Lampiran 1

Mekanisme Pembekuan Darah Intrinsik

Kerusakan darah atau Berkontak

dengan kologen

XII XII teraktivasi

(HMW kinogen, prekalikren)

XI XI teraktivasi
Ca++

IX IX teraktivasi

VIII Ca++
Thrombin

X X Teraktivasi

Fasfolipid Trombosit
Trombin

Aktivator
Protrombin

Protrombin Trombin

Ca++
JALUR INTRINSIK SEBAGAI AWAL PEMBEKUAN
Mekanisme kedua untuk awal pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga
merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah itu
sendiri atau darah berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darah yang rusak.

1. Pengaktifan Faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena
trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen dinding
pembuluh darah akan mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII
dan trombosit. Bila Faktor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen
atau dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk
molekul baru yaitu sebagai enzim pro-teolitik yang disebut “factor XII yang teraktivasi”.
Pada saat yang bersamaan, trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat
bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah (atau rusak karena cara lain),
dan ini akan melepaskan berbagai fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein,
yang disebut factor 3 trombosit, yang juga memegang peranan dalam proses pembekuan
selanjutnya.
2. Pengaktifan factor XI. Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap
Faktor XI dan juga mengaktifkannya. Ini merupakan langkah kedua dalam jalur intrinsk.
Reaksi ini juga memerlukan kininogen HMW (berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh
prekalikrein
3. Pengaktifan Faktor IX oleh Faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja
secara enzimatik terhadap Faktor IX dan mengaktifkannya
4. Pengaktifan Faktor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama
dengan factor VIII teraktivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan factor 3 dari
trombosit yang rusak, mengaktifkan Faktor X. Jelaslah bahwa bila factor VIII atau
trombosit kurang persediaannya, langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah factor
yang tidak dimiliki oleh pasien hemofilia klasik, dank arena alasan itu disebut faktor anti
hemofilia. Trombosit adalah faktor pembekuan yang tidak didapati pada penyakit
perdarahan yang disebut trombositopenia
5. Kerja faktor X teraktivasi dalam pembentukan activator protrombin-peran faktor V.
langkah dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam
jalur ekstrinsik. Artinya, faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan
trombosit atau fosfolipid jaringan untuk membentuk suatu kompleks yang disebut
activator protrombin. Activator protrombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan
protrombin menjadi thrombin, dan dengan demikian proses pembekuan selanjutnya dapat
berlangsung seperti yang telah diuraikan dahulu.