Teori

[ sunting ]Spesifisitas

Descartes 'sakit jalur.

Dalam Treatise nya 1664 Manusia, Rene Descartes menelusuri jalur sakit. "Partikel panas" (A)

mengaktifkan spot kulit (B) dilekatkan oleh suatu benang halus (cc) ke katup di otak (de)
dimana kegiatan ini membuka katup, yang memungkinkan roh binatang mengalir
dari rongga ( F) ke dalam otot-otot yang kemudian mundur dari stimulus, putar kepala dan
mata ke arah bagian tubuh yang terkena, dan menggerakkan tangan dan putar tubuh
protektif. Premis yang mendasari model ini - bahwa rasa sakit adalah produk langsung dari
stimulus berbahaya mengaktifkan jalur nyeri yang berdedikasi, dari reseptor di kulit, di
sepanjang rantai benang atau serabut saraf ke pusat nyeri di otak, ke perilaku mekanis respon -
tetap perspektif dominan pada rasa sakit sampai-sembilan belas enam puluhan
pertengahan. [30]
[ sunting ]Pola
Kekhususan teori (didedikasikan reseptor nyeri dan jalur) telah ditantang oleh teori, diusulkan
awalnya pada tahun 1874 oleh Wilhelm Erb , bahwa sinyal rasa sakit dapat dihasilkan oleh
stimulasi dari reseptor sensoris , stimulasi yang diberikan adalah cukup intens: pola stimulasi
( intensitas dari waktu ke waktu dan area), bukan tipe reseptor, menentukan
apakah nosisepsiterjadi. Alfred Goldscheider (1894) mengusulkan bahwa dari waktu ke waktu,
aktivitas dari serat sensorik banyak mungkin menumpuk ditanduk dorsal dari sumsum tulang
belakang dan mulai sinyal nyeri sekali tertentu ambang stimulasi akumulasi telah
menyeberang. Pada 1953, Willem Noordenbos mengamati bahwa sinyal yang dibawa dari
daerah cedera sepanjang besar "tekanan sentuhan, atau getaran" diameter serat dapat
menghambat sinyal yang dibawa oleh serat tipis "sakit" - rasio sinyal serat besar untuk sinyal
serat tipis menentukan intensitas nyeri, maka, kami menggosok memukul. Ini diambil sebagai
demonstrasi bahwa pola stimulasi (dan tipis serat besar dalam hal ini) memodulasi intensitas
nyeri. [31]
[ sunting ]Gate Kontrol
Melzack dan Wall memperkenalkan "mereka" teori kendali gerbang nyeri pada
1965 Science artikel "Rasa Mekanisme: Sebuah Teori Baru".[32] Para penulis mengusulkan bahwa
tipis "sakit") dan besar diameter (("sentuhan, tekanan, getaran" serabut saraf) membawa
informasi dari situs cedera pada dua tujuan dalam tanduk dorsal dari sumsum tulang belakang:
yang "hambat" sel dan "transmisi" sel. Sinyal dari kedua serat tipis dan berdiameter besar
merangsang sel transmisi, dan ketika output dari sel transmisi melebihi tingkat kritis, rasa sakit
dimulai.Tugas sel inhibitor adalah untuk menghambat aktivasi dari sel-sel transmisi. Sel-sel
transmisi gerbang pada nyeri, dan sel-sel hambat dapat menutup gerbang. Ketika tipis (sakit)
dan besar (sentuh, dll) serat, diaktifkan oleh peristiwa berbahaya, merangsang sel saraf
transmisi tulang belakang, mereka juga bekerja pada sel hambat nya. Serat-serat
tipis menghambat sel inhibitor (cenderung untuk meninggalkan pintu gerbang terbuka)
sedangkan serat dengan diameter besar merangsang sel inhibitor (cenderung untuk menutup
pintu gerbang). Jadi, serat aktivitas besar yang lebih relatif terhadap aktivitas serat tipis yang
berasal dari sel penghambatan's lapangan reseptif , rasa sakit kurang dirasakan. Para penulis
telah mengandung sebuah "saraf sirkuit" diagram untuk menjelaskan mengapa kita
menggosokkan memukul. [30]
Mereka tidak hanya membayangkan sinyal perjalanan dari lokasi cedera pada sel-sel hambat
dan transmisi dan sampai sumsum tulang belakang ke otak, tetapi juga merupakan sinyal
bepergian dari situs cedera langsung sampai kabel ke otak (melewati hambat dan transmisi sel)
di mana, tergantung pada keadaan otak, mungkin memicu sinyal kembali ke sumsum tulang
belakang untuk memodulasi aktivitas sel hambat (dan jadi intensitas nyeri). Ini adalah teori
pertama yang menawarkan penjelasan fisiologis untuk melaporkan efek sebelumnya psikologi
persepsi nyeri. [33]
[ sunting ]Dimensi
Pada tahun 1968 Melzack dan Casey dijelaskan sakit dalam bentuk tiga dimensi: "Sensorik-
diskriminatif" (rasa, lokasi kualitas intensitas, dan durasi rasa sakit), "Affective-motivasi" (tidak
menyenangkan dan mendesak untuk menghindari ketidaknyamanan tersebut), dan "Kognitif-
evaluatif" (kognisi seperti penilaian, nilai-nilai budaya, gangguan dan sugesti
hipnotis). [34] Mereka berteori bahwa intensitas nyeri (dimensi sensorik diskriminatif) dan tidak
enak (di-motivasi dimensi afektif) tidak hanya ditentukan oleh besarnya stimulus menyakitkan,
tapi "lebih tinggi" kegiatan kognitif (dimensi kognitif-evaluatif) dapat mempengaruhi intensitas
dan dirasakan tidak menyenangkan. kegiatan kognitif "dapat mempengaruhi baik pengalaman
indrawi dan afektif atau mereka dapat memodifikasi terutama dimensi afektif-motivasi
demikian,. kegembiraan dalam permainan atau perang muncul untuk memblokir kedua dimensi
rasa sakit, sementara saran dan plasebo dapat memodulasi dimensi afektif-motivasi dan
meninggalkan indra-diskriminatif dimensi yang relatif tidak terganggu. " (Hal. 432) Makalah ini
diakhiri dengan ajakan untuk bertindak: "Nyeri dapat diobati tidak hanya dengan mencoba
mengurangi masukan sensorik oleh blok anestesi, intervensi bedah dan sejenisnya, tetapi juga
oleh faktor-faktor yang mempengaruhi motivasi-afektif dan kognitif juga. " (Hal. 435)
[ sunting ]Teori saat ini

