Definisi
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys berarti sulit , dan Pepse berarti pencernaan).
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di
perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi
termasuk dispepsia.
Epidemiologi
15 30 % orang dewasa pernah mengalami dispepsia dalam beberapa hari. Negara Barat
prevalensinya 7 41 %. Hanya 10 20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insidens
diperkirakan 1- 8 %.
Etiologi
Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux dimana
asam lambung terdorong ke atas menuju esophagus. Hal ini menyebabkan nyeri di dada.
Beberapa obat-obatan, seperti obat anti inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang
penyebab dispepsia belum dapat ditemukan.Penyebab dispepsia secara rinci adalah:
1.Menelan udara (aerofagi)
2.Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
3. Iritasi lambung (gastritis)
4.Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
5. Kanker lambung
6. Kolesistitis
7. Intoleransi laktosa
8. Kelainan gerakan usus
9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
10. Infeksi Helicobacter pylory
; Obat 2
; Obat 3
; Obat 4
Klaritromisin2x500mg
Amoksisilin
Klaritromisin2x500mg
2x1000mg
Metronidazol
Tetrasiklin 4x500mg
2x500mg
Metronidazol
Bismuth subsalisilat
2x500mg
; - Tukak Lambung
Merupakan suatu gambaran bulat/semibulat/oval ukuran lebih dari 5 mm kedalaman
submukosal pada mukosa lambung karena terputusnya kontinuitas/integritas mukosa
lambung.Prevalensi tergantung social ekonomi & demografi. Pria lebih banyak dari wanita,
serta lebih banyak terjadi pada sosek rendah, tukak duodeni lebih banyak dari tukak
gaster.Patofisiologi terbagi dalam beberapa teori yaitu:
- No acid no ulcer, sekresi asam lambung pada sel parietal menyebabkan defek mukosa,
-
terkait genetik.
Balance theory, ggn keseimbangan faktor agresif (faktor endogen & eksogen)& defensif
Radiologi : Endoskopi, Tukak jinak dapat terlihat luka terbuka dengan pinggiran teratur,
mukosa licin dan normal, lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.
Diagnosis ditegakkan dari pengamatan klinis, hasil pemeriksaan penunjang, dan hasil biopsi.
Komplikasi yang dapat timbul adalah perdarahan, perforasi/penetrasi, Obstruksi atau stenosis.
Terapi ditujukan untuk menghilangkan keluhan, menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan
tukak, mencegah kekambuhan/rekurensi tukak, serta mencegah komplikasi. Terapi dapat dengan
medikamentosa, non medikamentosa dan tindakan operasi. Terapi medikamentosa terdiri dari :
Antasida
Koloid Bismut (Coloid Bismuth Subsitrat & Bismuth Subsalisilat), membentuk lapisan
penangkal, merangsang sekresi PG, bikarbonat dan mukus, bakterisidal terhadap Hp.
Sukralfat
Prostaglandin
ARH2
PPI
Mengurangi keluhan
Penyembuhan tukak
Obat 2
Obat 3
Keterangan
Amoksisilin 2 x 1000 Klaritromisin 2 x 500 Regimen terbaik
PPI 2 x 1
mg
mg
Metronidazol 2 x 500 Klaritromisin 2 x 500 Bila alergi penisilin
PPI 2 x 1
mg
mg
Metronidazol 2 x 500 Amoksisilin 2 x 1000 Kombinasi termurah
PPI 2 x 1
mg
mg
Metronidazol 2 x 500 Tetrasiklin 2 x 500 mg
mg
dan klaritromisin
Terapi Kuadripel
-
PPI 2X1
MNZ 4X250
Tetrasiklin 4x500
Tukak gaster refrakter merupakan Tukak yang belum sembuh walau telah diberi terapi
eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi dengan syarat :
1. Obat tetap dimakan
2. Bukan keganasan
3. Bukan inf. Hp, tidak merokok dan minum OAINS
4. Diagnosa benar
-
Tukak Duodenum
Terjadinya tukak duodenum melibatkan faktor defensif dan faktor agresif. Faktor agresif yaitu
faktor yang menyebabkan terjadinya tukak duodenum, terdiri dari :
1. Hp (Hp melekat dengan bantuan adhesin selanjutnya Sistem imun akan berusaha
menghancurkan Hp dengan aktivasi mediator inflamasi, Hp keluarkan sitotoksin &
urease, di antrum akan merusak sel D somatostatin)
2. OAINS (Efek asam akan mengganggu enzim COX 1 pada asam arakhidonat dan
menekan produksi Prostaglandin)
3. Lingkungan, pola hidup (merokok, stres, malnutrisi, genetik)
Faktor Defensif terdiri dari :
1. Faktor pre epitel (mukus bikarbonat)
2. Faktor epitel (kecepatan pergantian sel yang rusak)
3. Faktor sub epitel (PG endogen, aliran darah)
Manifestasi Klinis
1. Rasa nyeri dan panas di epigastrium, tidak terlokalisasi, 90mnt-3 jam pp, berkurang
sementara setelah makan, minum antasida atau susu (Hunger Pain Food Relieve), timbul
lagi saat lapar atau malam hari.
2. Sakit disebelah kanan garis tengah perut.
3. Waspadai alarm symptom
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan palpasi nyeri epigastrium. Diagnosis pasti
ditegakkan dengan endoskopi, biopsi lambung. Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah
perdarahan, perforasi, penetrasi.
Penatalaksanaan bertujuan untuk
mencegah komplikasi & kekambuhan. Bisa dengan medikamentosa, non medikamentosa (diet)
dan tindakan pembedahan. Medikamentosa terdiri dari :
1. TD kausa Hp : eradikasi Hp
2. TD dgn Hp & OAINS : kalau bisa hindari OAINS, beri PPI.
3. TD causa OAINS : kalau bisa hindari OAINS, atau beri PPI, ARH2, misoprostol.
4. TD non Hp non OAINS : antasida, PPI, ARH2
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas
penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi.
