Anda di halaman 1dari 21

-1-

BAB I
PENDAHULUAN

Guillain Barre syndrome (GBS) adalah suatu sindroma klinis dari


kelemahan akut ekstremitas tubuh, yang disebabkan oleh kelainan saraf tepi dan
bukan oleh penyakit sistemis.
John Lettsom, 1787 , merupakan orang pertama yang mengangkat masalah
neuropati perifer. Ia mendeskripsikan penyakit ini sebagai akibat dari konsumsi
alkohol yang berlebihan. Deskripsi ini tidak dapat memberikan bukti tentang
adanya kelainan patologis maupun anatomis dari penderita.
James Jackson, 1822, kembali mendeskripsikan penyakit ini sebagai
alcoholic neuropathy , namun tanpa kelainan patologis dan anatomis.
Pada tahun 1859, Landry, mempublikasikan artkelnya yang berjudul “ A
note on acute ascending paralysis “ . Artikel ini bercerita tentang seorang pasien
yang telah mengalami paralisis akut selama lebih dari 8 hari, sebelum akhirnya
meninggal dunia. Paralisis ini meliputi kelemahan otot otot proksimal, otot
pernapasan, kelemahan dan kehilangan refleks, dan takikardi. Paralisis ini dikenal
dengan sebutan Landry’s paralysis. 5)
Osler, 1982, lebih terperinci dengan apa yang disebutnya sebagai Acute
Febrile Polyneuritis. 7)
Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan Strohl mempublikasikan penelitian
mereka yang berjudul “ On a syndrome of radiculoneuritis with hyperalbuminosis
of cerebrospinal fluid without a cellular reaction : Remarks on the clinical
characteristics and tracings of the tendons reflexes “ . Ketiga orang ini
menemukan kelainan patologis yaitu adanya disosiasi albuminositologi di dalam
cairan serebrospinal dan disertai dengan radikuloneuritis. Guillain tetap
berpendapat bahwa apa yang mereka bertiga kemukakan sebenarnya adalah
Landry’s paralysis . Tahun 1927, Draganescu dan Claudian memberi nama
penyakit ini sebagai Guillain – Barre Syndrome. Sebab mengapa Strohl tidak
diikutsertakan sampai saat ini belum diketahui. 5)

BAB II
-2-

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan
3)
tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri
dengan karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang
sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris,
otonom, maupun susunan saraf pusat. 7)

Etiologi
Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena
hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini disebut
demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls oleh saraf
tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS menyebabkan inflamasi
dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa saraf. Oleh karena itu GBS
disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
(AIDP)1,2)
Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini
belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh
penyakit autoimun. 2,3)
Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan
oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus,
cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan HIV.1,5,8) Selain virus, penyakit ini juga
-3-

didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni
pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella
1,5,8,12)
dan , Mycobacterium Tuberculosa. ; vaksinasi seperti BCG, tetanus,
varicella, dan hepatitis B ; penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit
kolagen dan sarcoidosis ; kehamilan terutama pada trimester ketiga ; pembedahan
8,12)
dan anestesi epidural. Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum
timbul GBS .10)
Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain
5)
memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen
tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses
4)
pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa
teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri
mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya
sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut
menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri
berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin 5)
bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. 6)
Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin
disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan
myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di
invasi oleh antigen tersebut. 5)
Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat
mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya
untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls
sensoris dari seluruh bagian tubuh. 6)
Makalah ini akan membahas secara singkat patologi Guillain-Barre Syndrome,
dan secara mendetail akan membahas problem dan penatalaksanaan fisioterapi,
baik dalam tahap akut maupun kronis.
Pemeriksaan secara patologis pada saraf penderita penyakit Guillain-Barre
Syndrome menunjukkan kalau terjadi proses penghancuran selaput myelin pada
-4-