Kawasan dari korteks serebral berhubungan dengan nyeri.

1874) awal Wilhelm Erb's hipotesis (teori pola, bahwa sinyal rasa sakit dapat dihasilkan oleh
stimulasi yang cukup intens dari reseptor sensori, telah nyenyak kebalikannya. [35] The tipis ( A-
delta dan C ) serabut saraf perifer membawa informasi tentang keadaan tubuh ke sumsum
tulang belakang. [36] Beberapa dari serat tipis tidak membedakan berbahaya dari rangsangan
non-berbahaya, sementara yang lain, nociceptors , menanggapi hanya untuk menyakitkan
rangsangan intens. [35]
Karena serat-delta adalah tipis diselubungi dalam isolasi elektrik bahan ( mielin ), ia membawa
sinyal lebih cepat (2,5-35 m / s ) dari serat C unmyelinated (0,5-2,0 m / s). Sakit ditimbulkan
oleh (lebih cepat) serat A-delta digambarkan sebagai tajam dan dirasakan pertama. Ini diikuti
dengan rasa sakit kusam, seringkali digambarkan sebagai pembakaran, dibawa oleh serat C. [37]
kabel serat spinal didedikasikan untuk membawa serat nyeri sinyal-delta A, dan lain-lain
didedikasikan untuk membawa nyeri serat C sinyal sampai sumsum tulang belakang
ke thalamusdi otak telah diidentifikasi. [38] -terkait aktivitas Nyeri di talamus menyebar
ke kepulauan korteks(berpikir untuk mewujudkan, antara lain, rasa nyeri yang membedakan
dari lainnya emosi homeostatis seperti gatal dan mual) dan korteks cingulate anterior (berpikir
untuk mewujudkan, antara lain, unsur motivasi rasa sakit); [36] dan rasa sakit yang jelas terletak
juga mengaktifkanprimer dan sekunder korteks somatosensori. [39]
Satu studi telah menemukan bahwa rasa sakit pengurangan akibat-berbahaya menyentuh non
atau getaran dapat hasil dari kegiatan dalam korteks serebral, dengan kontribusi minimal di
tingkat spinal. [40] Melzack dan 1968 gambar Casey dimensi rasa sakit adalah sebagai
berpengaruh hari ini sebagai pernah, tegas framing teori dan membimbing penelitian
di neuroanatomy fungsional dan psikologi rasa sakit.
[ sunting ]Evolusi dan peran perilaku
Sakit adalah bagian dari pertahanan sistem tubuh, menghasilkan refleksif penarikan dari
stimulus menyakitkan, dan kecenderungan untuk melindungi bagian tubuh yang terkena saat
itu menyembuhkan, dan menghindari situasi berbahaya di masa depan. [3] [41] Ini adalah bagian
penting kehidupan hewan, penting untuk kelangsungan hidup sehat. Orang
dengan ketidakpekaan bawaan untuk sakit telah mengurangiharapan hidup . [42] Idiopathic pain
(sakit yang tetap setelah trauma atau patologi telah sembuh, atau yang timbul tanpa sebab
yang jelas), mungkin merupakan pengecualian gagasan bahwa rasa sakit sangat membantu
untuk kelangsungan hidup , meskipun beberapapsikodinamik psikolog berpendapat bahwa rasa
sakit tersebut psikogenik, terdaftar sebagai gangguan pelindung untuk menjaga emosi
berbahaya sadar. [43] Tidak jelas apa manfaat kelangsungan hidup ekstrim beberapa bentuk rasa
