Sindrom Guillane Barre

• Definisi

♥ Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem saraf

akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan
kadang-kadang juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah
suatu infeksi(Medicom, 2009).

♥ SGB adalah suatu polineuropati—penyakit yang mempengaruhi

beberapa saraf—, bersifat ascending dan akut yang sering terjadi
setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. SGB merupakan
suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid—paralisis
secara perlahan— yang terjadi secara akut berhubungan dengan
proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan
nervus kranialis(Parry, Bosch, dalam Japardi, 2002).

♥ Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini,

yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective
Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory
Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl
Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre
Syndrome.

• Etiologi
 Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, namun umumnya
dicetuskan oleh infeksi saluran pernafasan atau pencernaan. Semua
kelompok usia dapat terkena penyakit ini, namun paling sering terjadi
pada dewasa muda dan usia lanjut. Pada tipe yang paling berat,
sindroma Guillain-Barre menjadi suatu kondisi kedaruratan medis yang
membutuhkan perawatan segera. Sekitar 30% penderita
membutuhkan penggunaan alat bantu nafas sementara(Yudarwanto,
2009).
Infeksi (pernapasan atau gastrointestinal)yang terjadi biasanya pada 1-
4 minggu sebelum terjadi
serangan neurologik. Pada
beberapa keadaan dapat terjadi
setelah vaksinasi atau
pembedahan. Hal ini diakibatkan
oleh infeksi virus primer, reaksi
imun, dan beberapa proses lain
atau sebuah kombinasi suatu
proses(Pri, 2009).

• Patogenesis dan Patofisiologi

Dalam sindroma Guillaine Barre(GBS) diindikasikan bahwa sistem imun

menyerang tubuhnya sendiri, dan menyebabkan suatu penyakit yang
disebut sebagai penyakit autoimun. Umumnya sel-sel imunitas ini
menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada
GBS, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang
mengelilingi akson saraf perifer, atau bahkan akson itu sendiri.
Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba
menyerang saraf, namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang
menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun
bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf,
sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Organisme
tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti halnya limfosit
dan makrofag, untuk menyerang myelin. Limfosit T yang tersensitisasi
bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan
komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi
dari myelin.
Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan
tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson
dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang mirip
dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Selubung myelin bersifat
insulator dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan
meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang
ditransmisikan. Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat
ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam.

Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu

jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah
ini merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal saraf
juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak
terdapat nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat.

Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi

terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti
bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan
mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit,
sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan
mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan,
yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan
merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu
bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring
dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur
secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang;
transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga
mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan
otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-
hari, termasuk berjalan. Fase ini bersifat sementara, sehingga apabila
sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan
pasien akan kembali pulih.

Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak

dan medulla spinalis, merupakan bagian dari sistem saraf perifer,
yakni terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal. Saraf-saraf perifer
mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan
dari otot, organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat
diklasifikasikan sebagai saraf perifer motorik, sensorik, dan otonom
(involunter).

Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul

kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan
sensorik, kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut.
Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer(Yudarwanto,
2009).
Bagan Patofisiologi
 Yudarwanto,
2009

• Manifestasi Klinis

Pasien dengan GBS umumnya hanya akan mengalami satu kali

serangan yang berlangsung selama beberapa minggu, kemudian
berhenti spontan untuk kemudian pulih kembali.

Kebanyakan pasien mengalami pemulihan penuh beberapa bulan

sampai 1 tahun, tetapi sekitar 10% menetap dengan residu
ketidakmampuan(Pri, 2009).

Berikut adalah gejala klinis yang terjadi pada klien GBS:

1. Kelumpuhan

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe

lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan
dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara
asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-
kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak,
kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau

arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal
lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau
bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.

2. Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka

juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif
biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki
dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari
pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti
rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.

3. Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan

otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera
menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.
Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa
terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena
akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan
pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena
paralisis n. laringeus.

4. Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9.

Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus
bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi
yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse
diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai.
Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua
minggu.
 5. Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat

berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan
pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan
otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita.

6. Papiledema

Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui

dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan
otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga
absorbsi cairan otak berkurang.

7. Perjalanan penyakit

Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase
progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini
kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini
berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8
minggu.

Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana

kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa
pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang
yang melebihi 7 minggu.

Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan

ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.

Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang

kurang dari 6 bulan(Hadinoto, Harsono, Mardjono M., dan Sidharta P.
dalam Medicom, 2009).

• Penatalaksanaan

Terapi
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan
secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit
ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang
cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga
pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah
 mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan
melalui sistem imunitas (imunoterapi).

Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan
faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB
memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih
cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan
mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis
lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu
pertama).

Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih
ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan
dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai
sembuh.
2. Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
- 6 merkaptopurin (6-MP)
- Azathioprine
- cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan
sakit kepala(Iskandar, 2002).

SUMBER:

• Japardi Iskandar, 2002. Sindroma Guillain-Barre.

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf.
Diakses tanggal 2 Desember 2010 pukul 10.38 WIB.
• Judarwanto Widodo, 2009. Penyakit Guillain-Barre Syndrome (GBS) :
Patofisiologi, Manifestasi Klinis dan Diagnosis.
http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2009/12/14/guillain-barre-
syndrome-gbs-patofisiologi-manifestasi-klinis-dan-diagnosis/. Diakses
tanggal 2 Desember 2010 pukul 10.15 WIB.
• Medicine Computer, 2009. Sindroma Guillain Barre.
http://medicom.blogdetik.com/2009/03/07/sindroma-guillain-barre/.
Diakses tanggal 2 Desember 2010 pukul 10.25 WIB.
• Pri, 2009. Keperawatan Kesehatan: Sindroma Guillane Barre.
http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/sindroma-guillain-barre-
sgb.html. Diakses tanggal 2 Desember 2010 pukul 10.20 WIB.