ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard
dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun
Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
 d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
 Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris
stabil.
  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
 Kurang responsif terhadap nitrat.
 Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
 Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
 EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
 Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
 Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
 oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS

Dapat diubah/dimodifikasi
 Diet/hiperlipidemia
Tidak dapat diubah
 Usia
 Rokok Faktor
 Jenis kelamin
 Hipertensi resiko
 Ras
 Stress
 Herediter
 Obesitas
 Kepribadian tipe A
 DM Garis lemak
 Kurang aktifitas 15 th
 Pemakaian
kontrasepsi oral Tak
Berkembang berkembang

Cidera sel endotel arteri Turbulensi

aliran darah

Defisit NO Peningkatan permeabilitas Agregasi trombosit

Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot - trombosit

Ekskresi zat vaso aktif polos ke intima - penimbunan
(serotonin,asetilkolin) fibrin

Difusi otot polos

Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan

jaringan parut
Lesi komplikata
Spasme koroner Arteritis

Menonjol ke dalam lumen, Oklusi arteri

arteri menjadi kaku
(penyempitan lumen)

Penyempitan/blok
Anemia berat lebih dari 75 % Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb
 Ketidakseimbangan suply dengan
kebutuhan O2 miokard yang bertambah

Kompensasi jantung
Kebutuhan O2 miokard meningkat
Iskemik

Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang

Metabolisme anaerob
Beban kerja jantung meningkat
Gangguan kontraksi ventrikel kiri

Aorta insufisiensi Asam Laktat

Penurunan stroke volume
Penurunan aliran koroner
Penurunan COP Nyeri

Rasa lelah, lemas

MK 1 : Nyeri Akut

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-
tiba.
 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

I. FOKUS INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
 Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
 Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan
posisi semi fowler.
 Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
 Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
 Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
 Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
 Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
 Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
 Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri
sesuai indikasi.
 Catat warna kulit dan kualittas nadi.
 Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
 Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-
tiba.
Intervensi :
 Jelaskan semua prosedur tindakan.
 Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
 Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
 Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi
serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
 Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
 Intervensi :
 Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
 Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
 Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet
dan olah raga.
 Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari
tegangan.
 Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
 Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC,
1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga), Jakarta :
RS Jantung Harapan Kita, 1993.

9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999