A.

ISPA
Defenisi ISPA
ISPA merupakan singkatan dari infeksi saluran pernapasan akut yang diadopsi dari
acute respiratory infection (ARI). Istilah ini mulai diperkenalkan tahun 1984 dalam
lokakarya nasional ISPA di Cipanas (Depkes RI, 1998). Istilah ISPA mengandung tiga unsur
yaitu infeksi, saluran pernapasan dan akut.
Infeksi adalah masuknya kuman atau mikroorganisme kedalam tubuh manusia dan
berkembang biak sehingga menimbulkan gejala penyakit. Adapun saluran pernapasan adalah
organ dimulai dari hidung sampai alveoli beserta organ adneksa seperti sinus-sinus, rongga
telinga, dan pleura. Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari.
Batas 14 hari diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit
yang dapat digolongkan dalam ISPA proses ini dapat berlangsung lebih dari 14 hari.
Dengan demikian ISPA secara anatomis mencakup saluran pernapasan bagian bawah
(termasuk jaringan paru-paru) dan organ adneksanya saluran pernapasan (Depkes RI, 2002).
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan ISPA ada lebih dari 300 jenis, terdiri atas
golongan bakteri, virus, riketsia dan jamur (Depkes RI, 2002). Di negara negara berkembang
umumnya kuman penyebab ISPA adalah streptokokus pneumonia dan Hemofilus influenza
(WHO, 2002).
Penularan ISPA
Pada umumnya ISPA termasuk kedalam penyakit menular yang ditularkan melalui
udara. Sumber penularan adalah penderita ISPA yang menyebarkan kuman ke udara pada
saat batuk atau bersin dalam bentuk droplet. Inhalasi merupakan cara terpenting masuknya
kuman penyebab ISPA kedalam saluran pernapasan yaitu bersama udara yang dihirup,
disamping itu terdapat juga cara penularan langsung yaitu melalui percikan droplet yang
dikeluarkan oleh penderita saat batuk, bersin dan berbicara kepada orang di sekitar penderita,
trasmisi langsung dapat juga melalui ciuman, memegang/menggunakan benda yang telah
terkena sekresi saluran pernapasan penderita (Azwar, 1985).
Tanda dan Gejala Klinis ISPA
Penyakit ISPA meliputi hidung, telinga, tenggorokan (pharinx), trachea, bronchioli
dan paru. Tanda dan gejala penyakit ISPA pada anak dapat menimbulkan bermacam-macam
tanda dan gejala seperti batuk, kesulitan bernapas, sakit tenggorokan, pilek, demam dan sakit
telinga (Depkes RI, 1993).

1
 Sebagian besar dari gejala saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti batuk dan
pilek tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik. Namun sebagian anak akan menderita
radang paru (pneumonia) bila infeksi paru ini tidak diobati dengan anti biotik akan
menyebabkan kematian (Depkes RI, 1993).
Klasifikasi ISPA
Berdasarkan lokasi anatomik (WHO, 2002);
a. Infeksi Saluran Pernafasan Akut bagian Atas (ISPaA), yaitu infeksi yang menyerang
hidung sampai epiglotis, misalnya rhinitis akut, faringitis akut, sinusitus akut dan
sebagainya.
b. Infeksi Saluran Pernafasan Akut bagian Bawah (ISPbA). Dinamakan sesuai dengan organ
saluran pernafasan mulai dari bagian bawah epiglotis sampai alveoli paru misalnya trakhetis,
bronkhitis akut, pneumoni dan sebagainya.
Tingkat Keparahan ISPA
Pembagian tingkat keparahan ISPA didasarkan atas gejala-gejala klinis yang timbul (WHO,
2002). Adapun pembagiannya sebagai berikut:
1. ISPA ringan
ISPA ringan ditandai dengan gejala-gejala:
1. Batuk
2. Pilek dengan atau tanpa demam
2. ISPA sedang
ISPA sedang ditandai dengan gejala-gejala:
1. Batuk
2. Pilek dengan atau tanpa demam
3. Pernapasan cepat
4. Wheezing (mengi) yaitu napas bersuara
5. Sakit atau keluar cairan dari telinga
6. Bercak kemerahan (campak)
3. ISPA berat
ISPA berat ditandai dengan gejala-gejala:
1. Batuk
2. Pilek dengan atau tanpa demam
3. Pernapasan cepat
4. Wheezing (mengi) yaitu napas bersuara
5. Sakit atau keluar cairan dari telinga

