Lab / SMF Ilmu Obstetri dan Ginekologi

TUTORIAL KASUS

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda

G3P1A1 aterm + Janin Hidup Intrauterine + Persentasi

Kepala + Inpartu Kala I Fase Aktif + Preeklamsia Berat +
BSC 1 x

Disusun oleh:
Nesia Yaumi

1410029043

Nur Aprilia Ramadhani

1510029052

Pembimbing:
dr. Samuel Randa Bunga, Sp.OG
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik
Laboratorium Ilmu Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
RSUD A.W. Sjahranie Samarind
1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu

dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of
theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi.(1)
Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan
perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul
karena kehamilan. Umumnya terjadi pada trimester ke-3 kehamilan, tetapi dapat
pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang dapat
terjadi diantaranya eklampsia, HELLP Syndrome, edema paru, gagal ginjal, DIC,
krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal.(1,2)
Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk
menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg
atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan
tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15
mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat
dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu
6 jam pada keadaan istirahat. (1,2,3,4)
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam
jaringan tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan
kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg per minggu dalam
kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa
kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.
(1,2,5,6,7)

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/

liter dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1
g/ liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang
2

diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul
lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus dianggap sebagai
tanda yang serius. (1,2,4,5)
Dari tiga kausa klasik angka kematian ibu (AKI) maka saat ini hipertensi
dalam kehamilan serta kausa non obstetric telah melampaui penyebab infeksi dan
perdarahan. Khusus hipertensi dalam kehamilan termasuk preeclampsia
ditemukan dalam jumlah yang menetap dan cenderung meningkat meliputi 5 7%
dari kehamilan dan merupakan komplikasi medis tersering dalam kehamilan.
Kurang lebih 70% wanita yang didiagnosis hipertensi dalam kehamilan
merupakan preeclampsia. Sesuai dengan target dari WHO yang dituangkan dalam
MDGs 2015 diharapkan angka kematian ibu sekarang dapat diturunkan menjadi
50%, sehingga diperlukan penanganan yang adekuat terhadap kasus-kasus
hipertensi dalam kehamilan.
1.2.

TUJUAN

1.2.1 Mengetahui prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

yang diperlukan dan penegakkan diagnosis obstetrik.
1.2.2 Mengetahui keadaan patologis kehamilan yang didapatkan dalam kasus ini,
yaitu Preeklampsia berat termasuk alur penegakkan diagnosis dan
penatalaksanaannya
1.2.3

Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam

kasus ini

BAB II
TUTORIAL KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal, 17 Mei 2016

pukul 04.20 WITA di Ruang VK RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda.
2.1. IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama

: Ny.RMH

Usia

: 39 tahun.

Alamat

: Wijaya Kusuma

Pekerjaan

: Guru

Pendidikan

: S1

Suku

: Banjar

Agama

: Islam

Masuk ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Wahab Sjahranie Samarinda
pada 16 Mei 2016
Identitas Suami
Nama

: Tn. R

Usia

: 43 tahun.

Alamat

: Wijaya Kusuma

Pekerjaan

: Swasta

Pendidikan

: SMA

Suku

: Bugis

Agama

: Islam

Keluhan Utama
Perut Terasa Kencang

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan perutnya kencang-kencang sejak 6 jam SMRS dan
semakin meningkat. Keluhan juga disertai dengan keluarnya lendir dan darah dari
jalan lahir. Sedangkan air-air yang keluar dari jalan lahir sejak 30 menit SMRS.
Pasien baru mengetahui tekanan darahnya yang tinggi 3 minggu yang lalu saat
kontrol kehamilan di bidan dan telah diberikan obat tekanan darah. Pasien tidak
ada mengeluh pusing, mual dan tidak ada riwayat mengalami kejang dan tidak ada
penglihatan kabur.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa selama kehamilan
sebelumnya. Riwayat diabetes melitus sebelumnya disangkal. Pasien tidak
merokok. Pasien memiliki riwayat operasi sesar pada kehamilan yang pertama.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang sedang mengalami keluhan serupa.
Riwayat tekanan darah tinggi dan diabetes melitus pada keluarga disangkal.
Riwayat Menstruasi

Menarche

: 13 tahun

Lama haid

: 7 hari

Jumlah darah haid

:3 4 kali ganti pembalut dalam sehari

Hari pertama haid terakhir

: ? 09-2015

Taksiran persalinan

: ? - 06-2016

Riwayat Pernikahan
Menikah sebanyak satu kali, menikah saat pasien berusia 32 tahun. Lamanya
menikah selama 7 tahun.

Riwayat Obstetrik
Jenis
No
.

Tahun Tempat
partus

Partus

Umur

Jenis

Penolong

kehamila

Persalina

Persalina

Penyuli
t

Kelamin

Keadaan

/ Berat

anak

Badan

Sekarang

(gram)
1.