saraf tepi. Baik pada pangkalnya (akar saraf) ataupun pada bagian yang lebih
ujung (distal). Pada umumnya yang terserang akar saraf tulang belakang bagian
depan (anterior root nerves of spinal cord), tetapi tidak menutup kemungkinan
akar saraf bagian belakang (posterior root nerves of spinal cord). Uniknya selaput
myelin yang terserang dimulai dari saraf tepi paling bawah, terus naik ke saraf
tepi yang lebih tinggi (Fredericks et all 1996, dan Nolte 1999).
Fungsi selaput myelin adalah mempercepat konduksi saraf. Oleh
karenanya hancurnya selaput ini mengakibatkan keterlambatan konduksi saraf,
bahkan mungkin terhenti sama sekali (Nolte 1999). Sehingga penderita GBS
mengalami gangguan motor dan sensorik. Kelambatan kecepatan konduksi otot
bisa dilihat dari hasil pemeriksaan EMG. Disamping itu, hancurnya selaput
myelin mungkin juga menyerang cranial nerves (Pryor & Webber 1998) termasuk
diantaranya nervus vagus, yang merupakan bagian dari sistem saraf otonomik.
Oleh karena itu, bila saraf yang terserang cukup tinggi tingkatnya, sistem saraf
otonomik mungkin saja terganggu. Selain nervus vagus, cranial nerves yang lain
mungkin saja terserang, misalnnya saraf ke-XI.
Gangguan motorik yang pada GBS diawali dengan kelemahan otot bagian
bawah. Mula-mula yang dirasakan kelemahan (parese), bila berlanjut menjadi
lumpuh (plegia). Diawali dari gangguan berjalan, seperti misalnya kaki 'terseret',
hingga tidak bisa berdiri. Perlahan-lahan kelemahan 'naik' otot lebih tinggi, seperti
lutut dan paha, sehingga penderita tidak bisa berdiri. Bila yang berlanjut
kelemahan otot bisa terjadi pada otot di sepajang tulang punggung, punggung dan
dada. Terus hingga ke tangan dan lengan. Bila otot-otot pernafasan terganggu,
akan terjadi kelemahan dalam bernafas. Penderita merasa nafasnya berat.
Kadang-kadang gejala GBS juga disertai gangguan saraf otonomik,
sehingga akan terjadi gangguan saraf simpatik dan para simpatik. Yang tampak
adalah gejala naik-turunnya tekanan darah secara tiba-tiba, atau pasien berkeringat
di tempat yang dingin (Pryor & Webber 1998). Bila terjadi gangguan cranial
nerves akibatnya adalah tidak bisa menelan, berbicara atau bernafas, atau
kelemahan otot-otot muka. Uniknya kelemahan otot biasanya simetris, artinya
-5-

anggota badan yang kiri mengalami kelemahan yang sama dengan anggota badan
kanan.
Selain gangguan motorik, biasanya juga disertai gangguan sensorik.
Gangguannya bisa berupa rasa kesemutan, 'terbakar', tebal, atau nyeri. Pola
penyebaran gangguan sensorik biasanya tidak sama dengan gangguan motorik.
Gangguan sensorik bisa berpindah dari waktu ke waktu (Fredericks et all 1996).
Sebagai akibat dari gangguan motorik dan sistem saraf otonomik, terjadi
gangguan kardiopulmonari. Berawal dari nafas berat, oleh karena kelemahan otot
pernafasan (baik otot intercostal maupun diafragma), hingga gangguan ritmik oleh
karena gangguan saraf otonomik. Akibatnya fungsi paru menjadi terganggu. Paru
tidak bisa mengembang secara maksimal akibatnya kapasitas vital menurun, dan
bisa menimbulkan atelektasis. Bila kondisi ini berlanjut, bisa terjadi infeksi paru,
pneumonia, yang akan memperburuk kondisi. Ditambah kenyataannya pasien
dalam kondisi seperti di atas biasanya hanya terbaring, posisi yang hanya akan
menurunkan fungsi paru (Pryor & Webber 1998). Bila fungsi glotis terganggu,
akibat terganggunya sistem otonomik, penderita mungkin akan tersedak. Sehingga
makanan masuk ke saluran pernafasan, dan akan menambah infeksi paru.
Akibat terganggunya saraf otonomik, irama jantung juga terganggu.
Sehingga tekanan darah bisa naik-turun secara mendadak, atau 'flushing', yaitu
muka memerah secara mendadak.
Gejala-gejala tersebut akan terus muncul dalam waktu maksimal 2
minggu. Sesudah itu akan berhenti, hingga proses penyembuhan terjadi sekitar 2
sampai 4 minggu sesudah kelemahan berhenti.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara 0,4 – 2,0 per
100.000 penduduk. 7)
GBS merupakan a non sesasonal disesae dimana resiko terjadinya adalah
sama di seluruh dunia pada pada semua iklim. Perkecualiannya adalah di Cina ,
dimana predileksi GBS berhubungan dengan Campylobacter jejuni, cenderung
terjadi pada musim panas.
-6-

GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras.
Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 – 1,9 per 100.000 penduduk.
Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. GBS merupakan
penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat. 4,7)
Angka kematian berkisar antara 5 – 10 %. Penyebab kematian tersering
adalah gagal jantung dan gagal napas. Kesembuhan total terjadi pada + 
penderita GBS. Antara 5 – 10 % sembuh dengan cacat yang permanen. 7)

Gejala klinis
GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal,
parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke empat
1,3,8,11)
ekstremitas yang bersifat asendens . Parestesia ini biasanya bersifat
bilateral.1,2) Refelks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama
sekali. 2,10)
Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan
menyebar secara progresif 8), dalam hitungan jam, hari maupun minggu, 7)
ke
ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi
mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid.
Keterlibatan saraf pusat , muncul pada 50 % kasus, biasanya berupa facial
8) 12)
diplegia. Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan dan
bahkan 20 % pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas. 2,8) Anak anak
biasanya menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari
menolak untuk berjalan, tidak mampu untuk berjalan, dan akhirnya menjadi
tetraplegia . 1)
Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan
dengan kelemahan pada otot. Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan
8)
sensasi getar. Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan
11)
disestesia pada extremitas distal. Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai
5)
kelemahan otot yang terjadi. terutama pada anak anak. Rasa sakit ini biasanya
merupakan manifestasi awal pada lebih dari 50% anak anak yang dapat
menyebabkan kesalahan dalam mendiagnosis. 7,8)
-7-

Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan


kematian. Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi,
aritmia bahkan cardiac arrest , facial flushing, sfincter yang tidak terkontrol, dan
11)
kelainan dalam berkeringat. Hipertensi terjadi pada 10 – 30 % pasien
sedangkan aritmia terjadi pada 30 % dari pasien. 10)
Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa
9)
disfagia, kesulitan dalam berbicara, dan yang paling sering ( 50% ) adalah
4)
bilateral facial palsy.
Gejala gejala tambahan yang biasanya menyertai GBS adalah
kesulitan untuk mulai BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan
menelan dan bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam, dan
penglihatan kabur (blurred visions). 3)

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot
3)
yang bersifat difus dan paralisis. Refleks tendon akan menurun atau bahkan
menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan
pada otot otot intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan
kaku kuduk mungkin ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak
ditemukan.9)

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar
protein ( 1 – 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh
Guillain, 1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. 1,3,5,6.8) Pemeriksaan
cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil
apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau
kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel
yang kurang dari 10 / mm3 4,7,9)
pada kultur LCs tidak ditemukan adanya virus
ataupun bakteri 1)
-8-

Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal,


kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu
kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan. 10)
Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya
keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang
4,7,9,10)
memanjang dan latensi distal yang memanjang .Bila pemeriksaan dilakukan
pada minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari
beberapa otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik.7)
Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan
kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan
gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95%
kasus GBS. 7)
Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit .
Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada
stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy. 1)

Kriteria diagnostik GBS menurut The National Institute of Neurological and


Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 4)
Gejala utama
1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan
atau tanpa disertai ataxia
2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general
Gejala tambahan
1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
2. Biasanya simetris
3. Adanya gejala sensoris yang ringan
4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral
5. Disfungsi saraf otonom
6. Tidak disertai demam
7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4
Pemeriksaan LCS
-9-

1. Peningkatan protein
2. Sel MN < 10 /ul

Pemeriksaan elektrodiagnostik
1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf
Gejala yang menyingkirkan diagnosis
1. Kelemahan yang sifatnya asimetri
2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten
3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul
4. Gejala sensoris yang nyata

Diagnosis banding
GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat
seperti myelopathy, dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal
cord syndrome dan pada poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya
asimetris, dan disertai demam.4, 8, 11, 12 )
GBS juga harus dibedakan dengan neuropati akut lainnya seperti
porphyria, diphteria, dan neuropati toxic yang disebabkan karena keracunan
thallium, arsen, dan plumbum 4, 11 )
Kelainan neuromuscular junction seperti botulism dan myasthenia gravis
juga harus dibedakan dengan GBS. Pada botulism terdapat keterlibatan otot otot
extraoccular dan terjadi konstipasi. Sedangkan pada myasthenia gravis terjadi
ophtalmoplegia. 4, 8 12 )
Myositis juga memberikan gejala yang mirip dengan GBS, namun
kelumpuhan yang terjadi sifatnya paroxismal. Pemeriksaan CPK menunjukkan
peningkatan sedangkan LCS normal 4, 11)

Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus
1)
dilakukan observasi tanda tanda vital. Ventilator harus disiapkan
- 10 -

disamping pasien sebab paralisa yang terjadi dapat mengenai otot otot
pernapasan dalam waktu 24 jam. Ketidakstabilan tekanan darah juga
mungkin terjadi. Obat obat anti hipertensi dan vasoaktive juga harus
disiapkan . 1,4)
Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi
tanpa diberikan medikamentosa. 1)
Pasien dengan progresivitas cepat dapat diberikan obat obatan
1)
berupa steroid. Namun ada pihak yang mengatakan bahwa pemberian
steroid ini tidak memberikan hasil apapun juga. Steroid tidak dapat
memperpendek lamanya penyakit, mengurangi paralisa yang terjadi
maupun mempercepat penyembuhan.4,12)
Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat
memperpendek lamanya paralisa dan mepercepat terjadinya penyembuhan.
Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu
setelah munculnya gejala. Regimen standard terdiri dari 5 sesi ( 40 – 50 ml
/ kg BB) dengan saline dan albumine sebagai penggantinya. Perdarahan
aktif, ketidakstabilan hemodinamik berat dan septikemia adalah
kontraindikasi dari PE 1,4,12)
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat
menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto
antibodi tersebut. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang
kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells
patologis tidak terbentuk. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu
setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari.
Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang
lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg. 1,3, 4,7,12)
Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan
dan fleksibilitas otot setelah paralisa. 4,6,12)
Heparin dosis rendah dapat diberikan unutk mencegah terjadinya
trombosis .11)
2. Penatalaksanaan Fisioterapi
- 11 -

Penatalaksanaan fisioterapi pada penderita GBS harus dimulai


sejak awal, yaitu sejak kondisi pasien stabil. Oleh karena perjalananan
penyakit GBS yang unik, ada dua fase yang perlu diperhatikan dalam
memberikan fisioterapi. Yang pertama adalah fase ketika gejala masih
terus berlanjut hingga berhenti sebelum kondisi pasien terlihat membaik.
Pada fase tersebut yang diperlukan adalah mempertahankan kondisi
pasien, meskipun kondisi pasien akan terus menurun.
Sedangkan yang kedua adalah pada fase penyembuhan, ketika
kondisi pasien membaik. Pada fase ini pengobatan fisioterapi ditujukan
pada penguatan dan pengoptimalan kondisi pasien. Pada fase pertama
penekanan pada semua problem menjadi sangat penting. Sedangkan pada
fase kedua hanya problem muskuloskeletal dan kardiopulmari yang
menjadi penekanan. Secara keseluruhan penatalaksanaan fisioterapi
ditujukan pada pengoptimalan kemampuan fungsional.
Meskipun ada 4 komponen problem dari sudut fisioterapi,
penatalaksanaannya tidak dapat dipisahkan satu dengan yang lain. Oleh
karenanya sulit memisahkan satu masalah dengan masalah yang lain.
Penulis berusaha memisahkan penatalaksanaan fisioterapi berdasarkan tiap
problem, sesuai dengan penguraian problem di atas supaya lebih detail.
Tetapi pada prakteknya, pemberian fisioterapi tidak dapat dipisahkan satu
dari yang lain.
a. Penatalaksanaan Fisioterapi pada Problem Muskuloskeletal
Seperti telah disebutkan di atas, masalah muskuloskeletal adalah
penting baik pada fase pertama maupun kedua oleh karena bukan hanya
motorik adalah masalah utama penderita GBS, tetapi juga skeletal
sebagai akibat dari gangguan motorik. Pada fase pertama yang perlu
diberikan adalah mempertahankan kekuatan otot, panjang otot, luas
gerak sendi (LGS), tanpa melupakan bahwa kondisi pasien masih akan
terus memburuk dalam waktu maksimal 2 minggu.
Bila panjang otot dan LGS terus terjaga pada fase pertama,
fisioterapi pada fase kedua ditekankan peningkatan kekuatan otot,
- 12 -