2
6. Bercak kemerahan (campak)
7. Penarikan dinding dada
8. Kesadaran menurun
9. Bibir/kulit pucat kebiruan
10. Stridor yaitu suara napas seperti mengorok
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi ISPA
1. Umur
2. Jenis Kelamin
3. Status Imunisasi
4. Pencemaran Udara Dalam Lingkungan
5. Ventilasi
6. Kepadatan Hunian

B. BRONKITIS
Definisi
Bronkitis digambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus. Inflamasi
menyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit pembuluh dan menimbulkan
sekresi dari cairan inflamasi.
Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus
lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis
dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size),
sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan
dapat merusaknya.
Bronkitis akut
Adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus yang melibatkan jalan nafas
yang besar. Bronkitis akut pada umumnya ringan. Berlangsung singkat (beberapa hari hingga
beberapa minggu), rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya sangat
mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk berkepanjangan.
Bronkitis kronis
Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1
tahun selama 2 tahun berturut turut. Diagnosa kronik bronkitis biasanya dibuat berdasar
adanya batuk menetap yang biasanya terkait dengan penyalahgunaan tobacco.

3
Prevalensi
Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara populasi.
Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan
ketidakmampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan
yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik.
- Bronkitis Kronik : Bronchitis kronis ditemukan dalam angka-angka yang lebih
tinggi daripada normal diantara pekerja-pekerja tambang, pedagang-pedagang biji
padi-padian, pembuat-pembuat cetakan metal, dan orang-orang lain yang terus
menerus terpapar pada debu. Namun penyebab utama adalah merokok sigaret yang
berat dan berjangka panjang, yang mengiritasi tabung-tabung bronchial dan
menyebabkan mereka menghasilkan lendir yang berlebihan
- Bronkitis Akut : Resiko terkena bronkitis akut meningkat seiring dengan :
o Merokok
o Dingin, musim dingin
o Area yang banyak polusi
o COPD
o Umur tertentu : bronkitis akut lebih sering terjadi pada anak umur 0-4 tahun
dan orang tua lebih dari 65 tahun..

Penyebab
Bronkus Akut
Bronkitis Akut selalu terjadi :
- Seringkali disebabkan infeksi virus yang menyebabkan permukaan dalam
pembuluh bronkus menjadi inflamasi. Virus yang biasa menyerang adalah rhinovirus,
respiratory syncytial virus (RSV), dan influenza virus.
- Bakteri juga dapat menyebvabkan bronkitis seperti Mycoplasma,
Pneumococcus, Klebsiella, Haemophilus.
- Iritan kima seperti asap rokok gastric refluks yang dapat mengenai jalan nafas
atas, gasoline.
Bronkus Kronik
- Asma
- Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).

4
 - Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,
hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
- Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
- Sindrom aspirasi.
- Penekanan pada saluran napas
- Benda asing
- Kelainan jantung bawaan
- Kelainan sillia primer
- Defisiensi imunologis
- Kekurangan anfa-1-antitripsin
- Fibrosis kistik
- Psikis, Asap rokok dan polusi

Manifestasi klinis
Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang
mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal saluran
pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap harinya. Apabila
saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan menghasilkan mukus
dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk. Selain itu karena terjadi
penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan shortness of breath.
Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu :
- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar
Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama,
yaitu :
- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari
- Daya tahan yang menurun.
- Anoreksia
Patofisiologi
Virus dan bakteri biasa masuk melalui port d’entre mulut dan hidung “dropplet
infection” yang selanjutnya akan menimbulkan viremia/bakterimia dan gejala atau reaksi
tubuh untuk melakukan perlawanan.

5
Prognosis
Bila tidak ada komplikasi prognosis bronkitis akut pada anak umumnya baik. Pada
bronkitis akut yang berulang dan bila anak merokok (aktif atau pasif) maka dapat terjadi
kecenderungan untuk menjadi bronkitis kronik kelak pada usia dewasa.
Komplikasi
- Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik
- Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi.
- Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis.
Penatalaksanaan
Pada bronkitis akut, tidak ada terapi spesifik, sebagian besar penderita sembuh tanpa
banyak masalah.
mengontrol batuk dan mengeluarakan lendir :
- Sering mengubah posisi
- Banyak minum
- Inhalasi
- Nebulizer
a. Tindakan Medis :
- Jangan beri obat antihistamin berlebih
- Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial
- Dapat diberi efedrin 0,5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari
- Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif
b. Pencegahan
- Hindari makanan yang merangsang
- Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan
- Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi
Pemeriksaan Diagnostik
- Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
- Laboratorium : Leukosit > 17.500.
Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
- Tes fungsi paru-paru
- Gas darah arteri
- Rontgen dada.

