Bismillahirrohmanirrohi

m
 Glomerulopati
(Sindrom Nefrotik & Nefritik)
Glomerulonefritis
Penyakit Tubulus Ginjal
Suryo A. Taroeno / FK UMS
Glomerulopati
 Overview Glomerulopati
 Anatomi dan Fisiologi
 Terminologi
 Jejas pada Glomerulus
 Patologi Jejas Glomerulus
 Berbagai Kausa Jejas Glomerulus
NEPHRON
Ada 1,6 juta glomerulus
pada sepasang ginjal
orang dewasa sehat.

Sejumlah 120 – 160 L

ultrafiltrasi dihasilkan
tiap hari per orang.

Glomerular filtration rate

(GFR) dipengaruhi oleh
-Aliran darah glomerulus
-Tekanan ultrafiltrasi
-Luas area dan komposisi
barier filtrasi
 ALIRAN DARAH KAPILER

BARRIER FILTRASI
-ENDOTEL KAPILER
-MEMBRANA BASALIS ALIRAN ULTRAFILTRASI
-EPITEL GLOMERULAR/PODOSIT
 Ultrafiltasi

Plasma protein dan semua sel darah tidak mengalami ultrafiltrasi,

karena karakteristik muatan elektrik & fisiokimia khas glomerulus yg sehat
Proteinuria  tanda utama glomerulopati
 Terminologi
 Glomerulopati
 proses jejas (injury) pada glomerulus
 Glomerulonefritis
 proses jejas glomerulus, lebih khusus dgn bukti peradangan
yg jelas  deposisi antibodi, infiltrasi lekosit, atau aktivasi
komplemen
 Sindrom nefrotik
 sindrom klinis, ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria
 Sindrom nefritik
 sindrom klinis, ditandai dengan hipertensi, edema, hematuria
 Terminologi : Glomerulonefritis
 Akut vs kronik
 Proses jejas dlm hari / minggu
 Proses dlm beberapa bulan / tahun. Di antara akut dan kronik 
subakut (atau rapidly progressive)
 Primer vs sekunder
 Proses jejas utama pada ginjal
 Jejas di ginjal sebagai bagian kelainan sistemik
 Fokal vs difus
 Mengenai kurang dari 50% glomerulus
 Lebih dari 50% glomerulus
 Segmental vs global
 Jejas pada sebagian bangun glomerulus
 Jejas pada seluruh bangun glomerulus
 Jejas pada Glomerulopati : 3 Barier Filtrasi Sel mesangial
dan Sel Mesangial

Endotel kapiler Membrana basalis

Epitel glomerulus / podosit

 Jejas pada Glomerulopati
 Jejas pd glomerulopati berupa gangguan atau
kerusakan satu/lebih komponen utama proses
filtrasi, berturut dari dalam ke luar :
 Endotel kapiler
 Membran basalis

 Epitel glomerulus/podosit

 Sel mesangial (di luar glomerulus) : kontraktilitas

komponen ini berperan dalam pengaturan luas
permukaan filtrasi
 Temuan Histopatologis Jejas
Glomerulus
 Membranosa : deposit imun yang mengekspansi
membran basalis
 Sklerosis : peningkatan material ekstrasel nonfibrin
di membrana basalis dan matriks sel mesangial
 Proliferatif : proliferasi sel-sel glomerulus, baik
karena infiltrasi lekosit atau hiperselularitas primer 
ke dalam kapiler atau keluar ke ruang Bowman
 Fibrosis : peningkatan material fibrin (kolagen tipe I
dan III) ekstraseluler
 Berbagai Kausa Jejas
Glomerulus
 Imunologik : Sitokin, aktivasi komplemen
 Metabolik : Hiperglikemia kronik
 Hemodinamik : Hipertensi sistemik
 Toksik : Obat (misal NSAID)
 Deposisi : Amiloidosis
 Infeksi : HIV, infeksi GAS beta hemolitikus
 Inherited : defek gen rantai alfa5 kolagen tipe
IV  Alport syndrome
 Glomerulopathy Clinical Spectrum
TEMUAN KLINIS DAN KEMUNGKINAN KAUSA / PENYAKIT YG MENDASARI