Definisi lain, dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau
dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa
terbakar di perut. Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria
maupun wanita.
Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia
menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisas
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik.
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis
sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas
jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat
memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.
Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi.
Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon
terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak
biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.
Pemeriksaan
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap
dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urin. Dari hasil pemeriksaan darah bila
ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika
tampak
cair
berlendir
menderita
malabsorpsi.
sebaiknya
diperiksa
pencernaan
perlu
atau
banyak
Seseorang
asam
diperiksa
mengandung
yang
diduga
lambung.
petanda
lemak
tumor,
berarti
menderita
Pada
misalnya
kemungkinan
dispepsia
karsinoma
dugaan
tukak,
saluran
karsinoma
kolon
tersebut
kemudian
diperiksa
apakah
lambung
terinfeksi
oleh
pemeriksaan
baku
emas,
selain
dibawah
mikroskop
Helicobacter
sebagai
pylori.
diagnostik
untuk
mengetahui
Endoskopi
merupakan
sekaligus
terapeutik.
(gastroenterolog
atau
internis)
yang
disertai
fasilitas
endoskopi
dengan
sekresi
asam
Al(OH)3,
Mg(OH)2,
menerus,
sifatnya
triksilat
dapat
adsorben
lambung.
dan
Mg
hanya
dipakai
sehingga
Antasid
triksilat.
simtomatis,
dalam
bersifat
biasanya
Pemberian
unutk
waktu
lama,
namun
Na
antasid
mengurangi
lebih
nontoksik,
mengandung
dalam
jangan
rasa
juga
bikarbonat,
terus-
nyeri.
berkhasiat
dosis
Mg
sebagai
besar
akan
diperhatikan,
selektif
dapat
karena
yaitu
pirenzepin
menekan
seksresi
kerja
obat
bekerja
asam
ini
tidak
spesifik.
sebagai
anti
reseptor
lambung
sekitar
Obat
28-43%.
yang
agak
muskarinik
yang
Pirenzepin
juga
obat
esensial
ini
banyak
seperti
tukak
digunakan
peptik.
untuk
Obat
yang
mengobati
termasuk
dispepsia
golongan
organik
antagonis
respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin. Ranitidin 300 mg sebelum
tidur atau 2x150 mg/hari.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)
Golongan
proses
obat
sekresi
ini
mengatur
asam
sekresi
lambung.
asam
Obat-obat
lambung
yang
pada
stadium
termasuk
akhir
golongan
dari
PPI
Lanzoprazol 30 mg 1 x/hr
Omeprazol 20 mg 1 x/hr
Pantoprazol 40 mg 1 x/hr
Rabeprazol 20 mg 1 x/hr
5. Sitoprotektif
Prostaglandin
Selain
sintetik
bersifat
parietal.
seperti
sitoprotektif,
Sukralfat
yang
selanjutnya
mukus
dan
lapisan
protektif
misoprostol
juga
berfungsi
menekan
(site
dan
sekresi
meningkatkan
memperbaiki
meningkatkan
(PGE1)
asam
sekresi
protective),
bikarbonat
yang
lambung
(PGE2).
oleh
prostoglandin
mikrosirkulasi,
sekresi
enprostil
endogen,
meningkatkan
mukosa,
bersenyawa
serta
dengan
sel
produksi
membentuk
protein
sekitar
lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). Misoprostol (analog metilester PG E1 yang
menghambat sekresi HCl dan sitoprotektif )Dosis : 200 mg 4 x/hr atau 400 mg 2 x/hr. Sukralfat
(Senyawa alumunium sukrosa sulfat bentuk polimer dalam suasana asam dan terikat pada
jaringan nekrotik tukak secara selektif. Tidak diabsorbsi sistemik) Dosis 1 g 4 x/hr.
6. Golongan prokinetik
Obat
yang
termasuk
metoklopramid.
fungsional
Golongan
dan
refluks
golongan
ini
ini,
yaitu
cukup
sisaprid,
efektif
esofagitis
untuk
dengan
domperidon,
mengobati
mencegah
dan
dispepsia
refluks
dan
penelitian
controlled
trials
secara
umum
masih
mengecewakan
dan
hanya
menemukan manfaat yang relatif kecil mengenai placebo dengan histamin antagonis
reseptor H2, penghambat pompa asam (proton-pump inhibitors), dan pemberantasan
Helicobacter pylori. Walaupun sejumlah penelitian acak (randomized), controlled trials, dan
meta-analisis
telah
menunjukkan
keunggulan
sisaprid
dibandingkan
placebo,
Daftar Isi
1. D Dharmika. Dispepsia fungsional. In : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. 5 th Ed.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2009.p.529-33.
2. Hirlan. Gastritis. In: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. 5 th Ed. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI;2009.p.509-12.
3. T Pengarapen. Tukak gaster. In : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jildi I. 5 th Ed. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI;2009.p.513-22.
4. HAM Akil. Tukak duodenum. In : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. 5 th Ed. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI;2009.p.523-8.
5. E Ari dan A Azalia. Obat lokal. In : Farmakologi dan terapi. 5th Ed. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI;2007.p.518-24.
6. Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.: 48849.
7. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159.
8. Bazaldua, O.V. et al. 2006. Dyspepsia: What It Is and What to Do About It.
http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/dyspepsia.html,
Desember 2006
9. Anonim. 2001. Dyspepsia-Symptoms, Treatment, abd Prevention.
http://www.healthscout.com/ency/68/294/main.html, 2001