6
 C. DISLIPIDEMIA

Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid dan
fosopilid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk
yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan
nama apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang
diberi nama secara alfabetis yaitu A. Apo B. Apo C. dan Apo E. Senyawa lipid dengan
apoprotein ini dekenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai Apo
tersendiri. Sebagai contoh untuk VLDI, IDL, dan LDL mengandung Apo B100, sedang Apo
B48 detemukan pada kilomikron. Apo A1, Apo A2, dan Apo A3 ditentukan terutama pada
lipoprotein HDL dan kilomikron (Tabel 1)
Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester), trigliserid, fosfolipid,
dan apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserid dan kolesterol
ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan pada
permukaan lipoprotein (Gambar 1)
Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, dentis, komposisi lemak dan komposisi
apoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dapat dibedakan enam jenis
lipoprotein yaitu I-high-desinsity lipoprotein (HDL), low-desity lipoprotein (LDL),
intermediate-desity lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (vldl), kilomikron, dan
lipoprotein a kecil (Lp(a) (Tabel 2).

Tabel 1. karakteristik Beberapa Apoprotein

Apoprotein Massa Lipoprotein Fungsi Metabolik
Molekul
Apo A1 28.016 HDL, Kilomikron Komponen struktural HDL; aktivator LCAT
Apo AII 17.414 HDL, Kilomokron Belum diketahui
Apo AIV 46.46 HDL, Kilomikron Belum diketahui; mungkin sebagai fasilitator
transfer Apo lain antara HDL dan kilomikron
Apo B48 264.000 Kilomikron Debutuhkan for assembly dan sekresi
kilomikron dari usus halus
Apo B100 540.000 VLDL, IDL, LDL Dibutuhkan for assembly dan sekresi VLDL
dari hati, struktur protein dari VLDL, IDL,
LDL; ligand untuk reseptor LDL

7
 APO C1 6630 Kilomikron, VLDL, Dapat menghambat ambilan hati terhadap
IDL, LDL LDL, IDL, LDL, kilomikro dan remnant
VLDL
Apo CII 8900 Kilomokro, VLDL, Aktivator enzim lipoprotein lipase
IDL,HDL
Apo CIII 8800 Kilomokron, VLDL Inhibitor enzim lipoprotein lipase; dapat
menghambat ambilan kilomikron, VLDL,
IDL, HDL, dan VLDL di hati
Apo E 34.145 Kilomikron, VLDL, Ligand untuk beberapa lipoprotein dari
VLDL, IDL, HDL reseptor LDL, LRP, dan kemungkinan
terhadap apo E reseptor hati lain
Dikutip dari. Ginsberg HN, Goldberg IJ. Disoders of lipoprotein metabolism. Priciples of
internal medicine 14th. International editio. Harrison's 1998:2:2138 - 2152

METABOLISME LIPOPROTEIN
Metabolisme lipoprotei dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme ekosogen,
jalur metabolisme endoge, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama
berhubungan dengan metabolisme kolesterol – LDL dan trigliserid, sedang jalur reserve
chlesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol – HDL.
Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain
kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari
makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol
dalam usus halus akan diserap kedalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap
sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam
lemak bebas aka diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan
apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan
masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-
esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas pdapat disimpan sebagai trigliserid kembali di
jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh

8
hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian
besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa
ke hati.

Tabel 2. Karakteristik Lipoprotein Plasma

Apoliprotein Menurut
Densitas Lipid utama Diameter
urutan yang terpenting
HDL 1.21-1.063 Kolesterol ester 7.5 – 10.5 A-1, A-II, C, E
LDL 1.063 – 1.019 Kolesterol ester 21.5 B-100
IDL 1.019 – 1.006 Kolesterol ester, 25-3 B – 100,C dan E
Triglisirid
VLDL < 1.006 Trigliserid 39 - 100 B – 100, C, E
Kilomikro < 1.006 Trigliserid 60 - 500 B – 48, C, E, A-I A-II,
n A-IV
Lp (a) 1.04 – 1.08 Kolesterol ester 21 - 30 B – 100, LP (a)
Dikutip dari; Malloy MJ, Kane JP, Disorder of lipoprotein metabolism. Greenspan FS,
Gardner DG (eds). Besic and elinical endocrinology, 7th ed.. 2004:766 - 793

