan buruk/kerusakan

kemerahan,

ekskoriasi.

sirkulasi

yang

Observasi menimbulkan

dapat

pembentukan

terhadap ekimosis, purpura.

dikubitus/infeksi.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit

Mendeteksi

dan membran mukosa.

hidrasi berlebihan yang mempengaruhi

adanya

dehidrasi

atau

sirkulasi dan integritas jaringan pada

Inspeksi area tergantung terhadap

tingkat seluler.
Jaringan edema lebih cenderung

edema.

rusak/robek.

Ubah posisi dengan sering; gerakan

Menurunkan

pasien dengan perlahan; beri bantalan

jaringan dengan perfusi buruk untuk

pada tonjolan tulang dengan kulit

menurunkan

domba, pelindung siku/tumit.

meningkatkan aliran balik statis vena

Biarkan perawatan kulit. Batasi

terbatas/pembentukan edema.
Soda kue, mandi dengan

penggunaan sabun. Berikan salep atau

menurunkan

krim (mis.,lanolin, Aquaphor).

pengeringan dari pada sabun. Losion

tekanan

pada

iskemia.

gatal

dan

edema,

Peninggian

tepung

mengurangi

dan salep mungkin diinginkan untuk

menghilangkan kerimg, robekan kulit.

36

Pertahankan linen kering, bebas keriput.

Menurunkan iritasi dermal dan resiko

kerusakan kulit.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d Ketidakseimbangan cairan

mempengaruivolume sirkulasi, berhubungan dengan kerja miokardial, dan tahanan
vaskuler sistemik.
Kriteria Hasil : mempertahankan curah jantung dengan TD dan frekuensi jantung
dalam batas normal; nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian.
Intervensi
Mandiri

S3/s4

Rasional
dengan
tonus

muffled,

Auskultasi bunyi jantung dan paru. takikardia, frekuensi jantung tidak

Evaluasi adanya edema perifer/kongesti teratur, takipnea, gemerisik, mengi,
vaskular dan keluhan dispnea

dan

edema/

distensi

jugular

menunjukan ggk.
Kaji adanya/derajat hipertensi: awasi td: Hipertensi bermakna dapat terjadi
perhatikan perubahan postural, contoh karena
duduk, berbaring, berdiri.

gangguan

aldosteron

pada

sistem

renin-angiotensin

(disebabkan oleh disfungsi ginjal ).

Meskipun hipertensi umum,hipertensi
ortostatik dapat tejadi sehubungan
dengan defisit cairan, respons terhadap
obat anti hipertensi, atau tamponade
perikardial uremik.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan Hipertensi
lokasi, radiasi. Beratnya (skala 0-10) dan menyebabkan

pada

ggk

dapat

nyeri,kurang

lebih

apakah tidak menetap dengan inspirasi pasien ggk dengan dealisis mengalami

37

dalam dan posisi terlentang.

perikarditis, potensial resiko efusi

perikardial/tamponade.

Evaluasi

bunyi

jantung

(perhatikan Adanya

hipertensi

friction rub), td, nadi perifer, pengisian paradoksik,

kapiler, kongesti vaskuler, suhu, dan nadi,
sensori/mental.

tiba-tiba.

penyempitan

penurunan/tak

Nadi

tekanan

adanya

nadi

perifer. Distensi jugular nyata, pucat ,

dan

penyimpangan

menunjukan

mental

cepat

tanponade,

yang

merupakan kedaruratan medik.

Tindakan/intervensi
Kaji

tingkat

aktivitas,

respons

terhadap aktivitas.

3. Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai pasien: Keyakinan kesehatan, pengaruh budaya.

Perubahan mental; kurang/menolak sistem pendukung/sumber. Kompleksitas, biaya,

efek samping terapi.
Kriteria Hasil : Menyatakan pengetahuan akurat tentang penyakit dan pemahaman
program, Berpartisipasi dalam membuat tujuan dan rencana pengobatan, Membuat
pilihan

pada

tingkat

kesepian

berdasarkan

informasi

yang

akurat,

Mengidentifikasi/menggunakan sumber dengan tepat.