2011

2.

2014

3.

2016

RS

aterm

PKBI

8-7

minggu

SC

Dr. Sp.OG

P/2500

sehat

Abortus

Hamil Saat Ini

Riwayat penyakit yang diderita/operasi

Pasien pernah di rawat dan menjalani operasi seksio sesar
Kontrasepsi

KB suntik per bulan selama 2 tahun

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: komposmentis

Tanda vital

Tekanan darah

: 180/110 mmHg

Frekuensi nadi

: 99 kali/menit

Frekuensi nafas

: 24 kali/menit

Suhu

: 37,2 C

Status Gizi
Berat Badan

: 67 kg

Tinggi Badan :142cm

BMI

: 33.3

Status Generalisata
6

Kepala

: normocephal

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

Telinga

Hidung

: nafas cuping hidung -|- , sekret (-)

Mulut

: mukosa basah, tidak pucat, tidak sianosis, faring

: bentuk normal, sekret (-)

tidak hiperemis

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

tiroid (-)

Thoraks

Inspeksi

gerakan

dinding

dada

simetris,

retraksi

suprasternal (-), retraksi interkostal (-)

Palpasi

: vokal fremitus sama kanan dan kiri

Perkusi

: sonor di semua lapangan paru

Auskultasi

: wheezing (-/-), ronki (-/-), bunyi jantung I & II

normal, murmur (-)

Abdomen:
Inspeksi

: scar (+)

Palpasi

: soefl, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi

: redup

Auskultasi

: bising usus normal

Ekstremitas:
Superior

: edema (-/-), akral hangat

Inferior

: edema (-/-), akral hangat, varises (-/-), refleks

patella (+/+)
Status Obstetrik dan Ginekologi

Inspeksi

: membesar arah memanjang, striae (-), linea alba (+), linea

nigra hiperpigmentasi (+), sikatriks (+)

Palpasi

: Tinggi fundus uteri : 30 cm, His 2 x 10 (15-20)

7

Leopold I

: teraba bagian bulat lunak (bokong)

Leopold II

: punggung janin terletak di kanan ibu

Leopold III

: teraba bagian bulat keras (kepala)

Leopold IV

: Sudah masuk PAP

Auskultasi

: Denyut jantung janin : 155 kali / menit

Vaginal toucher : vulva vagina normal, portio tipis lunak, Pembukaan 4

cm, ketuban (+), kepala di Hodge I, presentasi kepala , blood slym (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin

Leukosit

:7.900 / mm3

Hemoglobin

: 10,0 gr %

Hematokrit

: 30/7 %

Trombosit

: 263.000 / mm3

Bleeding Time: 3 menit

Clotting Time : 10 menit

Kimia Darah

GDS

: 132 mg/dl

Ureum

: 20,1 mg/dl

Creatinin

: 0,5 mg/dl

HbsAg

: Non Reaktif

Ab HIV

: Non Reaktif

Urine Lengkap
Berat jenis

: 1.020

Hb/darah

:-

Warna

: kuning

Kejernihan

: Keruh

pH

: 5,0
8

 Protein

: +2

DIAGNOSIS KERJA SEMENTARA

G3P1A1 gravid aterm + Janin Tunggal Hidup Intrauterin +presentasi Kepala +
Inpartu Kala 1 fase aktif+ Preeklampsia Berat + BSC 1 x
PENATALAKSANAAN
Lapor dr.Sp.OG

Observasi DJJ, His dan kemajuan persalinan

Follow Up VK

17/5/2016
04.20

Menerima pasien baru dari IGD,

dilakukan anamnesis dan

P:

Observasi KU, TTV,

pemeriksaan fisik.

DJJ, His dan

S: perut terasa kencang dan nyeri,

kemajuan persalinan

keluar lendir , darah dari jalan

lahir
TD : 180/110

N: 99x/m

RR:24x/m

T: 37,2oC

TFU : 30 cm,edema tungkai (-/-)

VT : Vulva dan vagina kesan
normal, Portio lunak, pembukaan
4 cm, bloody slime (+), ketuban
(+), Hodge I
DJJ :155 x/menit
HIS : 2 x dalam 10 menit durasi
15-20 s
Diagnosis : G3P1A1 gravid aterm
+ Janin Tunggal Hidup intrauterin
+ presentasi Kepala + Inpartu
Kala 1 fase aktif+ Preeklampsia
Berat + BSC 1 x
9

Nifedipine 10 mg 3x1

05.00

Hasil lab datang:

P:

Leukosit

: 7.900 / mm3

Hemoglobin

: 10,0 gr %

Hematokrit

: 30,7 %

Trombosit

: 263.000 / mm3

Observasi TTV ,
tanda tanda inpartu

Bleeding Time: 3 menit

Clotting Time : 10 menit
GDS

: 132 mg/dl

Ureum

: 20,2 mg/dl

Creatinin

: 0,6 mg/dl

HbsAg

: Non Reaktif

Ab HIV

: Non Reaktif

Urine Lengkap

06.35

Berat jenis

: 1.020

Hb/darah

:-

Warna

: kuning

Kejernihan

: Keruh

pH

: 5,0

Protein
: +2
TD : 160/90mmHg N:88 x/m
RR : 23 x/m
DJJ :150 bpm

T:36,5

P:

His : 3 x 10

Observasi DJJ, His

dan kemajuan

(20-30)

persalinan

Lapor dr. Sp.OG

Ij. Cefotaxime 3 x 1
gr ( skin test )

Inj. Cefoaxime 3 x 1 gr

(skin test)
Puasakan mulai sekarang
R/ SC jam 09.00 di OK

IGD
Minta SIO
10

07.45

Observasi DJJ
S : ps mengeluhkan perut terasa

Observasi KU , TTV.

semakin kencang, dan keluar air

DJJ, His dan

air dari jalan lahir

kemajuan persalinan

O : KU : baik , Kesadaran : CM

Tatalaksana lanjut

TD 150/80 mmHg, Nadi

sesuai advice dr.

83x/menit, RR 21x/menit, Temp

Sp.OG

36,5 C

VT : Vulva dan vagina kesan

normal, Portio lunak, pembukaan
6 cm, bloody slime (+), ketuban

Lapor dr. Sp.An

persiapan operasi

Mempersiapkan
pasien untuk operasi

(-)
DJJ : 150x/menit , HIS 4 x 10
08.30

(30-35)
S : ps mengeluhkan perut terasa

Persiapan untuk

semakin kencang, dan keluar air

operasi

air banyak dari jalan lahir

O : KU : baik , Kesadaran : CM
TD 150/90 mmHg, Nadi
91x/menit, RR 23x/menit, Temp
36,5 oC
DJJ : 144x/menit , HIS 4 x 10
09.15

(30-35)
TD 140/90 mmHg, Nadi

Pasien di antar ke

88x/menit , RR 23x/menit Temp :

Ruang OK IGD

37,1 oC
DJJ 135x/menit

Follow up nifas
18/5/2016

S: nyeri luka post operasi (+),

11

P:

perdarahan (-), mobilisasi (+),

IVFD RL

BAK (+), BAB (+)

Ij. Cefotaxime 3x1 gr

O: KU :baik

Ij. Antrain 2 x1 a,p

Kesadaran :Komposmentis
TD : 110/70

N: 77x/m

RR:20x/m

T: 37,5oC

A : P2A1 post SC a/i PEB + BSC

1x perawatan hari 1

12

Ij. Rannitidin 3 x 1 amp

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 DEFINISI
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau
edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan.6,7,9
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis
preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis,
kecuali edema anasarka yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan >500
gr/minggu.12,14
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.
Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg dapat membantu
ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal
2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada keadaan istirahat.12,13
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang
kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+
atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter
atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya
proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang
serius.1,10,11
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di
jaringan tubuh seperti pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan
harus tetap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh.
Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 500 gr per
minggu, 2000 gr per bulan, atau 13 kg selama kehamilan. Apabila kenaikan berat
badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.10,11,13
Preeklampsia

pada

perkembangannya

dapat

berkembang

menjadi

eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Eklampsia dapat
13

menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang

menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat
berakibat fatal.9,10,13
Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu
atau lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :14
1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai
kenaikan tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan
diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau
setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal
dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+
atau 2+ pada urin kateter atau midstream.
2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai
kenaikan

tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya

proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+

atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500cc
per jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri
di epigastrium, adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni,
gangguan fungsi hati, serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin
terhambat.
3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul
dengan koma.
Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain :9,12
1. Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg
sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau
bila terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan
persisten 12 minggu setelah melahirkan.
2. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90
mm/Hg untuk pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat
proteinuria, dan tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu
setelah melahirkan.
3. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90
mm/Hg setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya
memiliki tekanan darah yang bormal dan adanya proteinuria (0,3 gr
14

protein dalam specimen urin dalam 24 jam), sedangkan eklampsia

didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan
kasus lain pada wanita dengan preeklampsia.
4. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi
kronis) dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah
proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu hamil dengan hipertensi, tetapi
tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.
3.2 EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian preeklampsia eklampsia berkisar antara 2% dan 10%
dari kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal
dari kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih
tinggi di negara berkembang. Angka kejadian preeklampsia di negara
berkembang, seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan
diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian eklampsia
di negara berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per 100
kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian
preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika seperti
Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari 1,8% sampai 7,1%.
Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2% sampai 16,7% Dan juga
preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu nullipara, karena ibu nullipara
memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu multipara .4,7,15
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini
merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua
di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia
adalah akibat perdarahan.5
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /
preeklampsia /eklampsia.9,12,13
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat.
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi
laten
15