JALUR METABOLISME ENDOGEN

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami
hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut
kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung
kolesterol. Sebagia dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik
lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol
– LDL. Sebagian lagi dari kolesterol – LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh
reseptor seavebger – A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin
banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi
dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari
kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi
seperti:
• Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom
metabolik dan diabetes melitus
• Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar kolesterol – HDL akan bersifat protektif

9
 terhadap oksidasi LDL.
Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL dilapaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung
apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus
halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent
akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah
mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nesecant berubah menjadi HDL dewasa yang
berbentuk bulat. Agar daprt diambil oleh HDL nescent., kolesterol (kolesterol bebas) di
bagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu
transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau
disingkat ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan
diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT).
Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur
pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan
SR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein
(CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyiap” kolesterol dari makrofag
mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak lanngsung melalui VLDL dan
IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA, DAN KADAR LIPID NORMAL

Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan atas primer yang tidak jelas sebabnya dan
sekunder penyakit dasar seperti pada sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme.
Selain itu dislipidemia dapat juga dibagi berdasarkan profil lipid yang menonjol, seperti
hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, isolated low HDLO-cholestrol, dan dislipidemi
campuran. Bentuk yang terakhir ini paling banyak ditemukan. Dilihat dari pemilihan obat
penurun lipid mungkin klasifikasi yang terakhir yang lebih tepat.
Kapan disebut lipid normal, sebenarnya sulit dipatok pada satu angka, oleh karena
normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor resiko
koroner multiple (lihat bawah). Walaupun demikian National Cholestrol Education Program
Adult Panel III (NCEP-ATP III) telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum
tanpa melihat faktor resiko koroner seseorang (Tabel 3).

10
Tabel 3 kadar lipid Serum Normal
Klasifikasi Kolesterol total, kolesterol LDL, Kolesterol HDL. Dan trigliserid menurut NCEP
– ATP III 2001 mg/di
Kolesterol total Optimal
< 200 Diinginkan
200 - 239 Tinggi
≥ 240
Kolesterol LDl
< 100 Optimal
100 - 129 Mendekati Optimal
130 - 159 Diinginkan
160 - 189 Tinggi
≥ 190 Sangat Tinggi
Kolesterol HDL
< 40 Rendah
≥ 60 Tinggi
Trigliserid
< 150 Optimal
150 - 499 Diinginkan
200 – 499 Tinggi
≥ 500 Sangat Tinggi
Dikutip dari : Executive Summary of The Third Report of National Cholestrol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholestrol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 : 285 : 2486 – 2497.

FAKTOR RESIKO KORONER, DAN MENENTUKAN RESIKO SESEORANG

Langkah pertama untuk pencegahan penyakit arteri koroner ialah menentukan seberapa
banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang (selain kadar kolesterol LDL) untuk
menentukan sasaran kadar kolesterol LDL yang akan dicapai. National Education
Programme, Adult Panel Treatment III (NCEP-ATP III) telah menetapkan faktor resiko selain
kolesterol LDL yang digunakan untuk menetukan sasaran kadar kolesterol LDL yang
diinginkan pada orang dewasa > 20 Tahun (Tabel 4).

11
Tabel. 4 Faktor Resiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menetukan Sasaran Kolesterol
LDL yang ingin dicapai
Umur Pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun
Riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun
Kebiasaan Merokok
Hipertensi (≥ 140/90 mmHg atau sedang mendapat obat antihipertensi)
Kolesterol HDL rendah ( < 40 mg/dL) *
Dikutip dari : Executive Summary of The Third Report of National Cholestrol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholestrol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 : 285 : 2486 – 2497.
*kolesterol HDL ≥ 60 mg/dL mengurangi satu faktor resiko.