Primer/ginjal : minimal-change lession, focal

segmental glomerulosclerosis, membranous
nephropaty
Sindrom nefrotik
Sekunder / sistemik : amiloidosis, DM, HIV

Sindrom nefritik Acute/post-infectious glomerulonephritis

IgA nephropathy
Glomerulopati Rapidly progressive glomeruronephriis
Asymptomatic renal
disease* IgA nephropathy, thin basement-membrane
(TBM) disease

Campuran nefrotik SLE, glomerulopati membranoproliferatif

& nefritik Hepatitis virus C

* Asymptomatic urinary abnormalities : proteinuria, hematuria, pyuria, steril cast, tanpa temuan
klinis yg dirasakan pasien
Sindrom Nefrotik
 Overview Sindrom Nefrotik
 Definisi
 Patofisiologi
 Problematika Diagnosis
 Histopatologi
 Resume Terapi
 Komplikasi
 Definisi
 Sindrom klinis, dengan karakteristik
 Proteinuria > 3,5 g / 1,73 m2 / hari
 Hipoalbuminemia < 3 g/dl
 Edema perifer
 Patofisiologi utama gambaran klinis ini berawal dari
gangguan barrier filtrasi glomerulus terhadap
protein  urin memperlihatkan proteinuria yang
memenuhi “nephrotic range” (> 3 g/hari), sedikit sel
darah merah, lekosit, atau silinder seluler.
 Tampilan klinis lain : hiperlipidemia, lipiduria, dan
prothrombotic stage
 Patofisiologi
Retensi primer garam
Peningkatan katabolisme & air oleh ginjal
renal

?
Urinary protein
Hipoalbuminemia Edema
loss
↓ Tekanan onkotik Intravaskuler
Sintesis hepar ↑,
Kebocoran cairan ekstraseluler
inadekuat

Aktivasi sistem RAA, simpatik, vasopressin/ADH Supresi natriuretic peptide

Retensi garam & air

? Banyak pasien dgn supresi RAA dan
ekspansi volume tetap edema.
 Patofisiologi
Urinary protein loss

Hipoalbuminemia Gangguan homeostasis lipid

ec protein yg mengaturnya
terbuang via urin
↓ Tekanan onkotik

↑ Sintesis lipoprotein hepar

Hiperlipidemia

Akselerasi atherosklerosis

Progresi penyakit ginjal

Patofisiologi : Procoagulant State
 Urinary protein loss : antitrombin III hilang
 Perubahan aktivitas protein C dan S
 Hiperfibrinogen ec peningkatan sintesis hepar
 Gangguan fibrinolisis
 Peningkatan agregasi platelet
 Problematika Diagnostik
 Mudah mengenali sindrom nefrotik
 Klinis edema
 Albumin serum
 Kolesterol
 Urin rutin
 Urin Esbach
 Sulit menentukan pola histopatologi  diperlukan
untuk pendekatan terapi
 Pelaksanaan biopsi ginjal
 Media transport sampel (media beku)
 Pusat analisis terbatas
 Pola histopatologi yg mungkin berubah setelah terapi steroid
 Resume Terapi
 Terapi terhadap kelainan primer
 MC umumnya memberikan respon baik dengan terapi
kortikosteroid, kelainan lain bervariasi
 MPGN tidak terbukti efektif dgn terapi steroid
 Terapi suportif lain
 Inhibitor ACE diharapkan memperbaiki pertahanan
selektivitas barrier filtrasi thd ukuran protein
 Kombinasi dgn angiotensin receptor blocker (ARB)
diharapkan lebih ↓ proteinuria  kontroversi ?
 Antilipid : menurunkan risiko akselerasi aterosklerosis
 Diet : rendah protein (0,6 gr/kgBB/hari) ditambah protein
loss / hari