b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida
tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.
c. Ras/golongan etnik
Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di
banyak Negara
d. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai + 25%
e. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip
ibu dan janin.
f. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.
g. Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
h. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
i. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
j. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus
k. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya
bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular
primer akibat diabetesnya.
16

l. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan

menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria
terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil
pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
m. Riwayat pre-eklampsia.
n. Kehamilan pertama
o. Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
p. Obesitas
q. Kehamilan multiple
r. Diabetes gestasional
s. Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis.
3.3 ETIOLOGI
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara
pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa
faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah .3,4,6,7,9,13,16,17
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan
terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan
Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa
keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul
lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan
bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun
yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada
kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih
banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti
respons imunisasi.
3. Faktor Hormonal
17

Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron

antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang
menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan
Edema.
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. 2 Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PreeklampsiaEklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PreeklampsiaEklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita PreeklampsiaEklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan
bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung
asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor
sintesis

Prostaglandin

akan

menyebabkan

Loss

Angiotensin

Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
3.4 GEJALA KLINIS
Gejala preeklampsia adalah .10
18

1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.
3.5 PATOGENESIS
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi
perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan
bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran
perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.
Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi
penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya
terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan
penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang
mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang
mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui
sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan
peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah.
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan
sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan
kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi
langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang,
sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan
aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan
tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena
gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan
endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel
endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan
19

fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke

berbagai sistem organ.6,7,9
Fungsi organ-organ lain :7,9,12
a. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan
suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral,
faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.
b. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.
c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi
glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia,
sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin
meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran
protein (sindroma nefrotik pada kehamilan).
d. Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah
patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor
yang menentukan hasil akhir kehamilan.
-

Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara

massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi
yang berkurang.

hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,

yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga
meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain
(angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang
lebih tinggi.
20

karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai

oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan
pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

3.6 DIAGNOSIS
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala
berikut :10,11,18
1. TD 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Gangguan visus dan cerebral
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =
Low Platelet Counts)
Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :10,11
1. Nyeri kepala hebat
2. Gangguan visual
3. Muntah-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. TD naik secara progresif
3.6.1 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :16
a. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
b. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya
retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
c. Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang
memberat
21

d. Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan
berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.
3.6.2 Pemeriksaan Penunjang
Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan
efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai
indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai
alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita
yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko
terjadinya preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan
pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari
pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum,
protein total, reduksi bilirubin, sedimen pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan
juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu
perdarahan dan pembekuan serta untuk mengetahui keadaan janin perlu
dilakukan pemeriksaan USG. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan
sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.13,20
3.7 PROGNOSIS
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi
janin, ada tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses
bersalin dilaksanakan, dan apakah terjadi eklampsia.Kematian ibu antara 9.8%25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.6,9
3.8 KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :1,20
1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
2. Hipofibrinogenemia
3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis
periportal hati pada penderita pre-eklampsia.
22

4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal

penderita eklampsia.
5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.
Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat
yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.
6. Edema paru
7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme
arteriol umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama
dengan enzim.
8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
9. Prematuritas
10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.
11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila
telah mencapai tahap eklampsia.
3.9 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding preeklampsia berat , yaitu :6,8
1. Kehamilan dengan sindrom nefrotik
2. Kehamilan dengan payah jantung,
3. Hipertensi Kronis
4. Penyakit Ginjal
5. Edema Kehamilan
6. Proteinuria Kehamilan,
3.10 PENATALAKSANAAN
1. Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara
prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat
pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan
yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:7
23

1. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.

2. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
3. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,
cairan infus dextrose/ringer laktat.
4. Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
5. Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv,
dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam
maintenance drops. Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan
terpasang tongue spatel.
2. Penanganan di Rumah Sakit
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre
eklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:10,11,19
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi
ditambah pengobatan medisinal.
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medisinal.
1. Perawatan Aktif
Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu :10,11,16
a. Indikasi
-

Keadaan Ibu:

Kehamilan aterm ( > 37 minggu)

Adanya gejala-gejala impending eklampsia

Perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan

medisinal terjadi kenaikan TD, 24 jam setelah pengobatan
medisinal gejala tidak berubah)

Adanya Sindrom Hellp

Keadaan Janin

Adanya tanda-tanda gawat janin

Adanya pertmbuhan janin terhambat dalam rahim

24

b. Pengobatan Medisinal
Segera MRS.