Tiga Kelompok Resiko Penyakit Arteri Koroner

Berdasarkan banyaknya faktor resiko di atas yang ditemukan pada seseorang pasien, maka
NCEP – ATP III membagi tiga kelompok resiko penyakit arteri koroner yaitu mereka dengan
resiko tinggi, resiko sedang, dan resiko rendah. Berbeda dengan NCEP – ATP II, mereka yang
tergolong resiko tinggi dimasukkan juga kelompok yang disamakan dengan penyakit arteri
koroner yaitu diabetes melitus, mereka dengan resiko multiple yang diperkirakan dalam 10
tahun mempunyai resiko PAK > 20% (Tabel 5)

Tabel 5. Tiga Kategori Risiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin
Dicapai
Kategori Risiko Sasaran Kolesterol LDL
(mg/dl)
Risiko tinggi < 100
a) Mempunyai Riwayat PAK dan
b) Mereka yang disamakan dengan PAK
- Diabetes Melitus
- Bentuk lain penyakit aterosklerotik yaitu
strok, penyakit arteri perifer, aneurisma
aorta abdominalis.
- Faktor resiko multiple (> 2 resiko) yang
diperkirakan dalam kurun waktu 10 tahun
mempunyai resiko PAK > 20%
Resiko Multiple (≥ 2 faktor resiko) < 130
Resiko Rendah (0 – 1 Faktor resiko) < 160
Dikutip dari : Executive Summary of The Third Report of National Cholestrol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholestrol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 : 285 : 2486 – 2497.

12
OBAT UNTUK DISLIPIDEMIA
Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid
serum yaitu bile acid saquestran, HMG-CoA reductace inhibitor (statin), deviat asam fibrat,
asam nikotinik, ezetimibe, dan asam lemak omega-3. Selain obat tersebut, pada saat ini telah
dipasarkan obat kombinasi dua jenis penurun lipid dalam satu tablet seperti Advicor
(lofastatin dan niaspan), Vytorin (simvastatin dan ezetimibe).
Bile Acid Sequestrants
Terdapat tiga jenis bile acid sequestrants yaitu chlorestyramin, colestipol, dan
colesevelam. Obat ini tidak diserap di usus, dan bekerja mengikat asam empedu di usus halus
dan akan dikeluarkan dengan tinja. Dengan demikian asam empedu yang kembali ke hati
akan menurun, hal ini akan memacu hati memecahkan kolesterol lebih banyak untuk
menghasilkan asam empedu yang dikeluarkan ke usus. Akibatnya kolesterol darah akan lebih
banyak ditarik ke hati sehingga kolesterol serum menurun.
Dosis untuk kolesteramin adalah 8 – 16 g/hari, colestipol 10 – 20 gr/hari (keduanya
dalam bentuk granul), dan 6,5 g/hari colesevelam. Obat golongan resin ini dapat menurunkan
kadar kolesterol LDL sebesar 15 – 30%7. Obat ini digunakan untuk pasien dengan
hiperkoleterolemi saja (isolated high hypercholesterolamia). Sejak diperkenalkan obat HMG-
CoA redustase inhibitor, obat bile acid sequestrants semakin jarang digunakan.
HMG-CoA Reductase Inhibitor
Pada saat ini telah dipasarkan enam jenis yaitu lofastatin, simvastatin, pravastatin,
fluvastatin, atrovastatin, dan rosuvastatin. Obat ini bekerja mencegah kerja enzim HMG-CoA
reductase yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis kolesterol. Dengan
menurunya sintesis kolesterol di hati akan menurunkan sintesis Apo B1000, disamping itu
meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Dengan demikian kadar kolesterol LDL
darah akan ditarik ke hati, hal mana akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan juga VLDL.
Efek samping yang sering terjadi ialah adanya miositis yang ditandai dengan nyeri
otot dan meningkatnya kadar creatin phophokinase. Efek samping yang paling ditakutkan
adalah terjadinya rhabdomyolisis yang dapat mematikan. Efek samping lainnya ialah
terjadinya gangguan fungsi hati. Oleh karena itu penting sekali untuk memantau fungsi hati.
Tampaknya ada korelasi antara efek samping dengan dosis obat, makin tinggi dosis makin
besar kemungkinan terjadinya efek samping obat.
Derivat Asam Fibrat
Terdapat empat jenis yaitu gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, dan fenofibrat. Obat ini
menurunkan trigliserid plasma, selain menurunkan sintesis trigliserid di hati. Obat ini bekerja

