TUGAS PENGAYAAN DIVISI GASTROHEPATOLOGI

Oleh

: Natasha Amalda Ediwan

Pembimbing

: Dr. Dwi Prasetyo, dr., Sp.A(K)

Tanggal

: 3 Maret 2016

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------HEPATITIS AKUT
PENDAHULUAN
Hepatitis di definisikan sebagai inflamasi akut pada hati dengan derajat nekrosis sel hati
yang bervariasi. Pada anak-anak dapat disebabkan oleh berbagai penyebab dan hadir dengan
tanda-tanda dan gejala penyakit yang bervariasi. Pemeriksaan penyakit ini dapat dibagi ke dalam
pengamatan terhadap tanda dan gejala klinis yang muncul, tes serologik dan imaging serta
pemeriksaan histopatologi.
Hepatitis virus merupakan masalah utama yang timbul baik di negara berkembang
ataupun di negara yang maju. Penyakit ini dapat disebabkan oleh paling sedikit lima patogen
virus : hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D, dan hepatitis E.
Selain itu masih banyak virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis, biasanya satu bagian
dengan penyakit yang lain. Virus-virus tersebut adalah sitomegalovirus, varisela-zoster virus,
HIV dan epstein bar virus, rubella, adenovirus, enterovirus, dan arbovirus. Virus hepatitis G
sering menginfeksi hati sebagai ko-infeksi dengan virus hepatitis lain tetapi jarang menyebabkan
cedera hepatoseluler itu sendiri.
Virus hepatitis merupakan grup infeksi heterogen yang menyebabkan penyakit akut
dengan gejala klinis yang mirip. Pada sebagian besar penderita anak-anak, fase akut
menyebabkan gejala klinis yang minimal atau bahkan tanpa gejala sama sekali (asimtomatik).
HAV, HCV, hepatitis D dan hepatitis E adalah virus RNA sedangkan HBV adalah virus
DNA. Hepatitis A dan hepatitis E tidak diketahui dapat menyebabkan penyakit kronik,
sedangkan hepatitis B, hepatitis C, dan hepatitis D dapat menyebabkan infeksi kronik dan
merupakan penyebab kematian.

HEPATITIS A
Virus yang bertanggung jawab untuk terjadinya hepatitis A adalah suatu RNA virus,
family Picornavirus, berukuran diameter 27 nm tidak memiliki envelop. Walaupun pernah
ditemukan terjadinya hepatitis pada beberapa hewan primata, manusia merupakan satu-satunya
host yang alami.
Virus Hepatitis A (HAV) tersebar dan dapat ditemukan di seluruh dunia, terutama di
Negara-negara berkembang. Insidensi Hepatitis sekitar 25.000/thn, tetapi jumlah ini seperti
fenomena gunung es karena pada anak-anak sebagian besar penderitanya tidak bergejala
(asimtomatik) atau ringan, nonspesifik manifestasi. Virus hepatitis A sangat mudah menular .
Penularan HAV hampir selalu melalui kontak person to person yang penyebarannya banyak
melalui jalan oral-fekal, terutama kontak dengan feses atau secara tidak langsung melalui air
yang telah terkontaminasi. Infeksi HAV tidak terjadi selama kehamilan atau pada saat proses
persalinan, melalui saliva, urin, sperma, dan penularan perkutaneus sangat jarang terjadi. HAV
seperti penyakit-infeksi lainnya merupakan penyakit yang sering terjadi di masa kanak-kanak, di
amerika sekitar 92-100% pada usia di bawah 18 tahun secara serologis menunjukkan pernah
terkena infeksi hepatitis A. Sedangkan di negara berkembang usianya cenderung lebih tua (20%
pada usia 20 tahun). Karena penyakit lebih berat pada penderita yang lebih tua, di negara
berkembang penyakit hepatitis ini menimbulkan masalah yang lebih besar di negara berkembang
daripada di negara maju.
Kondisi yang sangat mendukung untuk terjadinya infeksi HAV mencakup kepadatan,
sanitasi yang buruk dan kebersihan personal yang buruk. Faktor resiko terjangkitnya hepatitis A
diakibatkan kontak dengan orang yang terinfeksi (26%), aktivitas homoseksual (15%), kontak
wisatawan asing (14%), kontak dengan anak-anak yang sedang berobat jalan (11%), dan
pengguna obat-obatan terlarang (10%). Pada 40% penderita tidak ada faktor resiko yang bisa
diidentifikasi.
Banyak tempat-tempat yang dapat menjadi sumber penularan , misal poli umum terutama
jika anak-anak kecil lebih banyak yang datang, karena dengan kebiasaannya dan karena mereka
belum bisa buang air besar pada tempatnya, sehingga feses yang mungkin menempel di dinding
atau di lantai, tempat penitipan anak, rumah tempat tinggal sekaligus tempat penitipan anak.
Masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu.
2