dengan tetap memperhitungkan jumlah motor unit yang kembali


bekerja.
b. Penatalaksanaan pada masalah kekuatan otot
Pada fase pertama, program awal yang bisa diberikan adalah
latihan aktif, bila memungkinkan. Bila penderita tidak mampu
menggerakkan sendiri anggota badannya, sebaiknya bantuan diberikan
(=aktif asistif). Bila kemudian kondisi kelemahan otot sangat menonjol,
latihan pasif harus diberikan; artinya fisioterapis yang menggerakkan
angota badan penderita. Oleh karena dalam fase ini, kondisi penderita
akan menurun, maka biasanya bantuan yang diberikan fisioterapis
kepada pasien semakin banyak dari waktu ke waktu.
Sebaiknya seorang fisioterapis mempunyai sistematis dalam
menggerakkan anggota tubuh pasien, sehingga tidak ada bagian yang
terlewati. Selain itu fisioterapis juga akan bisa sekaligus mengamati
perkembangan motorik pasien bila dilakukan secara sistematis.
Dianjurkan menggerakkan anggota tubuh dari bawah, sehingga akan
diakhiri dengan bagian tubuh yang terkuat. Secara psikis hal ini juga
akan sangat membantu motivasi pasien. Selain menggerakkan bagian
tubuh secara sistematis, juga sebaiknya arah gerakan tiap sendi dibuat
secara sistematis, sehingga tidak ada gerakan otot yang tertinggal.
Dalam menggerakkan anggota badan, sebaiknya fisioterapis
mengamati tingkat toleransi pasien terhadap latihan. Jangan sampai
pasien dibiarkan terlalu lelah atau memaksa menggerakkan anggota
tubuh, karena akan merusak motor unit. Berikan kesadaran kepada
pasien bahwa pada waktunya ototnya akan kembali bergerak, asalkan
dilakukan gerakan secara rutin. Bagi pasien GBS, frekuensi latihan
seharusnya tidak terlalu tinggi dalam satu sesi, untuk mencegah
kelelahan, mengingat jumlah motor unit yang bekerja hanya terbatas.
Intensitas latihan dalam sehari bisa ditingkatkan dengan melakukan
lebih banyak sesi dalam sehari.
- 13 -

Penatalaksanaan pada fase kedua tidak jauh berbeda dengan fase


sebelumnya. Sasaran utama pada fase ini adalah peningkatan kekuatan
otot. Meskipun demikian latihan yang diberikan masih harus tidak
boleh terlalu berat, karena jumlah motor unit yang aktif terbatas.
Program latihan aktif seharusnya ditingkatkan bila penderita sudah
mampu melakukan latihan aktif dan memenuhi LGS normal tanpa
kesulitan. Latihan kemudian meningkat menjadi aktif resistif, artinya
menggunakan beban unntuk meningkatkan kekuatan otot.
Jenis latihan bisa bervariasi, bisa menggunakan beban manual,
artinya fisioterapis memberikan beban secara manual, hingga latihan
dengan alat, seperti misalnya quadricep bench. Dalam memberikan
program latihan, hendaknya selalu diingat bahwa tujuan akhir program
fisioterapi adalah memaksimalkan kemampuan fungsional. Jadi dalam
meningkatkan kekuatan otot, perlu diingat otot-otot mana saja yang
diperlukan dalam beraktivitas, atau mensiasati bila ada keterbatasan.
Untuk mengukur perubahan kondisi pasien, bisa digunakan
pengukuran kekuatan otot (MMT- manual muscles testing). Tentu saja
pada fase pertama kekuatan pasien tidak akan mengalami kenaikan,
sesuai dengan perjalanan penyakit. Tetapi pengukuran kekuatan terakhir
pasien, saat kekuatan biasanya berhenti sebelum kemudian membaik,
bisa dijadikan titik balik pengukuran pada tahap berikutnya. Sebaiknya
pengukuran dilakukan secara berkala, misalnya tiap minggu, atau tiap 3
hari. Dengan demikian fisioterapis maupun penderita bisa melihat
perkembangan yang terjadi, yang mungkin juga akan menjadi motivasi
keduanya.
c. Penatalaksanaan pada Luas Gerak Sendi (LGS)
Bersamaan dengan digerakkannya otot anggota tubuh penderita,
bisa dikatakan semua sendi sudah digerakkan. Hanya perlu diingat
bahwa pada fase pertama, otot penderita GBS biasanya tidak mampu
menggerakkan LGS secara penuh. Oleh karenanya fisioterapis perlu
- 14 -