13
mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang kerjanya memecahkan trigliserid. Selain
menurunkan kadar trigliserid, obat ini juga meningkatkan kadar kolesterol HDL yang diduga
melalui peningkatan apoprotein A-I, dan A-II. Pada saat ini yang banyak dipasarkan di
Indonesia adalah gimfibrozil dan fenofibrat.
Asam Nikotinik
Asam nikotinik merupakan obat penurun lipid yang pertama kali diperkenalkan. Oleh
karena bentuk yang lama yaitu asam nikotinik serap cepat mempunyai efek samping cukup
banyak, maka obat ini tidak banyak dipakai. Dengan diperkenalkannya asam nikotinik yang
lepas lambat (Niaspan) sehingga absorpsi di usus berjalan lambat, maka efek samping
menjadi lebih kurang.
Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone sensitive lipase di jaringan
adiposa. Dengan demikian akan mengurangi jumlah asam lemak bebas. Diketahui bahwa
asam lemak bebas ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi
sumber pembetukan VLD. Dengan menurunnya sintesis VLDL di hati, akan mengakibatkan
penurunan kadar trigliserid, dan juga kolesterol LDL di plasma. Pemberian asam nikotinik
ternyata juga meningkatkan kadar kolesterol HDL bahkan merupakan obat yang terbaik untuk
meningkatkan kolesterol HDL. Oleh karena menurunkan trigliserid, menurunkan kolesterol
HDL, dan meningkatkan kolesterol HDL maka disebut juga sebagai broad spectrum lipid
lowering agent.
Efek samping yang paling sering terjadi adalah flushing yaitu perasaan panas pada
muka bahkan di badan. Untuk mencegah hal tersebut, pada penggunaan asam nikotinik
sebaiknya dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan, misalnya selama satu minggu
375 mg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap sampai mencapai dosis maksimal sekitar
1500 – 2000 mg/hari. Dengan asam nikotikin yang baru yaitu lepas lambat (Niaspan) efek
samping sangat berkurang. Hasil yang sangat baik didapatkan bila dikombinasikan dengan
golongan HMG-CoA redustace inhibitor.
Ezetimib
Ezetimib tergolong obat penurun lipid yang terbaru dan bekerja sebagai penghambat selektif
penyerapan kolesterol baik yang berasal dari makanan maupun dari asam empedu di usus
halus. Pada umumnya obat ini tidak digunakan secara tunggal, tetapi dikombinasikan dengan
obat penurun lipid misalnya HMG-CoA reductase inhibitor.
Asam Lemak Omega-3
Minyak ikan, kaya akan asam lemak omega-3 yaitu asam eicosapentaenoic (EPA) dan
asam docasahexaenoic (DHA). Minyak ikan juga menurunkan sintesis VLDL. Dengan

14
demikian dapat juga menurunkan kadar kolesterol. Obat ini dipasarkan dalam bentuk kapsul
dengan dosis yang tergantung dari jenis asam lemak omega-3. Dosis obat tergantung dari
jenis kombinasi asam lemak. Sebagai contoh Maxepa yang terdiri atas 18% asam
eicosapentaenoic dan 12% asam docasahexaenoic diberikan dengan dosis 10 kapsul sehari

PENATALAKSANAAN
Sudah disebut di atas, langkah penatalaksanaan dislipidemi harus dimulai dengan
penilaian jumlah faktor risiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut (risk assesment)
untuk menentukan sasaran kolesterol – LDL yang harus dicapai. Penatalaksanaan dislipidemi
terdiri atas penatalaksanaan non-farmakologis dan penggunaan obat penurun lipid. Pada
gambar 8 diperlihatkan langkah – langkah yang harus dilakukan dalam mengambil keputusan
apakah seseorang mendapat obat atau tidak.
Dianjurkan agar pada semua pasiendisidemi harus dimulai dengan pengobatan non-
farmakologis terlebih dahulu, baru dilanjutkan dengan pemberian obat penurun lipid. Pada
umumnya pengobatan non-farmokologis dilakukan selama tiga bulan sebelum memutuskan
untuk menambaah obat penurun lipid. Pada keadaan tertentu pengobatan non-farmakologis
dapat bersamaan dengan pemberian obat (Tabel 7).