Tirah baring miring ke satu sisi.

Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)

Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.

Antasida.

Obat-obatan :

Anti kejang:

i.

Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat-syarat pemberian MgSO4
a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram
(10% dalam 10 cc) diberikan I.V pelan dalam 3 menit.
b) Refleks patella positif kuat
c) Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress
pernafasan (-)
d) Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/kgBB/jam).
Cara Pemberian:
a) Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM,
jika tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4
gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit)
atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5
menit). Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di
bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang
3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2%
yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
b) Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal,
dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler

25

setiap 6 jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian

MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
Penghentian MgSO4 :
1. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,
refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,
kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena
kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U
magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks
fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15
mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15
mEq/liter terjadi kematian jantung.

2. Setelah 24 jam pasca persalinan

3. 6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya dengan luminal
3x30-60 mg
Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
a) Hentikan pemberian magnesium sulfat
b) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara
IV dalam waktu 3 menit.
c) Berikan oksigen.
d) Lakukan pernapasan buatan.
ii.

Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian
MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500
ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak
ada perbaikan, rawat di ruang ICU.

iii.

Diuretika
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema
paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka, serta kelainan
fungsi ginjal. Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im).
26

iv.

Anti hipertensi
Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHg
diastolik > 110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan
diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan
menurunkan perfusi plasenta. Dosis antihipertensi sama dengan
dosis antihipertensi pada umumnya.

Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat

diberikan obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),
catapres (clonidine) injeksi 1 ampul = 0,15 mg/ml 1 amp + 10 ml
NaCl flash/ aquades masukkan 5 ml IV pelan 5 mnt, 5 mnt
kemudian TD diukur, tak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5
mnt). Pemberian dapat diulang tiap 4 jam sampai TD normotensif.

Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet

antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah
nifedipin yang diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90-100
mmHg

v.

Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung,
diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid.

vi.

Lain-lain :
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata
- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat
dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau
xylomidon 2 cc IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6
jam/IV/hari.
- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi
uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja,
selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari.
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)

c. Pengobatan obstetrik
27

Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :

i. Induksi persalinan :
-

amniotomi

tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan

dengan fetal heart monitoring.

ii. Seksio sesaria bila :

-

Fetal assesment jelek

Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang

dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk

fase aktif.

Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan

terminasi dengan seksio sesaria.

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :

Kala I
i. Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.
ii.
Fase aktif :
-

Amniotomi saja

Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan

lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan
tetesan oksitosin).

Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan
partus buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan
tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah
pemberian pengobatan medisinal. Pada kehamilan <37 minggu; bila
keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk
maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.
2. Perawatan Konservatif
28

a. Indikasi perawatan konservatif

-

bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu

tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia

keadaan janin baik.

b. Pengobatan medisinal :
-

Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan- bokong kiri

dilanjutkan dengan 4 g IM setiap 6 jam

Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam

Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka

pengobatan diteruskan sbb : beri tablet luminal 3 x 30 mg/p.o

Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg.

c. Pengobatan obstetri :
-

Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre

eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

konservatif gagal dan harus diterminasi.

Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih

dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

d. Penderita dipulangkan bila :

-

Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia

ringan dan telah dirawat selama 3 hari.

Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia

ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre
eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

3.11 PENATALAKSANAAN EKLAMPSIA

Eklampsia merupakan kelanjutan dari preeklampsia berat disertai semakin
tingginya angka kematian maternal dan perinatal. Tambahan gejala eklampsia
adalah menurunnya kesadaran sampai dengan koma dan terjadi konvulsi. Terapi
eklampsia dengan konvulsi bertujuan untuk mencegah terjadi konvulsi terlalu
29

lama, mencegah agar konvulsi berkurang, menyelamatkan jiwa maternal dengan

pengobatan Magnesium sulfat.10,11,18
a. Prinsip pengobatan :
-

Menghentikan dan mencegah kejang-kejang

Memperbaiki keadaan umum ibu/janin seoptimal mungkin

Mencegah komplikasi

Terminasi kehamilan/ persalinan dengan trauma seminimal mungkin

pada ibu.

i.

Obat untuk anti kejang

-

Mg SO4

Dosis awal : 4 g 20% IV pelan-pelan selama 3 menit atau lebih,

disusul 8 g 40% IM terbagi pada bokong kanan dan kiri.

Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 4 g 40% IM diteruskan sampai

24 jam paska persalinan atau 24 jam bebas kejang.

Apabila ada kejang lagi, diberikan 2 g MgSO4 20% IV pelan-pelan.