sakit (misalnya sakit gigi ) mungkin, dan intensitas beberapa bentuk rasa sakit (misalnya sebagai
akibat cedera pada kuku atau kuku kaki) tampaknya dari semua proporsi manfaat kelangsungan
hidup.
[ sunting ]Ambang batas
Dalam ilmu nyeri, ambang diukur secara bertahap meningkatkan intensitas rangsangan seperti
arus panas atau listrik diterapkan pada tubuh.Para ambang persepsi nyeri adalah titik di mana
stimulus mulai sakit, dan ambang toleransi nyeri tercapai ketika subjek bertindak untuk
menghentikan rasa sakit.
Perbedaan persepsi nyeri dan ambang batas toleransi yang berhubungan dengan, antara
faktor-faktor lain, etnis, genetika, dan seks. Orang laporan asal Mediterania sebagai
menyakitkan beberapa intensitas radiasi panas yang menggambarkan Eropa bagian utara
sebagai kehangatan, dan wanita Italia mentolerir sengatan listrik kurang intens daripada wanita
Yahudi Amerika atau penduduk asli. Beberapa individu dalam semua budaya secara signifikan
lebih tinggi dari persepsi nyeri normal dan batas toleransi. Misalnya, pasien yang mengalami
serangan jantung tanpa rasa sakit memiliki ambang nyeri yang lebih tinggi untuk sengatan
listrik, kram otot dan panas. [44] Perempuan memiliki persepsi nyeri dan ambang batas toleransi
yang lebih rendah dibandingkan laki-laki, dan perbedaan jenis kelamin tampaknya berlaku
untuk semua umur, termasuk bayi baru lahir
Saat dikonsumsi, obat analgesik ini bekerja di pusat pengatur suhu yang terletak pada batang
otak. Selain itu mampu melebarkan pembuluh darah kulit dan memicu produksi keringat
sehingga semakin banyak panas yang dibuang. Selain bekerja pada susunan syaraf pusat,
analgesik-antiperitik dapat mencegah pembentukan prostaglandin, yakni zat yang
menimbulkan rasa nyeri
dan peningkatan suhu tubuh.

Mekanisme kerja obat analgesik adalah menghambat ensim siklooksigenase sehingga konversi
asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu dan reaksi inflamasi akan tertekan.

Menurut kajian John Vane, aspirin menghambat pembentukan hormon dalam tubuh yang

dikenal sebagai prostaglandins. Siklooksigenase, sejenis enzim yang terlibat dalam
pembentukanprostaglandins dan tromboksan, terhenti tak berbalik apabila aspirin mengasetil
enzim tersebut.
Prostaglandins ialah hormon yang dihasilkan di dalam tubuh dan mempunyai efek pelbagai di
dalam tubuh termasuk proses penghantaran rangsangan sakit ke otak dan
pemodulatan termostathipotalamus. Tromboksan pula bertanggungjawab dalam
pengagregatan platlet. Serangan jantungdisebabkan oleh penggumpalan darah dan rangsangan
sakit menuju ke otak. Oleh itu, pengurangan gumpalan darah dan rangsangan sakit ini
disebabkan konsumsi aspirin pada kadar yang sedikit dianggap baik dari segi pengobatan.
Namun, efeknya darah lambat membeku menyebabkan pendarahan berlebihan bisa Terjadi.
Oleh itu, mereka yang akan menjalani pembedahan atau mempunyai masalah pendarahan
tidak diperbolahkan mengonsumsi aspirin.