Tabel 6. Obat Penurun Lipid, Jenis, Cara Kerja, Dosis, dan Efek Samping
Jenis Cara kerja Lipoprotein Dosis Efek samping
Bile acidsequestran Menghambat sirkulasi ↓LDL-C 20-30$ Kolestiramin 8-12 g Obtipasi, mual, perut
enterohepatik asam ↑HDL-C, and TG Dua atau tiga kali tidak enak.
empedu : ↑ Sintesis Pemberian
asam empedu dan Kolesterol 10-15 g
resptor LDL Dua atau tiga kali
pemberian
HMG-CoA ↓ Sintesis kolesterol ↓ LDL-C 25-40% Lovastatin 10-80mg/dl Gangguan fungsi hati,
reductase inhibitors ↑ Reseptor LDL ↓ VLDL Pravastatin 10-40mg/dl miostis
Simvastatin 5-40mg/dl
Fluvastatin 20-40mg/dl
Atorvastatin 10-80mg/dl
Rosuvastatin 10-20mg
Derivat asam fibrat ↑ LPL dan ↑ hidrolosis ↓ TG 25-40% Gemfibrozil 600 1200mg Mual, gangguan fungsi
TG ↑ or ↓ LDL-C Fenofibrat 160mg hati, miostis
↓ Sintesis VLDL ↑ HDL
↑ Katabolisme LDL
Asam nikotinik ↓ Sintesis VLDL dan ↓ Trigliserida 25- Niasin 50-100 mg tiga Flushing, takikardia,
LDL 85% kali pemberian, kemudian gatal mual, diare,
↓VLDL-C 25-35% tingkatan 1,0-2,5 g tiga hiperurisemia, ulkus
↓LDL-C 25-40% kali pemberian peptik, intoleransi
HDL mungkin ↑ glukosa, gangguan
fungsi hati

15
Ezemtimibe ↓ Aborspsi kolesterol ↓ LDL-C 16-18% 10mg/hari Sakit kepala, Nyeri
di usus halus perut, dan diare
Asam lemak ↓ Sintesis VLDL ↓ 50-60% pada Mual
omega 3 hiper TG berat
Dikutip dari Ginsberg HN. Goldberg IJ. Disorders of lipoprotein metabolism. Harrison;s
Principles of internal medicine 14th . International edition. 1998; 2:2138 – 2152. (dengan
modifikasi)

Penilaian risiko

Langkah pertama

penatalaksanaan
dislipidemia

Faktor risiko utama yang menentukan sasaran

LDL (kecuali kolesterol-LDL)

Tiga kategori risiko yang menentukan

sasaran kolesterol-LDL

0–1 ≥2 Risiko PAK dan

Faktor risiko Faktor risiko yang disamakan

PENATALAKSANAAN NON – FARMOKOLOGI

Penatalaksanaan non-farmokologis dikenal juga dengan nama perubahan gaya hidup,
meliputi tempat nutrisi medis, aktivitas fisik,serta beberapa upaya lain, seperti hentikan
merokok, menurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk, dan mengurangi asupan
alkohol.
Terapi Nutrisi Medis
Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan seseorang dengan dislipidemi, oleh karena itu
disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah
kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total tinggi
dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan lemak tidak

16
jenih rantai tunggal dan ganda (mono unasaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated
fatty acid = PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan
karbohidrat, alkohol dan lemak (Tabel 8).
Tabel 8. Komposisi Makanan untuk Hiperurisemia
Makanan Asupan yang dianjurkan
Total lemak 20-25% dari kalori total
– lemak jenih 7% dari kalori total
– lemak PUFA sampai 10% dari kalori total
– lemak MUFA sampai 10% dari kalori total
Karbohidrat 60% dari kalori total (terutama karbohidrat komplek)
Serat 30 gr per hari
Protein Sekitar 15% dari kalori total
Kolesterol < 200 mg / hari
Dikutip dari Penatalaksanaan dislipidemi. Bukupetunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemi. Perkumpulan
Endorkrinologi Indonesia. 2005 : 5 – 14.
Aktivitas Fisik
Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi
dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda,
berenang, dll. Penting sekali agar jenis olah raga disesuaikan dengan kemampuan dan
kesenangan pasien, selain itu juga berlangsung terus menerus.
Tabel 7. Sasaran Kadar Kolesterol LDL Serta Batasan untuk Mulai Perubahan Gaya Hidup dan
Pemberian Obat Penurun Lipid
Kelompok risiko Sasaran kolesterol Kadar kolesterol LDL Kadar kolesterol LDL dimana perlu
LDL (mg/dl) dimana harus mulai dikembangkan pemberian obat
perubahan gaya hidup
PAK atau yang Kadar kolesterol LDL dimana perlu
< 100 ≥ 100
disamakn PAK dipertimbangkan pemberian obat
2 faktor risiko < 130 ≥ 130 10 tahun risiko 10 – 20% : ≥ 130
0 – 1 faktor risiko < 160 ≥ 160 (160-189 pemberian obat opsional).
Dikutip dari : Penatalaksanaan dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia. Perkumpulan
Endorkrinologi Indonesia. 2005 : 5 – 14.