membantu penderita untuk menggerakkan sendi sesuai dengan luas


gerak sendi yang normal, minimal yang fungsional.
Sama seperti memberikan latihan untuk otot, menggerakkan sendi
sebaiknya juga dilakukan secara sistematis supaya tidak ada yang
tertinggal. Sesudah gerakan aktif setiap sendi oleh penderita, sebaiknya
ditambahkan 2 sampai 3 kali gerakan sendi oleh fisioterapis dalam LGS
maksimal untuk mempertahankan LGS. Berbeda dengan program untuk
kekuatan otot, untuk mempertahankan sendi sama pada fase pertama
dan kedua.
Ukuran yang dipergunakan untuk mengukur luas gerak sendi
adalah pengukuran sudut setiap sendi. Alat yang digunakan adalah
goniometer. Pengukurannya dilakukan dengan satuan derajat. Dalam
satu institusi biasanya disepakati sistem apa yang digunakan, posisi
penderita dan posisi goniometer pada setiap sudut pengukuran.
Seharusnya tidak akan ada perubahan LGS dari waktu ke waktu, agar
pada akhirnya penderita masih mempunyai kemampuan fungsional
yang maksimal.
d. Penatalaksanaan pada Panjang Otot
Pada saat melakukan latihan untuk mempertahankan LGS,
sebagian besar otot juga terpelihara panjangnya. Kecuali beberapa otot
yang panjangnya melewati dua sendi. Untuk otot-otot tersebut, perlu
gerakan khusus untuk mempertahankan panjangnya. Otot-otot seperti
quadricep, iliotibial band, sartorius adalah contoh otot yang melewati
dua sendi. Otot-otot tersebut penting dalam kegiatan sehari-hari,
misalnya duduk, bersila atau bersimpuh. Sehingga bila panjang ototnya
tidak terpelihara, maka akan berpengaruh pada aktivitas penderita bila
sembuh nanti.
Agak sulit membuat pengukuran panjang otot, oleh karena panjang
otot tiap individu akan berbeda tergantung pada aktivitas dan
keturunan. Karenanya untuk mengetahui panjang otot yang normal,
secara nalar, berarti fisioterapis harus tahu penderita sebelum menderita
- 15 -

GBS. Kenyataannya hal itu tidak mungkin terjadi. Sehingga salah satu
cara untuk mengetahui panjang otot adalah menanyakan aktivitas
penderita, apakah penderita biasa bersila, duduk sambil menumpangkan
kaki atau bersimpuh.
Dengan demikian bisa diukur apakah panjang otot yang
bersangkutan cukup untuk kembali melakukan kembali aktivitasnya.
Cara lain yang bisa digunakan adalah membandingkan otot sebelah kiri
dan kanan, karena biasanya keduanya mempunyai panjang otot yang
sama. Pencatatannya baru dilakukan bila ada keterbatasan panjang otot.
e. Penatalaksanaan pada Problem Kardiopulmonari
Masalah kardiopulmonari lebih menonjol pada fase pertama. Pada
kasus GBS yang berat, terjadi kelemahan otot-otot intercostal
disebabkan karena berkurangnya jumlah motor unit yang terkonduksi.
Akibatnya tidak dapat melakukan inspirasi secara penuh, sehingga
kapasitas vital menjadi berkurang. Seperti yang telah disebutkan di atas,
menurunnya kemampuan batuk, akan menurunkan kemampuan untuk
membersihkan saluran pernafasan. Sehingga saluran pernafasan
semakin menyempit, dan ekspansi paru menjadi berkurang juga.
Sehingga pada akhirnya kembali terjadi penurunan kapasitas vital.
f. Penatalaksanaan pada Kemampuan Ekspansi Dada
Berbeda dengan masalah muskuloskeletal yang lain, latihan pasif
tidak bisa dilakukan dengan mudah. Latihan pasif hanya bisa dilakukan
dengan bantuan ventilator atau manual hyperinflation. Dengan
terpenuhinya volume sesuai dengan kapasitas vital, maka pertukaran
gas dalam alveoli menjadi meningkat dan mampu memenuhi kebutuhan
ventilasi. Selain itu juga memelihara kelenturan jaringan-jaringan lunak
disekitarnya, sehingga LGS persendian disekitar tulang rusuk
terpelihara.
Dengan demikian bila kekuatan otot interkostal sudah kembali
membaik, rongga dada sudah siap kembali mengembang.Bila otot
intercostal dan diafragma sudah menigkat, maka latihan penguatan
- 16 -