Intervensi

Rasional

Mandiri
Yakinkan persepsi/pemahaman

Memberikan kesadaran bagaimana

pasien/orang terdekat terhadap situasi dan pasien memandang penyakitnya

konsekuensi perilaku.

sendiri dan program pengobatan dan

membantu dalam memahami masalah

Tentuksn sistem nilai (keyakinan

pasien.
Program terapi mungkin tidak sesuai

38

perawatn kesehatan dan nilai budaya).

dengan pola hidup sosial/budaya, dan

Dengarkan/mendengar dengan aktif pda

rasa tanggung jawab/peran pasien.

Menyampaikan pesan masalah,

keluhan/ pernyataan pasien.

keyakinan pada kemampuan individu

dan mengatasi situasi dalam cara
positif.

Identifikasi perilaku yang

Dapat memberikan informasi tentang

mengidikasikan kegagalan untuk

alasan kurangnya kerja sama dan

mengikuti program pengobatan.

memperjelas area yang memerlukan

pemecahan masalah.

Kaji tingkat ansietas, kemampuan

Tingkat ansietas berat mempengaruhi

kontrol, perasaan tak berdaya.

kemampuan pasien mengatsi situasi.

Meskipun

pasien

secara

internal

termotivasi ( rasa kontrol internal),

pasif

cenderung

menjadi

pasif/tergantung pada penyakit berat,

jangka panjang.

4. Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral b/d Iritasi kimia,

perubahan urea dalam saliva menjadi amonia

Kriteria

Hasil

mempertahankan

integritas

membram

mukosa,

mengidentifikasi/melakukan intervensi khusus untuk meningkatkan kesehatan

mukosa oral.
Intervensi

Rasional

Mandiri
Inspeksi rongga mulut; perhatikan

Memberikan kesempatan untuk

kelembaban, karakter saliva, adanya

intervensi segera dan mencegah

inflamasi, ulserasi, leukoplakia.

infeksi.

39

Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam

Mencegah kekeringan mulut

batas yang ditentukan.

berlebihan dari periode lama tanpa

masukan oral.

Berikan perawatan mulut sering/cuci

Membran mukosa dapat menjadi

dengan larutan asam asetik 25%; berikan

kering dan pecah-pecah. Perawatan

permen karet, permen keras, mint

mulut menyejukkan, melumasi, dan

pernapasan antara makan.

membantu menyegarkan rasa mulut,

yang sering tak menyenangkan karena
uremia dan keterbatasan masukan oral.
Pencucian dengan asam asetik
membantu menetralkan pembentukan

Anjurkan higiene gigi yang baik setelah

amonia dengan mengubah urea.

Menurunkan pertumbuhan bakteri dan

makan dan pada saat tidur. Anjurkan

potensial terhadap infeksi. Flos gigi

menghindari floss gigi.

dapat melukai gusi, menimbulkan

Anjurkan pasien menghentikan merokok

perdarahan.
Bahan ini mengiritasi mukosa dan

dan menghindari produk/pencuci mulut

mempunyai efek mengeringkan,

lemon/gliserin yang mengandung

menimbulkan ketidaknyamanan.

alkohol.

1.3.2.4 Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan implementasi kepeawatan di sesuaikan dengan intervensi yang
tercantum dalam rencana keperawatan.
1.3.2.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah proses yang terencana dan sistematis dari mengumpulkan,
mengelompokkan, menganalisa dan membandingkan status kesehatan klien dengan
tujuan yang diharapkan, dan menentukan tingkat pencapaian tujuan. Hal ini

40

merupakan aktifitas yang berkelanjutan yang meliputi klien, keluarga, perawat dan
anggota tim kesehatan lain.
Langkah evaluasi dari proses keperwatan mengukur respon klien ke arah
pencapaian tujuan. Data dikumpulkan dengan dasar berkelanjutan untuk mengukur
perubahan dalam fungsi, dalam kehidupan sehari- hari, dan dalam ketersediaan atau
sumber eksternal. Selama evaluasi, perawat memutuskan apakah langkah proses
keperawatan sebelumnya telah efektif dengan menelaah respon klien dan
membandingkannya dengan perilaku yang disebutkan pada kriteria hasil.
1.
2.
3.
4.

Mempertahankan kulit yang ututh.

Mempertahankan curah jantung.
Meningkatnya kepatuhan pasien dalan berobat.
Mempertahankan integritas mukosa.