Pemberian IV ulangan ini hanya SEKALI SAJA, apabila timbul
kejang lagi, berikan pentotal 5 mg/KgBB/IV pelan-pelan

Bila ada tanda-tanda keracunan MgSO4 diberikan anti dotum

Glukonas Kalsikus 10g%, 10ml IV pelan-pelan selama 3 menit.

Apabila sudah diberikan pengobatan diazepam diluar maka : diberikan

MgSO4 secara hati-hati terutama kalu ada kelainan jantung.

Perawatan kalau kejang :

Kamar isolasi yang cukup terang

Pasang sadep lidah ke dalam mulut

Kepala dierandahkan dan orofaring dihisap

Oksigenisasi yang cukup

Fiksasi badan di tempat tidur harus cukup longgar agar jangan

fraktur

Perawatan kalau koma : antikejang tidak diberikan

Monitor kesadaran dan dalamnya koma dan tentukan skor tanda vital
30

Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita

Pada koma yang lama bila nutrisi parenteral tidak mungkin maka
berikan dalam bentuk NGT

ii.

iii.

Memperbaiki keadaan umum ibu

-

Infus D5%

Pasang CVP untuk :

Pemantauan keseimbangan cairan

Pemberian kalori

Koreksi keseimbangan asam basa

Koreksi keseimbangan elektrolit

Mencegah komplikasi
-

Obat-obat antihipertensi
Diberikan

pada

penderita

TD

160/110

mmHG

atau

lebih

(nifedipine,catapres)
-

Diuretika : hanya diberikan atas indikasi edema paru dan kelainan

fungsi ginjal

Kardiotonika : diberikan atas indikasi ada tanda-tanda payah jantung,

edema paru, dan nadi > 120x/m, sianosis diberikan digitalis cepat
dengan cedilanid.

iv.

v.

Antibiotika diberikan ampicilin 3x1 g/IV

Antipiretika : xylomidon 2 ml/IM dan atau kompres alkohol

Kortikosteroid

Penanganan pada edema paru akut :

-

Oksigen

Morfin

Furosemid

Bila TD 160/100 mmHg diberikan antihipertensi

Terminasi kehamilan
Stabilisasi : 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini
-

Setelah kejang terakhir

Setelah pemberian anti kejang terakhir

31

Setelah pemberiaan anti hipertensi terakhir

Penderita mulai sadar

Untuk koma tentukan skor tanda vital

STV > 10 boleh terminas, STV <9 tunda 6 jam kalau ada perubahan
terminasi

Cara pengakhiran kehamilan dan persalinan sama dengan PEB

3.11 PENCEGAHAN
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar
semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2. Mencari

pada

setiap

pemeriksaan

tanda-tanda

preeklampsia

dan

mengobatinya segera apabila ditemukan.

3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas
apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat
dihilangkan.
4. Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi
endotel yang dapat menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang
pada akhirnya menghasilkan oksidan (radikal bebas) dalam tubuh,
sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan, yang dibagi
menjadi 3 golongan :
-

Antioksidan primer
Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal
bebas baru dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi
produk yang lebih stabil. Contoh antioksidan primer, ialah enzim
superoksida dimustase (SOD), katalase, dan glutation dimustase.

Antioksidan Sekunder
Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta
mencegah terjadinya reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder
diantaranya yaitu vitamin E, Vitamin C, dan -karoten.

Antioksidan Tersier
32

Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan

yang disebabkan oleh radikal bebas. Contohnya yaitu enzim yang
memperbaiki DNA pada inti sel adalah metionin sulfoksida
reduktase.13,21

33

BAB IV
PEMBAHASAN

Tutorial kasus ini mengulas tentang seorang wanita Ny. RMH usia 39
tahun, datang ke IGD tanggal 17 Mei 2016 pukul 02.20 WITA. Setelah dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan
diagnosis akhir Preeklampsia Berat.

4.1 ANAMNESIS
Anamnesis
Teori
Preeklampsia Berat
- Preeklampsia adalah hipertensi

janin tunggal dengan umur kehamilan

disertai proteinuria yang terjadi

pada umur kehamilan di atas 20
-

minggu
Gejala preeklampsia impending

nyeri kepala, nyeri di daerah

epigastrium, mual atau muntah-

kepala, penglihatan kabur, nyeri di

daerah epigastrium, mual atau

muntah-muntah.
Faktor risiko pada preeklampsia

muntah.
Riwayat hipertensi dan diabetes
melitus sebelumnya disangkal.
Riwayat keluhan serupa saat

adalah riwayat preeklampsia,

obesitas, primigravida, kehamilan
ganda, riwayat penyakit hipertensi
kronik, dan diabetes melitus.

aterm.
Pasien tidak mengeluhkan pandangan
kabur. Tidak ada riwayat kejang,

eklampsia bisa berupa nyeri

Fakta
Pasien adalah wanita multigravida,

kehamilan sebelumnya disangkal.