MC : minimal change lesion, MPGN : membrano-proliferative GN

 Histopatologi
 Minimal-change lession (MC)
 Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
 Membranous nephropaty (MN)
 Membranoproliferatif Glomerulonephropathy
(MPGN)
Glomerulonefritis
~ Sindrom Nefritik
 Overview Glomerulonefritis
 Definisi : Sindrom Nefritik &
Glomerulonefritis
 Patofisiologi
 Histopatologi
 Resume Terapi
 Definisi : Sindrom Nefritik &
Glomerulonefritis
 Sindrom klinis dengan karakteristik
 Edema
 Hipertensi
 Hematuria
 Patofisiologi utama berupa proses inflamasi glomerulus, yang
mengakibatkan disfungsi ginjal, baik bersifat sementara atau
menetap
 Pada kelainan difus  > 50% nefron terkena  dalam waktu
singkat mengakibatkan kerusakan permanen glomerulus 
rapidly progressive GN  berkembang menjadi gagal ginjal
kronik
 Inflamasi jangka panjang  glomerulonefritis kronik  dapat
berkembang menjadi gagal ginjal kronik/terminal
 Patofisiologi
 Edema timbul lebih perlahan, terutama pada
daerah dgn tahanan jaringan rendah 
periorbital dan skrotum
 Hipertensi terjadi terutama karena overload
volume, selain karena pelepasan vasoaktif
angiotensin
 Hematuria  proses inflamasi pd glomerulus,
terdapat sel darah merah dismorfik dan silinder
sel darah merah
 Histopatologi
 Acute/post-infectious glomerulonephritis
 IgA nephropathy
 Rapidly progressive glomeruronephritis
 Resume Terapi
 Terapi spesifik
 Antibiotika pada post-infectious GN
 Steroid, pd IgA nefropati dgn proteinuria masif
 Steroid, pd rapidly progressive glomeruronephritis

 Terapi suportif
 Kontrol tekanan darah agresif
 Restriksi garam dan cairan
 Terapi diuretik
 Dialisis, bila ada indikasi
Penyakit Tubulus Ginjal
Renal Tubular Disease
 Renal Tubular Disease
 Meliputi berbagai penyakit/gangguan yang
melibatkan tubulus ginjal dan struktur
penyangganya
 Renal tubular disease dapat bersifat akut,
kronik, herediter, atau didapat
 Proteinuria, hematuria, dan hipertensi lebih
jarang didapat dibandingkan glomerulopati
 Berbagai Sebab Penyakit Tubulus
Ginjal
 Toksin
 Nefropati analgetik, nefropati urat akut dan kronik
 Neoplasma
 Multipel myeloma
 Kelainan imunologi
 Allergi/acute interstitiel nephritis
 Kelainan vaskuler
 Acute tubular necrosis
 Penyakit ginjal herediter
 Policystic kidney disease, diabetes insipidus nefrogenik, renal tubular acidosis
 Jejas akibat infeksi
 Pyelonephritis
 Lain-lain
 Obstruksi saluran kemih kronik
 Berbagai Manifestasi Klinis
Penyakit Tubulus Ginjal
 Gangguan elektrolit (Na, K, Mg, Ca,
Phosphat)
 Gangguan solut (glukosa, as urat, asam amino)
 Gangguan asam basa
 Poliuria dan nokturia
 Struktur ginjal abnormal
 Osteodistrofi ginjal akibat asidosis
Acute tubular necrosis
Renal tubular acidosis proximal

Pyelonefritis
Renal tubular acidosis distal Acute interstitiel nephritis
Nefropati analgetik

Nefropati gout
 Mekanisme Berbagai Kerusakan
Tubulus
 Nefropati analgetik
 Kerusakan kronis medula dan papila ginjal
 Nefropati urat
 Deposisi kristal urat di parenkim ginjal dan tubulus
 Multipel myeloma
 Bence-Jones protein di urin memberikan efek toksik
 Renal tubular acidosis distal
 Tubulus distal tidak mampu mengasamkan urin
 Renal tubular acidosis proximal
 Tubulus proksimal tidak mempu meretensi bikarbonat
 Mekanisme Berbagai Kerusakan
Tubulus
 Polycistic kidney disease
 Pembentukan kista-kista pada parenkim ginjal
 Pyelonefritis
 Inflamasi infeksi parenkim ginjal
 Acute interstitiel nephritis
 Inflamasi alergi parenkim ginjal
Alhamdulillahi robbil
alamien