MANIFESTASI KLINIK
Infeksi hepatitis A biasanya ditandai dengan demam, malaise, nausea, emesis, anoreksia,
dan rasa tidak nyaman di perut. Gejala-gejala prodormal ini bias ringan dan sering tidak tampak
pada bayi dan anak usia prasekolah. Diare sering terjadi pada anak-anak sedangkan pada orang
dewasa lebih sering terjadi konstipasi. Ikterik pada anak-anak biasa jadi tidak terlihat dan biasa
diketahui dalam pemeriksaan laboratorium. Ikterik dan urin berwarna gelap biasanya timbul
setelah gejala sistemik. Infeksi HAV pada dewasa gejalanya lebih jelas bahkan berat, nyeri perut
kanan atas, urin berwarna gelap, dan ikterik. Hampir semua pasien dengan infeksi HAV akan
perbaikan dengan sempurna, walaupun kekambuhan dapat terjadi dalam waktu beberapa bulan.
Hepatitis fulminant dapat menyebabkan kematian meskipun jarang terjadi dan infeksi kronik
tidak pernah terjadi.
PEMERIKSAAN
Di feses secara serologik dapat ditemukan pada 2-3 minggu sebelum dan pada saat 1
minggu sesudah timbulnya ikterik. Pada periode ini dan pada penderita tanpa gejala adalah saat
virus paling sering menularkan ke penderita yang lain. Peningkatan serum aminotransferase
dapat timbul dan bertahan sampai beberapa bulan bahkan dapat bertahan sampai satu tahun
walaupun jarang terjadi.
Tanda klinis yang timbul pada HAV tergantung dari umur saat terpapar dan tidak ada
tanda klinik yang patognomonis untuk HAV yang membedakan gejala HAV dengan infeksi
hepatitis akut lainnya. Pemeriksaan dapat menunjukkan ikterik, dehidrasi, pembesaran hati yang
ringan,terkadang terjadi splenomegali. Sistem organ yang lain juga bisa terkena saat infeksi akut
HAV, nodus limfe regional bisa membesar.
Nilai serum aminotransferase biasanya mencapai puncak pada saat timbul ikterik,
nilainya seringkali mencapai 20-100 kali diatas batas nilai normal dan menurun secara drastis
pada 2-3 minggu pertama setelah terpapar. Hiperbilirubinemia biasanya hilang pada minggu ke 4
setelah terpapar. Pada bayi dan bayi usia lebih dari 1 thn sering tanpa gejala
(asimtomatik/anikterik hepatitis), hanya 1 dari 12 bayi yang terjangkit hepatitis A yang timbul
gejala ikterik. Anak-anak lebih sering terjadi diare daripada dewasa, dan dapat menyebabkan

kesalahan diagnosis dengan gastroenteritis. Infeksi HAV yang asimtomatik sering memfasilitasi
penularan daripada orang dewasa yang biasanya bergejala dan disertai infeksi yang berat.
DIAGNOSIS
Perlu diketahui riwayat pasien ada kontak dengan orang dengan keluhan ikterik atau
setelah melakukan kunjungan ke daerah endemik. Diagnosis dari infeksi HAV dapat diduga jika
kondisi anak berubah dari tidak bergejala menjadi bergejala, tapi dapat dikonfirmasi dengan
marker serologik spesifik. Anti HAV positif mengindikasikan terjadinya infeksi akut, adanya
imunitas dari infeksi terdahulu atau adanya antibodi pasif yang didapat (contoh transfusi, serum
infus imunoglobulin) atau vaksinasi. Diagnosis untuk mengetahui akut dan infeksi HAV saat ini
dapat dilihat dari IgM anti HAV -nya positif disertai anti HAV positif. IgM Anti HAV positif
timbul saat onset dari penyakit tapi bertahan hanya selama 312 bulan. 4 Deteksi HAV antigen di
feses dan HAV-RNA di feses, liver dan serum orang yang terinfeksi jarang digunakan untuk
diagnosis. Prothrombin time harus dilakukan pada pasien anak dengan hepatitis untuk
memperkirakan sejauh mana kerusakan pada organ liver, jika ada peningkatan berarti itu adalah
tanda serius dan harus dirawat di RS.
TERAPI
Tidak ada terapi spesifik untuk infeksi virus hepatitis A. Terapi suportif mencakup hidrasi
intravena sesuai yang dibutuhkan dan pemberian anti pruritus serta vitamin untuk meningkatkan
daya tahan tubuh dan melindungi hati.
PENCEGAHAN
Imunoprofilaksis Pasif
Serum imunoglobulin dapat diberikan sebelum terpapar (seperti berjalan ke daerah
endemik) atau setelah terpapar. Dosis yang direkomendasikan adalah 0,02 ml/kgBB, diberikan
secepatnya tetapi tidak lebih dari 2 minggu setelah terpapar.
Imunoprofilaksis Aktif
Imunoprofilaksis aktif diberikan dalam dua kali penyuntikan dengan jarak berkisar antara
6-12 bulan. Dengan dua kali penyuntikan tersebut diharapkan anak yang divaksinasi memiliki
4