BMI: 33,3 Obesitas
Pasien merupakan etnis penduduk

asia
Riwayat keluarga tidak memiliki
penyakit hipertensi maupun diabetes
mellitus.

4.2 DIAGNOSIS
Diagnosis
34

Teori
Diagnosis preeklampsia berat
-

Tekanan darah 160/110 mmHg

atau lebih.
Proteinuria 5 gr / lebih per liter dlm

24 jam atau kualitatif 3+ / 4+.

Oligouri, yaitu jumlah urin kurang

Fakta
Tekanan darah : 180/110 mmHg
Proteinuria : +2
Penglihatan kabur (-)
Gangguan serebral, dan rasa nyeri di

epigastrium disangkal
Tidak terdapat edema paru dan
sianosis

dari 500 cc per 24 jam/kurang dari

-

0,5 cc/kgBB/jam.
Adanya gangguan serebral,
gangguan penglihatan, dan rasa

nyeri di epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis

4.3 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
-

Teori
Pasien preeklampsia berat

Fakta

dirawatinap dan dinasihati agar bed

-

rest total.
Dilakukan pemasangan kateter
untuk memonitor cairan output dan
input. Diet yang cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak, dan

garam.
Untuk pemberian anti kejang, yang
diberikan pertama adalah MgSO4.
Diberikan anti hipertensi apabila
tekanan sistolik 180 mmHg
dan/atau tekanan diastolik 110
mmHg. Jenis obat anti hipertensi
yang diberikan di Indonesia
nifedipin dengan dosis awal 10
20 mg, diulangi setelah 30 menit ;
35

MRS
Observasi DJJ , HIS, dan

kemajuan persalinan
Nifedipin 10 mg
Pemasangan DC

maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Jika didapatkan kadar trombosit <
100.000/ml atau trombosit 100.000
- 150.000/ml dengan disertai tandatanda, eklampsia, hipertensi berat,
nyeri epigastrium, maka diberikan
deksametason 10 mg i.v. tiap 12
jam. Pada postpartum
deksametason diberikan 10 mg i.v.
tiap 72 jam 2 kali, kemudian
diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.
Terapi deksametason dihentikan,
bila telah terjadi perbaikan
laboratorium, yaitu trombosit
>100.000/ml dan penurunan LDH
serta perbaikan tanda dan gejalagejala klinik preeklampsia eklampsia. Dapat dipertimbangkan
pemberian transfusi trombosit, bila
kadar trombosit < 50.000/ml dan

antioksidan.
Indikasi perawatan aktif bila
didapatkan satu atau lebih keadaan
di bawah ini, yaitu:

Ibu
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala
impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan
konservatif, yaitu: keadaan klinik
dan laboratorik memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
36

5. Timbul onset persalinan, ketuban

pecah atau perdarahan
Janin
1

Adanya tanda-tanda fetal distress

Adanya tanda-tanda intra uterine

growth restriction

NST nonreaktif dengan profil

biofisik abnormal

Terjadinya oligohidramnion

Laboratorik
9. Adanya tanda-tanda sindroma
HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat

37

BAB V
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Telah dilaporkan sebuah kasus atas pasien Ny. RMH usia 39 tahun yang
datang ke IGD RS A.W Sjahranie Samarinda dengan keluhan perut kencangkencang. Pasien mengatakan perutnya kencang-kencang sejak 6 jam SMRS dan
semakin meningkat. Keluhan juga disertai dengan keluarnya lendir dan darah dari
jalan lahir. Sedangkan air-air yang keluar dari jalan lahir sejak 30 menit SMRS.
Pasien baru mengetahui tekanan darahnya yang tinggi 3 minggu yang lalu saat
kontrol kehamilan di bidan dan telah diberikan obat tekanan darah, diikuti
kemudian dengan kaki yang bengkak sejak 1 minggu SMRS. Pasien tidak ada
mengeluh pusing, mual dan tidak ada riwayat mengalami kejang dan tidak ada
penglihatan kabur.
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa selama kehamilan
sebelumnya. Riwayat tekanan darah tinggi baik selama kehamilan sebelumnya
atau diluar kehamilan disangkal, pasien tidak memiliki keluhan dan tidak pernah
memeriksaan diri secara berkala. Riwayat diabetes melitus sebelumnya disangkal.
Pasien tidak merokok.Pasien memiliki riwayat operasi sesar pada kehamilan
sebelumnya.
Pada kasus, didapatkan Tekanan darah : 180/110 mmHg. Proteinuria : +2
Penglihatan kabur (-), Gangguan serebral, dan rasa nyeri di epigastrium disangkal.
Tidak terdapat edema paru dan sianosis
Secara umum, alur penegakkan diagnosis sudah tepat. Penatalaksanaan
medikamentosa dan pemilihan cara terminasi kehamilan dengan seksio sesarea
juga sesuai dengan literature.