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI
Apabila gagal dengan pengobatan non-farmakologis maka harus dimulai dengan
pemberian obat penurun lipid. NCEP-ATP III menganjurkan sebagai obat pilihan pertama
adalah golongan HMG-CoA reductase inhibitor, oleh karena sesuai dengan kesapakatan kadar
kolesterol-LDL merupakan sasaran utama pencegahan penyakit arteri koroner. Pada keadaan
dimana kadar trigliserid tinggi misalnya > 400mg/dl maka perlu dimulai dengan golongan
derivat asam fibart untuk menurunkan kadar trigliserid, oleh karena trigliserid yang tinggi
dapat mengakibatkan pankreatisis akut. Apabila kadar trigliserid suah turun dan kadar

17
kolesterol-LDLbelum mencapai sasaran maka dapat diberikan pengobatan kombinasi dengan
HMG CoA rductase inhibitor. Kombinasi tersebut sebaiknya dipilih asam fibrat fenofibrat
jangan gemfibrozil.
Dengan dikembangkannya obat kombinasi dalam satu tablet (fixed dose combination),
maka pilihan obat mungkin akan mengalami perubahan. Sebagai contoh kombinasi lovastatin
dan asam nikotinik lepas lambat (Niaspan) dikenal dengan nama Adcivor telah dibuktikan
jauh lebih efektif dibandingkan dengan lovastatin sendiri atau asam nikotinik sendiri dalam
dosis yang tinggi. Kombinasi simvastatin dengan lovastatin dengan ezetiraibe yaitu Vytorin,
ternyata mempunyai efek lebih baik dibandingkan dengan simvastatin dosis tinggi tunggal.
Obat kombinasi dalam satu tablet mungkin akan lebih banyak digunakan bagi mereka dimana
kadar kolesterol-LDL harus sangat rendah atau kadar kolesterol-HDL perlu ditingkatkan

Jumlah faktor risiko 0-

A 1

Gaya hidup
Kol-LDL sehat
<160mg/dl Kol-LDL > 160 mg/dl
Cari dan obati penyebab
periksa ulang setiap 1-2 tahun
sekunder
atau
Kol-LDL > 160 mg/dl
3-5 tahun bila kol-LDL < 130
mg/dl Terapi diet

periksa ulang 3 bulan

Kol-LDL = 160-189
Kol-LDL > 190 mg/dl
mg/dl
- Teruskan diet olah raga
- Mulai statin
B Jumlah faktor risiko > 2
- Pertimbangkan statin
- Periksa ulang 3 bulan
- Periksa ulang 3 bulan
Kol-LDL <130mg/dl Kol-LDL ≥ 130 mg/dl
Sasaran kol-LDL < 160 mg/dl
- Gaya hidup sehat Cari dan obati penyebab sekunder

- Periksa ulang setiap 1-2 tahun Kol-LDL ≥ 130 mg/dl

Terapi diet

periksa ulang 3 bulan

Kol-LDL = 130-159
Kol-LDL ≥ 160 mg/dl
mg/dl
- Teruskan diet olah raga
- Mulai statin
- Pertimbangkan statin
- Periksa ulang 3 bulan 18
- Periksa ulang 3 bulan

Sasaran kol-LDL < 130 mg/dl

 C Risiko tinggi

Kol-LDL <100mg/dl Kol-LDL > 100 mg/dl

- diet dan olahraga
- Gaya hidup sehat
- dipertimbangkan pemberian statin
- Periksa ulang setiap 6-12 tahun
bila LDL ≥ 130 mg/dl

Periksa ulang 3 bulan

Kol-LDL mg/dl

- Mulai statin

- Periksa ulang 3 bulan

Sasaran kol-LDL < 100 mg/dl

Gambar 9. bagan penatalaksanaan dislipidemia : A. Faktor risiko 0 – 1. B

Faktor risiko multiple > 2, dan C. Faktor risiko tinggi. (Dikutip dari :
penatalaksanaan dislipidemia. Buku petunjuk penatalaksanaan
dislipidemia. Perkumpulan Endorkrinologi Indonesia. 2005: 5 – 14)

19