kekebalan sampai 99%. Vaksin yang digunakan aman, jarang menimbulkan komplikasi serius.
Efek samping yang cukup sering dilaporkan adalah nyeri dan bengkak pada tempat penyuntikan.
Usia minimal untuk disuntik vaksin adalah 2 tahun. Pada keadaan tertentu seperti terjadinya
wabah, dapat dilakukan vaksin kombinasi antara pasif dan aktif.
PROGNOSIS
Prognosis infeksi virus hepatitis A ini pada umumnya baik. Penderita dapat sembuh
kembali dengan sempurna. Pada hepatitis A tidak ada penderita menjadi karier atau infeksi
kronis. Komplikasi jarang terjadi, dan yang menjadi hepatitis fulminan pada anak-anak kurang
dari 14 tahun adalah 0,1%
HEPATITIS B
Virus hepatitis B (HBV) termasuk kedalam famili Hepadnaviridae, termasuk hepatotropik
grup dari virus DNA. Virus hepatitis B memiliki sirkular, parsial double stranded DNA yang
terdiri dari 3200 nukleotida. Empat macam gen sudah dapat diidentifikasi, S (surface), C (core),
X dan P (polymer). Permukaan virus mengandung partikel-partikel membentuk hepatitis B
surface antigen (HBsAg), Partikel berbentuk bola memiliki diameter 22 nm dan partikel
berbentuk tabung juga memiliki diameter 22nm dengan panjang yang bervariasi sampai 200 nm.
Bagian dalam dari virion mengandung hepatitis B core antigen (HBcAg), nukleokapsid yang
mengkode DNA virus. Hepatitis B e antigen (HBeAg) merupakan antigen non-struktural yang
berfungsi sebagai tanda bahwa virus aktif bereplikasi dan biasanya berhubungan dengan level
HBV DNA. Replikasi virus hepatitis B terjadi terutama di hati tetapi dapat juga bereplikasi di
limfosit, limpa, ginjal dan pankreas.
Virus hepatitis B tersebar di seluruh dunia dengan perkiraan 400 juta orang terinfeksi
secara kronis. Infeksi terbesar terdapat di daerah sub sahara Afrika, China, sebagian timur tengah
dan kepulauan pasifik.
Penyakit virus hepatitis B ini biasanya menular di masa perinatal dari seorang ibu karier
atau sering juga lewat parenteral baik itu lewat infus, jarum suntik, tato atau pada anak remaja
bisa juga menular melalui hubungan seksual. Virus hepatitis B memiliki 8 genotipe. A biasanya
pandemik, B dan C sering terdapat di asia, D sering muncul di Eropa selatan, E di afrika, F di

Amerika serikat, G di amerika serikat dan prancis, dan H di Amerika tengah. Beberapa variasi
genetik dilaporkan resisten terhadap obat antivirus.
Infeksi Akut virus Hepatitis B
Infeksi virus hepatitis B, memiliki masa inkubasi sekitar 21-135 hari setelah itu penderita
akan timbul gejala prodromal seperti demam, anoreksia, lemas, mual dan muntah. Pada saat
tersebut akan muncul respons imun ekstra hepatik seperti artritis yang berpindah-pindah,
angioedema, atau makulo papular atau urtikaria. Papular akrodermatitis pada anak-anak atau
Gianotti-Crosti syndrome (lentikular, bintik-bintik eritematopapular di ekstremitas, kepala dan
pantat) dan limfadenitis berhubungan dengan hepatitis pada periode ini.
Setelah 1-2 minggu, sebagian besar gejala prodromal hilang dan mulai timbul gejalagejala khas hepatitis seperti ikterik, hepatosplenomegali dan gatal-gatal. Rasa lelah yang
berlebihan juga biasanya dikeluhkan pada saat periode ini. Gejala ini bertahan 1-2 bulan, dan
dapat bertahan lebih lama pada beberapa gelintir penderita.