harus segera diberikan. Oleh karena tekanan positif yang diberikan


lewat ventilator dan manual hyperinflation bisa memberikan efek
samping, seperti barotrauma. Maka latihan aktif harus segera diberikan.
Pemberian latihan masih harus memperhatikan aturan rendah frekuensi
dalam satu sesi dan banyak sesi dalam sehari. Ini berarti harus diberikan
kesempatan istirahat cukup bagi penderita diantara sesi latihan, untuk
menghindari kelelahan.
g. Penatalaksaaan pada Pembersihan Saluran Pernafasan
Dalam keadaan normal, setiap hari dihasilkan sekitar 100 ml
sekresi saluran pernafasan dalam sehari. Pembersihan dilakukan sebagai
bagian dari sistem pertahanan, yakni didorong oleh cilia yang kemudian
tertelan. Bila sekresi yang dihasilkan lebih dari normal, atau ada
kegagalan kerja cilia, maka diperlukan mekanisme batuk untuk
mengeluarkannya dari saluran pernfasan. Agar bisa meletupkan batuk
yang kuat, seseorang harus bisa menghirup cukup volume udara.
Sehingga seorang penderita GBS dengan kelemahan otot
pernafasan yang menonjol tidak mampu melakukan batuk yang kuat
untuk mengeluarkan sekresi. Bila sekresi dibiarkan menumpuk, maka
diameter saluran pernafasan akan menyempit. Ini berarti volume udara
yang bisa masuk ke paru berkurang, sehingga kemampuan ventilasi
menjadi berkurang.
Pada fase awal, pada penderita GBS dengan kelemahan otot
pernafasan yang menonjol, pembersihan saluran pernafasan bisa
dilakukan dengan bantuan ventilator atau manual hyperinflation.
Dengan teknik tertentu, maka panjang ekspirasi bisa diperpendek,
sehingga kecepatan udara yang keluar pada waktu ekspirasi bisa
meningkat. Dengan demikian sekresi saluran pernafasan bisa
dikeluarkan. Selain menggunakan bantuan ventilator dan manual
hyperinflation, bisa dilakukan postural drainage untuk membantu
memindahkan sekresi dari saluran pernafasan yang distal ke yang lebih
- 17 -

proksimal. Untuk membersihkan sekresi dari saluran pernafasan,


penderita harus mampu batuk, atau bila tidak harus dilakukan suction.
Selama melakukan postural drainage, haruslah diwaspadai tanda-
tanda gangguan otonomik, seperti kecepatan nafas permenit, nadi
permenit, atau saturasi penderita agar selalu dalam batas normal.
Jelaslah bahwa melatih batuk sejak dini sangatlah diperlukan untuk
meningkatkan kemampuan pembersihan saluran pernafasan. Hal ini
biasanya bisa terlaksana pada fase ke-dua, ketika otot-otot pernafasan
mulai menguat. Atau pada fase pertama bila kelemahan otot-otot
pernafasan masih mampu menghasilkan batuk, sehingga latihan batuk
berguna untuk mempertahankan kekuatan otot.
h. Penatalaksanaan pada Gangguan Menelan
Jika terjadi juga gangguan menelan, maka resiko infeksi dada
semakin tinggi. Oleh karena kemungkinan masuknya benda asing ke
saluran pernafasan menjadi lebih besar. Benda tersebut kemudian akan
menjadi sumber infeksi dada. Dalam hal ini ada dua masalah dalam
sistem respiratori, yakni benda itu sediri, dan sekresi yang berlebihan
akibat adanya benda asing yang masuk ke saluran pernafasan. Bila
kemampuan pasien untuk batuk kuat, maka pasien mampu
mengeluarkan benda asing dari saluran pernafasan dan membersihkan
sekresi. Sayangnya, biasanya gangguan menelan disertai kelemahan
otot pernafasan, sehingga penderita tidak mampu batuk.
Namun penderita dengan gangguan menelan biasanya menerima
makanan melalui slang yang langsung masuk ke lambung, sehingga
tidak perlu dikawatirkan akan masuk ke saluran pernafasan. Pada fase
pertama tidak banyak fisioterapi yang bisa dilakukan. Tetapi pada fase
ke dua program fisioterapi yang bisa diberikan adalah segera
memberikan latihan batuk, bila otot-otot pernafasan sudah bertambah
kuat. Sehingga pada saatnya penderita belajar menelan, resiko
masuknya benda asing ke saluran pernafasan sudah teratasi.
i. Penatalaksanaan pada Problem Saraf Otonomik
- 18 -