4.2 SARAN
Sebaiknya pasien yang ingin hamil, harus benar-benar melakukan konseling
pra konsepsi yang baik menyangkut kehamilannya. Konsultasi yang baik kepada
38

dokter berguna untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit pada ibu sebelumnya

yang belum terdeteksi yang dapat membahayakan baik ibu maupun janinnya kelak
bila wanita tersebut hamil. Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan
atas penyusunan laporan kasus ini. Oleh karena itu, penulis mengharapakan kritik
dan saran dari rekan-rekan sekalian demi bertambahnya khasanah ilmu
pengetahuan kita bersama.

39

DAFTAR PUSTAKA
1.

Brown, M. A. (2003). Diagnosis and Classification of Preeklamsi and

Other Hypertensive Disoders of Pregnancy. In Belfort MA, Thornton S,
Saade GR : Hypertension in Pregnancy.New York : Marcel Dekker, Inc.
(page 1-14).
2. AbouZhar, C. (2003). Global buden of maternal death and disability :
Causes of Maternal deaths and disabilities. British Medical Bulletin. 60:
1-11. (http://bmb.oxfordjournal.org, diakses 14 Mei 2016).
3. Baker, P. N., & Kingdom J. (2004). Preecclampsia: Current Perpectives on
Management., New York, USA : The Parthenon Publishing Group. (page
133-143).).
4. WHO,

2011.

Maternal

and

Perinatal

Health.

(http://www.who.int/topics/maternal_health/en/, diakses 14 Mei 2016)

5. Departemen

Kesehatan

RI

[Online].

2011.

(http://www.gizikia.depkes.go.id/wp_content/uploads/downloads/2011/01/
Materi-Advokasi-BBL-Pdf, diakses 14 Mei 2016).
6. Winkjosastro, H, dkk. 2010. Ilmu Kebidanan: Hipertensi dalam
Kehamilan (edisi ke-3). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,
Jakarta, Indonesia, hal. 281-300.

7. Cunningham, F. G., & Leveno, K. J. (1999). Management of Preeclampsia

in Marshall, D., Lindheimer., Robert. M. J, Cunningham, G. Hypertensive
Disoders in Pregnancy 2nd edition. Stamford, Connecticut, USA : Appleton
& Lange. page : 543-580
8. Lana, K.,M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeclampsia. The
American

Family

Physician.

70(12).

Hal

(http://wwwaafp.org/afp/2004/1215/p23.h, diakses 14 Mei 2016).

40

1-7

9. Cunningham, F. G., Gant, N, et al. (2001). William Obstetrics 21st ed.

McGraw-Hill, Medical Publishing Division. (page 567-618).
10. Universitas Sriwijaya. Protap Obgyn: Preeklampsia Berat, hal.3-10.
11. Arga, J.,Guick Obgyn: PEB. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr.
Mohammad Hoesin, FK UNSRI, Palembang, hal.73-77.
12. Angsar, M,D., 2002. Ilmu Kebidanan: Hipertensi dalam Kehamilan
(edisi ke-3). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta,
Indonesia, hal. 530-561.
13. Anonim.

Preeklampsia

Berat

Eklampsia.

Di

unduh

dari

(http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/ Di
akses pada tanggal 15 Mei 2016).
14. ACOG, 2002. Practice Bulletin : Diagnosis and Management of
PreeclampsiaandEclampsia.33.
(http://mail.ny.acog.org/website/SMIPodcast/DiagnosisMgt.pdf, diakses 15
Mei 2016)
15. Zhang, Jun., dkk. 1997. Epidemiology of Pregnancy-induced hypertension.
Epidemiologic Reviews. 19(2). (http://epirev.oxfordjournals.org/, diakses 24
April 2012).
16. Subianto, Teguh. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. Di
unduh

dari:

(http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/prosedur-

penatalaksanaan-pre-eklampsia.html,diakses pada tanggal 15 Mei 2016).

41

17. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI) . 1985. Panduan

pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Jakarta : Persatuan
Obstetri dan Ginekologi Indonesia..
18. Mochtar, R. 1998. Toksemia Gravidarum. Dalam : Lutan, D (Editor).
Sinopsis Obstetri (hal. 198-208). EGC, Jakarta, Indonesia.
19. Diyoyen.
dari

Preeklampsia

Berat.

Di

unduh

:http://diyoyen.blog.friendster.com/2008/11/preeklampsia-berat/

Di

akses pada tanggal 15 Mei 2016.

20. Mansjoer, A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran : Komplikasi selama

Kehamilan (edisi ke-3). Media Aesculapius, Jakarta, Indonesia, hal. 270271.

42