Bagan 1. Perjalanan Infeksi hepatitis B

6

DIAGNOSIS HEPATITIS B AKUT

Skreening rutin untuk infeksi akut virus hepatitis B adalah pemeriksaan serologik
HbsAG, Anti HBc dan anti-HBs. Marker yang pertama kali muncul adalah HbsAg yang dapat
terdeteksi antara 1-2 minggu setelah terpapar virus hepatitis B. Terdeteksinya HbsAg
menunjukkan infeksi sedang berlangsung. Jika HBs Ag tetap bertahan lebih dari 8 minggu, maka
hal itu menunjukkan penyakit akan menjadi kronis, walaupun infeksi kronik hepatitis B itu
sendiri didefinisikan jika HbsAg tetap menetap setelah 6 bulan. Karena kadar HBsAG turun
sebelum gejala hilang, maka IgM antibodi untuk HBcAg(anti-HBc IgM)membantu

untuk

mengidentifikasi adanya infeksi akut, dimana IgM anti HBc ini meningkat di awal setelah infeksi
dan terus positif selama beberapa bulan sebelum digantikan oleh IgG anti-HBc yang bertahan
selama beberapa tahun. Anti HBc adalah pemeriksaan serologik yang berguna karena timbul
hampir berbarengan dengan HBsAg dan tetap bertahan pada saat kadar HBsAg telah turun. AntiHBs menunjukkan adanya pemulihan dan proteksi penderita terhadap virus hepatitis B. Untuk
penyakit kronis, HBeAg positif pada saat infeksi akut dan kronis hepatitis B. Pembentukan dan
meningkatnya kadar anti-HBeAg menunjukkan adanya perbaikan dan merupakan tujuan dari
terapi infeksi kronis hepatitis B.
TERAPI
Terapi suportif seperti bedrest dan diet nutrisi sangat penting dilakukan terutama pada
masa aktif penyakit. Pemberian kortikosteroid merupakan kontraindikasi. Tidak ada tindakan lain
yang diperlukan untuk infeksi akut hepatitis B. Untuk penderita dengan penyakit yang progresif
terdapat dua pilihan terapi. Yang pertama dengan -interferon 5-6 juta unit/m 2 luas permukaan
tubuh disuntikkan subkutan 3x/minggu selama 4-6 bulan, diharapkan mampu menghambat
replikasi virus pada 30-40% penderita. Sedangkan obat yang kedua adalah Lamivudine, suatu
antivirus yang diberikan secara oral dengan dosis 3 mg/kg/hr maksimal 100mg per hari selama
12 bulan. Pemberian obat lamivudine ini menunjukkan keberhasilan pada 25% penderita indeksi
kronis hepatitis B.
PENCEGAHAN
7