Seperti disebutkan diatas, gangguan saraf otonomik akan timbul,


bila kehancuran selaput myelin mencapai tingkat thoracal atau lebih
tinggi, yakni cranial nerves. Pada umumnya gangguann saraf
otonnomik tersebut adalah hal yang perlu dicermati dalam melakukan
tindakann fisioterapi. Gangguan-gangguan tersebut antara lain labilnya
tekanan darah, keluarnya keringat tidak sesuai keadaan, atau postural
hipotensi. Gangguan-gangguan tersebut akan mejadi masalah, biasanya
pada waktu mobilisasi. Pada waktu mobilisasi, misalnya dari berbaring
ke duduk, tubuh memerlukan berbagai adaptasi, oleh karena terjadi
perbedaan pengaruh terhadap tubuh.
Tanpa gangguan saraf otonomik pun, seseorang yanng berbaring
lama memerlukan waktu untuk beradaptasi terhadap tekanan darah.
Adaptasi tersebut teratasi oleh karena pusat pengaturan tekanan darah
mendapatkan input, kemudian tekanann darah meningkat atas pengaruh
saraf otonnom. Bila terjadi gangguan saraf otonnomik, maka adaptasi
tersebut akan terganggu.
Maka, dalam memberikan tindakan fisioterapi harus selalu
dicermati tekanan darah dari waktu ke waktu. Oleh karena yang diukur
adalah tekanan darah, maka yang dijadikan aturan adalah tekanan
darah. Bila memungkinkan digunakan spirometer elektronik yang terus
bisa dimonitor setiap saat. Disamping tekanan darah, bisa dicermati
kemampuan komunikasi penderita, atau warna muka sebagai indikator
tekanan darah.
j. Penatalaksanaan pada Problem Sensasi
Problem sensasi pada penderita GBS yang muncul adalah rasa
terbakar, kesemutan, rasa tebal atau nyeri. Tidak banyak yang bisa
dilakukan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat rasa tebal, rasa
terbakar, atau kesemuta. Secara teori rasa nyeri bisa dikurangi dengan
pemberian TNS. Rasa nyeri bisa disebabkan murni oleh karena
gangguan sensasi.
- 19 -

Tetapi nyeri pada punggung mungkin juga disebabkan oleh


kurangnya gerakan pada sendi-sendi tulang belakang. Bila sesudah
peregangan sendi-sendi tulang belakang beserta otot-otot disekitarnya,
rasa nyeri berkurang, maka rasa nyeri tersebut disebabkan oleh
kurangnya gerakan. Tetapi bila rasa nyeri tersebut tidak hilang, maka
gangguan tersebut disebabkan oleh gangguan sensasi.
Seringkali rasa nyeri yang timbul karena kombinasi
keduanya.
Jadi bila sesudah peregangan rasa nyeri berkurang, tetapi tidak
hilang sama sekali. Bila rasa nyeri disebabkan oleh kuranngnya gerakan
sendi, tindakan yang bisa dilakukan adalah peregangan lebih lanjut,
atau lebih spesifik bisa dilakukan manipulasi atau mobilisasi pada
tulang belakang tertentu. Selain ketidaknyamanan, rasa tebal juga bisa
menimbulkan komplikasi, yaitu dekubitus.
Rasa tebal menyebabkan penderita tidak dapat merasakan tekanan
kasur pada penonjolan-penonjolan tulang, sehingga memungkinkan
terjadi lecet dan akhirnya dekubitus. Oleh karenanya perubahan posisi
harus selalu dilakukan sebagai usaha pencegahan. Idealnya perubahan
posisi dilakukan setiap 2 jam, dan setiap penonjolan tulang harus selalu
mendapat perhatian.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau
cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,
trombosis vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan
kontraktur pada sendi. 3)

Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya
sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural
tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. 3,10)
- 20 -

Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang


disebabkan oleh gagal napas dan aritmia. 2,3)
Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama
kali timbul . 3)
3 % pasien dengan GBS dapat mengalami relaps yang lebih ringan
beberapa tahun setelah onset pertama. PE dapat mengurangi kemungkinan
terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy. 12)
- 21 -

BAB III
PENUTUP

Guillain – Barre Syndrome merupakan penyakit serius dengan angka


kesakitan dan kematian yang cukup tinggi.
Walaupun tersedia adanya ICU, ventilator, dan terapi imunomodulator
spesifik, sekitar 5 % dari pasien GBS dapat mengalami kematian dan 12 % tidak
dapat berjalan tanpa bantuan selama 48 minggu setelah gejala pertama muncul
20 % pasien akan tetap hidup dengan memiliki gejala sisa.
Selama ini para peneliti tetap mencari alternatif yang paling baik dan
paling efektif dari PE dan IVIg, dan para dokter harus dapat mengenali gejala
GBS sehingga dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin
Penegakan diagnosis lebih dini akan memberikan prognosis yang lebih
baik.