Pengendalian infeksi hepatitis B lebih mengutamakan pada skrining darah donor dan
wanita hamil, penggunaan jarum steril dan peralatan bedah, menghindari hubungan seksual
dengan penderita karier hepatitits B dan tentu saja vaksinasi untuk semua bayi yang lahir dan
remaja yg cenderung termasuk kedalam resiko tinggi. Sedangkan pemberian hepatitis B
imunoglobulin diindikasikan hanya untuk spesifik setelah terekspose hepatitis B dan mampu
memberikan proteksi antara 3-6 bulan.
HEPATITIS D
Virus Hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA, adalah virus yang tergantung kepada
virus hepatitis B dan dapat menyebabkan infeksi yang simultan dengan infeksi virus hepatitis B
atau superinfeksi pada infeksi kronis virus hepatitis B yang karier. Superinfeksi oleh HDV
menyebabkan hepatitis akut dan mengakibatkan kerusakan progresif hati seperti sirosis hepar.
Walaupun HDV telah diketahui memiliki efek langsung sitopatik pada sel hati,tetapi infeksinya
sendiri inkonsisten pada HDV yang karier.
Mekanisme imun pada cedera sel hati juga diduga terlibat walaupun masih belum jelas.
Outcome infeksi virus hepatitis D lebih berat daripada infeksi hepatitis B sendiri. Kasus kematian
akibat infeksi akut HDV bervariasi antara 2-20%, lebih besar dibandingkan dengan infeksi
hepatitis B sendiri yang kurang dari 1%.
Diagnosis infeksi HDV dengan mendeteksi IgM anti-HDV. Terapi yang telah diketahui
memberikan efek yang menguntungkan pada infeksi HDV akut adalah pemberian -interferon,
tetapi sampai saat ini belum ada rekomendasi penggunaan -interferon pada infeksi HDV kronis
pada anak-anak.
HEPATITIS E
Virus Hepatitis E (VEH) ditularkan melalui rute oral-fekal. Virus ini terjadi lebih sering
di negara berkembang dan sangat jarang di negara maju, dan biasanya berhubungan dengan
water born epidemic. Daerah yang dinyatakan epidemik mencakup asia tenggara, Cina, Timur
tengah, Afrika barat, Meksiko dan Amerika tengah.
Manifestasi klinis hampir sama dengan infeksi virus Hepatitis A, tetapi HEV ini jarang
terjadi pada anak kecil dan lebih sering terjadi pada remaja dan dewasa, serta pada wanita hamil
8

dapat menyebabkan kematian (10-20%) terutama pada trimester ketiga. Diagnosis ditegakkan
dengan mendeteksi antibodi anti-HEV. Prognosis pada orang yang tidak hamil baik, biasanya
tanpa menjadi hepatitis kronis ataupun karier. Terapi hanya istirahat dan suportif, tidak ada terapi
spesifik.
HEPATITIS AUTOIMUN
Hepatitis autoimun (AIH) sering terjadi pada remaja perempuan, walaupun secara umum
dapat juga berbagai usia dan jenis kelamin. Hepatitis kronis dapat juga mengikuti infeksi
HBV,HCV dan HDV. Genetik yang rentan untuk terjadinya AIH ini, diduga dengan adanya
peningkatan histocompatibility antigen HLA-A1 dan HLA-B8. Histocompatibility antigen ini
berhubungan dengan kerusakan di fungsi sel T supresor pada penderita dengan hepatitis kronis.
Demam, lemas, ikterik, bintik-bintik di kulit, artritis, amenore, ginekomastia, jerawat,
radang pleura dan perikarditis mungkin dapat ditemukan pada penderita penyakit AIH ini.
Hepatomegali dan Splenomegali tanpa disertai gejala yang khas yang lain juga dapat terjadi pada
hepatitis ini. P emeriksaan secara histologis diambil dari biosi hati dan memperlihatkan
kehilangan sel-sel lobular. Fibrosis portal karena reaksi inflamasi dari limfosit dan sel-sel plasma
di area portal dan perivaskuler, selain itu juga terjadi proliferasi di duktus biliaris dan sel-sel
kupffer serta adanya pembentukan pseudolobul.
Untuk diagnosis antibodi Anti-nuklear, antibodi, Otot polos (smooth muscle) tipe I AIH,
liver-kidney microsomal (LKM) tipe II, peningkatan serum IgG dan adanya manifestasi klinis
(seperti atralgia, berat badan turun,jerawat dan amenore), semua pemeriksaan di atas merupakan
karakteristik untuk diagnosis AIH.
Pemberian corticosteroids (prednisone 2mg/kgbb/hr) menurunkan angka kematian saat
fase aktif penyakit. Penggunaan steroid diturunkan setelah melewati 6-12 bulan untuk
menghindari efek samping dan diharapkan SGOT, SGPT nilainya menjadi normal.

PROGNOSIS
Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini
dan tepat. Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50% penderita, dan jika penderita tidak tertangani
dengan baik dapat terjadi sirosis hati.
9

10

DAFTAR PUSTAKA

Pall H, Jonas MM. Acute and chronic hepatitis dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting: gastrointestinal
and liver disease. Edisi ke-3. Cleveland: Saunders elsevier; 2006. H.925-41.
Sokol RJ, Narkewicz MR. Liver & pankreas dalam: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR,
penyunting: Current pediatric diagnosis and treatment. Edisi ke-17. New York: McGraw Hill; 205. 67382

Yazigi N, Balistreri WF. Viral hepatitis. Dalam: Kliegmann RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF, penyunting. Nelson:Textbook of pediatrics. Edisi ke-18. USA: Saunders Elsevier;
2007. h. 1580-9.

11